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目的: 观察抗纤益心方治疗扩张型心肌病患者疗效。 方法: 将85例患者随机分为治疗组43例,对照组42例(死亡1例),两组均常规西药治疗,治疗组加服抗纤益心方汤剂,日1剂。6个月后观察患者证候、心功能等疗效变化。 结果: 治疗组在中医证候疗效、中医证候积分、心功能改善方面均较对照组有显著改善(P<0.05)。 结论: 抗纤益心方能改善扩张型心肌病患者临床症状,改善心功能。 相似文献
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目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1)表达的影响.方法 喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,检测大鼠心肌TGF-β1的表达.结果 各组TGF-β1阳性表达的比较:与模型组相比,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均能明显抑制TGF-β1的表达(P<0.05),其中以中西药联用组抑制TGF-β1的表达最明显.结论 抗纤益心方能够抑制扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1的表达,这可能是其干预扩张性心肌病(DCM)大鼠动物模型心室重构的机制之一. 相似文献
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目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌凋亡及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①中西药联用组、抗纤益心方大剂量组、卡托普利组、抗纤益心方小剂量组心肌细胞凋亡指数与模型组比较有显著差异(P<0.05),其中以中西药联用组减少凋亡最明显;②与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。 相似文献
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目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制.方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将造模成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方低、中、高剂量组与卡托普... 相似文献
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目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,免疫组化法检测心肌AngⅡ的表达。结果:各组AngⅡ表达的比较:中西药联用组、抗纤益心方大剂量组和卡托普利组与模型组比较,均明显下调AngⅡ的表达,免疫组化法检测上述3组与模型组平均光密度值(AOD)比较分别为(0.1820±0.0235)、(0.1827±0.0180)、(0.1833±0.0189)和(0.2324±0.0408),3组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够下调扩张型心肌病大鼠心肌AngⅡ的表达,这可能是其干预DCM心室重构的机制之一。 相似文献
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目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。 相似文献
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目的:探讨抗纤益心方对转基因扩张型心肌病小鼠(DCM)的影响及作用机制。方法:将30只cTnTR141W转基因小鼠随机分为模型组、抗纤益心方(20.4 g/kg)组及辅酶Q10(1.5 mg/kg)组,每组10只,选择同期C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。适应性喂养1 w后开始灌胃,正常对照组和模型组灌胃相应体积生理盐水。连续干预8 w后检测小鼠心脏超声相关指标,HE和Masson染色观察心肌组织病理学变化,电镜检查心肌细胞线粒体超微结构,Western Blot检测心肌组织Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠心功能显著降低(P<0.01),心肌病理损害严重,线粒体结构紊乱,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方组和辅酶Q10组心功能显著好转(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理损伤明显减轻,心肌细胞线粒体结构较完整,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:抗纤益心方能... 相似文献
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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物.用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05); 中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用. 相似文献
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目的:观察中医辨证治疗儿童扩张型心肌病的临床疗效。方法:选取儿童扩张型心肌病患者150例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组75例。对照组给予常规西药治疗,研究组给予中医辨证治疗。结果:治疗后研究组左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LA)、左室射血分数(LVEF)以及心率均优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P均0.05);治疗后研究组生活质量量表(QOL)评分优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);两组不良反应比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:中医辨证治疗儿童扩张型心肌病具有较好的临床疗效,能显著改善患者心功能,提高患者生活质量。 相似文献
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目的:观察黄芪注射液治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效。方法:选择2013年1月—2014年1月本院住院或门诊收治的扩张型心肌病患者80例,随机分为对照组和治疗组各40例,对照组采用血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、强心剂、利尿剂、扩血管药物、抗血小板或抗凝剂治疗,根据病情逐渐加用β受体阻滞剂。治疗组在对照组治疗的基础上加用黄芪注射液20 m L加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注,日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。结果:治疗组有效率为92.5%,对照组有效率为75.5%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后射血分数为(55.45±5.67),对照组治疗后射血分数为(48.46±5.43),两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后左心室舒张末期内径为(56.64±2.65)mm,对照组治疗后左心室舒张末期内径为(58.46±2.36)mm,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后NT-Pro-BNP为(1 520.56±156.87)ng·L-1,对照组治疗后NT-Pro-BNP为(2 096.78±165.34)ng·L-1,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪注射液治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效显著。 相似文献
