预吸氧、缺氧和复氧时大鼠脑组织iNOS表达变化的研究

目的：观察在不同浓度预吸氧条件下,大鼠脑皮质在预吸氧、缺氧和复氧后诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达.方法：大鼠72只随机分成3组,A预吸氧组;B缺氧组;C复氧组,每组随机分成4个亚组,分别给予21%,50%,75%,98%氧气.免疫组化法观察iNOS表达;病理组织学方法观察脑组织损伤程度.结果：免疫组化发现缺氧组阳性细胞率增加,B2组阳性率最低.病理组织学发现缺氧后B2组损伤程度轻于B1组（P＜0.01）,复氧后C4组损伤最重.结论：较低浓度预吸氧可增强脑细胞的抗氧化损伤能力,而高浓度预吸氧则作用相反;iNOS表达的变化可能是不同浓度预吸氧引起脑细胞抗氧化能力改变的作用机制之一.     

预吸氧大鼠脑组织HSP70和MDA的变化

目的 观察预吸氧大鼠脑组织热休克蛋白70(HSP70)和丙二醛(MDA)的变化，以探讨预吸氧对脑损伤的作用。方法 70只Wistar大白鼠随机分为A、B、c三组(7亚组)：A1(正常对照组)、B1-B3(50％预吸氧15、30、60min组)、C1-C3(100％预吸氧15、30、60min组)。按照预吸氧浓度、时间分组实验，取大脑保存，免疫组化分析大脑皮层HSP70阳性神经元变化，硫代巴比妥酸法(TAB)检测脑匀浆液中MDA含量。结果 病理示B1-B3组损伤轻微，C1-C3组神经元损伤严重，与预吸氧时间无关；预吸氧诱氏HSP70产生；C1-C3组随吸氧时间延长MDA水平升高显著。结论 1．预吸氧对神经元有不同程度的损伤作用，50％预吸氧可引起轻微的可逆性损伤，100％预吸氧可引起严重的不可逆性损伤。这种损伤可诱导神经元HSP70的合成，但HSP70不能完全修复神经元的损伤。2．脑损伤程度与MDA变化并不完全一致，预吸氧浓度越高引起的损伤越重。     

预吸氧对大鼠肝组织抗氧化损伤能力的影响

目的：探讨不同浓度预吸氧对肝脏抗氧化损伤能力的影响。方法：24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分成4组，Ⅰ组（对照组）不吸氧；Ⅱ-Ⅳ组分别吸入50％、75％和95％氧30min后开腹取肝脏。测定肝组织丙二醛（MDA）含量、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力和总抗氧化能力（T-AOC）。结果：Ⅰ-Ⅳ组T-SOD活力呈逐渐降低趋势，MDA含量呈逐渐升高趋势，两种指标Ⅳ组与Ⅰ组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）；Ⅱ～Ⅳ组T-AOC均低于1组（P〈0．05）。结论：50％以上浓度预吸氧可降低大鼠肝组织总抗氧化能力；95％浓度预吸氧有引起肝脏过氧化损伤的危险。     

异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

 目的 探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。 方法 7 d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组（Ⅰ组）、脑缺血缺氧组（Ⅱ组）、1%异氟醚后处理组（Ⅲ组）、1.5%异氟醚后处理组（Ⅳ组）和2%异氟醚后处理组（Ⅴ组）。除Ⅰ组外,其余各组均行左颈总动脉结扎和8%低氧2 h处理,制成新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型。Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑损伤后即刻分别吸入1%、1.5%和2%异氟醚30 min。于脑损伤后7 d测各新生鼠的左右大脑半球质量,并行脑组织损伤病理检测。 结果 与Ⅰ组相比,其余4组的左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度的比值降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度比降低的程度减轻(P<0.05)。 结论 1.5%和2%异氟醚后处理能够减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤程度。     

血红素氧合酶-1对体外氧糖剥夺海马神经元Caspase-12表达抑制作用的研究

目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组：正常培养组（C组）、正常培养＋血晶素组（C＋H组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺＋血晶素组（D＋H组）.C组正常培养方法培养.C＋H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D＋H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率的检测,HO-1、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和神经元凋亡的检测.结果C＋H组神经元HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义（P〉0.05）;D组神经元HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3高于C组（P〈0.01）,神经元存活率低于C组（P〈0.01）,神经元凋亡率高于C组（P〈0.01）;D＋H组神经元HO-1表达高于D组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3低于D组（P〈0.01）,神经元存活率高于D组（P〈0.01）,神经元凋亡率低于D组（P〈0.01）.结论HO-1可抑制氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的表达,从而抑制神经元的凋亡.     

HO-1对氧糖剥夺海马神经元的保护作用及机制的研究

目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组：正常培养组（C组）、正常培养＋血晶素组（C＋H组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺＋血晶素组（D＋H组）.C组正常培养方法培养.C＋H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D＋H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Apaf-1、Caspase3蛋白表达,细胞色素C和神经元凋亡的检测.结果C＋H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Apaf-1、Caspase3、细胞色素C、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义（P〉0.05）;D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Apaf-1、Caspase3、细胞色素C高于C组（P〈0.01）,神经元存活率低于C组（P〈0.01）,神经元凋亡率高于C组（P〈0.01）;D＋H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组（P〈0.01）,Apaf-1、Caspase3、细胞色素C低于D组（P〈0.01）,神经元存活率高于D组（P〈0.01）,神经元凋亡率低于D组（P〈0.01）.结论HO-1降低细胞色素C的释放和Apaf-1、Caspase3的表达,抑制神经元的凋亡.     