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目的:探讨生脉饮对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心功能及血清游离脂肪酸的影响。方法:采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成CHF模型。于手术4周后用GEL-400彩色超声心动仪进行心功能检测,以左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)下降到60%以下作为心力衰竭模型成功标志。将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组、生脉饮高剂量组、生脉饮低剂量组及正常对照组,每组各10只。对照组不进行药物干预,常规饲养。模型组每日灌胃与治疗组相同体积的生理盐水,卡托普利组取卡托普利按50 mg·(kg·d)-1灌胃给药,生脉饮高剂量组取生脉饮颗粒剂按1.6 g·(kg·d)-1灌胃给药,生脉饮低剂量组取生脉饮颗粒剂按0.8g·(kg·d)-1灌胃给药。超声心动测定大鼠心功能,包括测量左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDd),左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVDs),LVEF,左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS)。采用酶比色法检测血清中FFA浓度。结果:给药后模型组、生脉饮低剂量组LVDd、LVDs较给药前增加,差异具有统计学意义(P0.05),卡托普利组、生脉饮高剂量组给药后LVDd、LVDs均较给药前减少,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组、生脉饮低剂量组给药后FS较给药前下降,差异具有统计学意义(P0.05),卡托普利组、生脉饮高剂量组给药后FS较给药前有所增加,但差异无统计学意义(P0.05);给药后各组与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组给药后EF较给药前降低,余治疗组给药后均较给药前提高,但差异无统计学意义(P0.05),给药后生脉饮高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),其余各治疗组给药后与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各组大鼠血清FFA含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05),但各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:生脉饮具有改善心力衰竭大鼠心脏收缩功能、增加射血能力的作用,从而增强心功能治疗心力衰竭,以生脉饮高剂量组效果更为明显。生脉饮高剂量组对心力衰竭大鼠血清FFA含量有一定增加的趋势。生脉饮可能通过干预大鼠心肌能量代谢能量底物的利用而发挥改善心功能的作用。 相似文献
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目的探讨瞬时波强度(WI)技术评价扩张型心肌病(DCM)病人左心室收缩功能的应用价值。方法应用WI技术对25例扩张型心肌病病人及25名正常人的右侧颈总动脉进行检测,获得WI各参数,将两组参数进行比较。结果 DCM组左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(FS)均显著低于对照组(P〈0.01),左室舒张末期内径(LVEDd)和左室收缩末期内径(LVESd)均显著大于对照组(P〈0.01);与对照组比较,DCM组收缩早期峰值(W1)显著降低(P〈0.01);DCM组心电图R波到W1的时间间隔(R-1st)显著延长(P〈0.05),W1至W2的时间间隔(1st-2nd)显著减低(P〈0.05),DCM组W1与LVEF呈显著正相关(r=0.71,P〈0.05)。结论 WI技术可评价扩张型心肌病病人的左心室收缩功能,为临床正确的诊断疾病及判断病情提供可靠的信息。 相似文献
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目的:观察生脉注射液对扩张型心肌病患者血流动力学的影响,探讨生脉注射液对扩张型心肌病心功能不全患者的临床疗效。方法:将100例扩张型心肌病心功能不全患者分为两组:治疗组50例,其中心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级35例,Ⅳ5例。对照组50例,其中心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级36例,Ⅳ级4例。治疗组在对照组常规治疗基础上加用生脉注射液,并于治疗前后观察两组心功能改善情况,同时测定血液动力学指标。结果:治疗组显效22例,有效20例,有效率84%;对照组显效14例,有效16例,有效率60%。两组比较差异有显著性(X^2=7.14,P<0.01);治疗后治疗组心输出量(CO)、心搏出量(SV)、心脏指数(CI)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(ΔD%)、室壁增厚率(ΔT%)均显著增加,体循环外周阻力(SVR)则明显降低,治疗前后比较,差异均有显著性(P<0.05);对照组上述各指标均无明显变化(均P>0.05)。治疗后治疗组EF、SV较对照组明显增加,SVR明显降低,两组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:生脉注射液能明显改善扩张型心肌病的心功能,与西药合用能取得更好的治疗效果。 相似文献
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目的:观察稳心颗粒及比索洛尔治疗扩张型心疾病心律失常临床疗效。方法:选择150例扩张型心肌病的患者,随机分为3组,每组50例。联合治疗组:口服稳心颗粒及比索洛尔;稳心颗粒组:口服稳心颗粒;比索洛尔组:口服比索洛尔。3组治疗时间均为4周,分别观察治疗前后临床症状及动态心电图。结果:联合治疗组总有效率90%/88%;稳心颗粒组总有效率74%/74%;比索洛尔组总有效率76%/78%。经统计学处理,3组中联合治疗组总有效率与稳心颗粒组和比索洛尔组比较差异有统计学意义,(P<0.05)。结论:稳心颗粒联用比索洛尔治疗扩张型心肌病心律失常比单用稳心颗粒和比索洛尔效果好。 相似文献
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目的:观察强心冲剂对扩张型心肌病心肌纤维化指标Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的影响。方法:将30例扩张型心肌病患者随机分为两组,西药治疗组(口服西药地高辛、安体舒通、消心痛)和中医治疗组(中药强心冲剂口服)各15例,经治疗1个月,采用放射免疫方法测定两组患者治疗前后的Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN),并和15例正常健康者进行对照。结果:扩张型心肌病血清心肌纤维化指标Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)明显增高,经中药强心冲剂治疗后明显改善,西药治疗组无明显改变,两组比较具有显著差异。结论:扩张型心肌病患者存在不同程度的心肌纤维化,中药强心冲剂具有改善心肌纤维化的作用。 相似文献
18.
目的:分析无锡地区扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者中医证素的分布特点,观察血清中抗腺嘌呤核苷酸(ADP/ATP)转位酶(adenine nucleotide translocase,ANT),抗β1肾上腺素能受体(β1receptor),抗毒蕈碱2(muscarinic receptor 2,M2)受体、抗肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)4种自身抗心肌抗体的水平,探讨中医证素和抗心肌抗体两者间的关系,为DCM患者临床诊治提供客观的依据。方法:选取无锡地区2013年5月—2014年12月入住心内科的84例DCM患者,由专职中医师进行临床证候采集与中医证素的评估;随机抽取同期住院的61例非DCM引起的慢性心力衰竭患者作为心衰组,抽取47例健康体检者作为正常组。测定3组患者血清中ant-ANT,ant-β1,ant-M2,ant-MHC的水平。结果:DCM患者中医证素分布特点,84例DCM患者中医证素共出现158次,证素按出现频次高低依次为气虚57次(36.08%)血瘀48次(30.38%)阳虚27次(17.09%)阴虚12次(7.59%)水湿9次(5.70%)痰浊5次(3.16%),其中虚性证素占60.76%,实性证素占39.24%。单证素24例,其中气虚(11例)阳虚(13例);兼夹证素60例,其中气虚血瘀(26例)气虚阴虚(12例)阳虚血瘀(8例)气虚血瘀水湿(5例)阳虚血瘀水湿(4例)气虚血瘀痰浊(3例)阳虚血瘀痰浊(2例)。DCM患者与非DCM心力衰竭患者ant-ANT,ant-β1,ant-M2,ant-MHC的水平比较,DCM组抗心肌抗体ant-β1,antMHC,ant-ANT水平明显高于心衰组(P0.05)。DCM患者中医证素与抗心肌抗体水平的关系,DCM患者中医单证素阳虚患者抗心肌抗体ant-β1,ant-ANT,ant-M2,ant-MHC水平均高于气虚患者(P0.05),DCM患者中医兼夹证素间抗心肌抗体ant-β1,ant-ANT,ant-M2,ant-MHC值从高到低为阳虚血瘀气虚血瘀气虚阴虚。结论:DCM患者中医证素中,气虚所占比例最大,其次为实性证素血瘀,是本病最主要的病理因素之一。DCM患者中医证素与抗心肌抗体水平存在相关性,随着单证素从气虚到阳虚,兼夹证素从气虚阴虚,气虚血瘀到阳虚血瘀的演变,抗心肌抗体水平呈增高趋势。可指导临床应用相应的中西医结合方法治疗DCM。 相似文献
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心血安冲剂治疗扩张型心肌病临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察心血安冲剂治疗扩张型心肌病的临床疗效和安全性。方法:将60例扩张型心肌病患者随机分为治疗组与对照组。治疗组予常规西药加中药制剂心血安冲剂,对照组使用常规西药加心血安冲剂模拟剂。结果:中医证候总积分和部分具体症状积分、6min步行试验、生存质量量表计分较对照组疗后有显著性差异(P〈0.01),心血安冲剂能提高扩张型心肌病患者运动耐受量和生活质量,缓解症状。中医证候临床疗效与对照组疗后比较无显著性差异,但组内比较治疗前后有很大改善。在治疗过程中治疗组几乎无不良反应,综合疗效优于对照组。结论:心血安冲剂联合西药较单纯西药治疗扩张型心肌病能够起到增效减毒的作用,提高心脏功能,明显改善中医证候,提高患者生活质量,预防猝死的发生。 相似文献
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目的:观察五参顺脉胶囊联合低剂量胺碘酮对阵发性心房颤动(PAF)复律后维持窦性心律,P波离散度(Pd),左房内径(LAD)及左室射血分数(LVEF)的影响。方法:选择经iv胺碘酮转复后的PAF患者100例,随机分为两组,对照组50例单独口服低剂量胺碘酮;治疗组50例在对照组治疗的基础上加用五参顺脉胶囊口服。两组疗程均为12个月。结果:两组患者维护窦律治疗后15 d,1个月窦性心律维持率无显著差异;维护窦律治疗后6,12个月治疗组窦性心律维持率(85.1%,80.9%)均显著高于对照组(71.1%,57.8%)(均P<0.05);维护窦律治疗12个月后,治疗组的最大P波时限(Pmax)为(105.5±8.6)ms,低于对照组的(109.6±9.3)ms,Pd为(39.5±8.6)ms,低于对照组(43.4±9.2)ms,LAD为(32.6±2.9)mm,低于对照组的(34.0±3.4)mm(均P<0.05);治疗组LVEF为(48.3±7.1)%,显著高于对照组的(45.0±7.5)%(P<0.05)。五参顺脉胶囊未发生不良反应。结论:五参顺脉胶囊联合低剂量胺碘酮用于阵发性心房颤动复律后维持窦性心律效果良好,优于单用胺碘酮,显著缩短最大P波时限和P波离散度,缩小左房内径,提高左室射血分数,且安全性好。 相似文献