慢性缺氧性肺动脉高压与吸入外源性一氧化氮对其影响的实验研究

目的：为探讨一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）与慢性缺氧肺动脉高压的关系,以及吸入NO和吸入氧的治疗效果,进行了本项研究。方法：实验时将动物（大鼠）随机分成对照组（组Ⅰ）、缺氧组（组Ⅱ）、缺氧＋吸氧组（组Ⅲ）、缺氧＋NO吸入组（组Ⅳ）和缺氧＋NO吸入＋氧吸入组（组Ⅴ）。结果：组Ⅱ与组Ⅰ比较平均肺动脉压（mPAP)明显增高,氧分压（PO2）、血浆NO明显降低,血浆ET－1明显增高。析因分析处理间P＜0．01,交互影响P＜0．01,表明吸入NO同时吸氧有交互影响。结论：NO与ET－1参与了慢性缺氧肺动脉高压的形成,吸入NO同时吸氧能显著降低慢性缺氧性脉动脉高压,增强肺氧合。     

脑源性神经营养因子对体外培养大鼠胚脑皮质神经元缺氧的保护作用

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对体外培养大鼠胚脑皮质神经元在低氧适应过程的保护作用。方法对胚鼠皮质神经元进行体外培养,观察透射电镜下缺氧诱导大鼠胚脑皮质神经元损伤的超微结构变化;采用MTT比色法检测正常对照组（A组）、不同缺氧时间点皮质神经元缺氧对照组（B组）及缺氧培养前24h和缺氧即刻加入不同剂量外源性BDNF实验组（C组）神经细胞存活率差别;4’、6-二脒基-2-苯基吲哚盐酸染色法结合凋亡细胞的原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果遭受缺氧损伤的大鼠胚脑皮质神经元超微结构显示缺氧可以诱导神经细胞坏死、凋亡和混合型细胞死亡;以神经元缺氧最为敏感的0～10h为研究时间,C组在缺氧0～6h时细胞活性显著高于缺氧对照组B组（P〈0．05）。凋亡神经细胞百分率低于缺氧对照组B组（P〈0．05）。结论缺氧可诱导体外培养大鼠胚脑皮质神经元死亡,早期加入外源性BDNF可以使神经元对低氧的耐受性增强而发挥其对神经元的保护作用。     

Rho/Rho激酶信号通路介导新生大鼠神经元缺氧缺血损伤的作用机制研究

目的：探讨Rho/Rho激酶（ROCK）信号通路在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的作用,为新生儿HIBD的治疗提供实验依据。方法：以体外培养的新生SD大鼠皮质神经元作为研究对象,观察缺氧复氧（H/R）损伤后神经元突起长度、神经元Rho A和ROCK等蛋白的表达量、神经元细胞骨架等指标。结果：缺氧缺血损伤后神经元突起长度明显缩短（P〈0.05）,法舒地尔处理后神经元长度较H/R组明显延长（P〈0.05）。缺氧缺血损伤后神经元Rho A和ROCKII等蛋白的表达量显著增加（P〈0.05）,法舒地尔干预后蛋白表达呈低水平且35μmol组作用最显著。缺氧缺血损伤后细胞骨架F-actin的表达减少且分布丧失规律性,fasudil干预后可部分逆转细胞骨架的分布且表达量显著增加。结论：缺血缺氧损伤通过激活Rho/ROCK信号通路引起神经元突起回缩、细胞骨架降解进而引起细胞凋亡,抑制Rho/ROCK信号通路则可促进神经元突起延长、细胞骨架重构,从而发挥保护作用。     

TAK1对大鼠海马神经元细胞缺氧复氧后JNK信号通路和细胞凋亡的影响

目的：探讨TAK1对大鼠海马神经元缺氧复氧后JNK信号通路和细胞凋亡的影响。方法新生（出生＜24 h） SD大鼠,雌雄不拘,体质量5～6 g,原代培养海马神经元,接种于培养孔或培养皿中。采用随机数字表法,将其随机分为4组,每组48孔和12皿,正常对照组（ C组）：不予任何处理;缺氧复氧组（ HR组）：缺氧4 h复氧24 h;TAK1抑制剂组（ T组）、DMSO组：分别于缺氧处理前给予TAK1特异性抑制剂5Z－7－oxozeaenol 1μg／mL和等量DMSO溶液后行缺氧复氧。各组缺氧复氧处理结束后1 h,测定神经元活力、凋亡率、cleaved Caspase －3和Bax蛋白的表达水平,测定JNK磷酸化水平。结果与C组比较,HR组和DMSO组的海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,cleaved Caspase－3和Bax蛋白表达上调,JNK磷酸化水平明显升高（ P＜0．05）;与HR组比较,T组海马神经元活力增强,细胞凋亡率降低,cleaved Caspase －3和Bax蛋白表达下调,JNK磷酸化水平降低（P＜0．05）。结论 TAK1可能通过激活JNK信号通路介导的细胞凋亡参与大鼠海马神经元缺氧复氧后的损伤机制。     

脑血管造影对缺血性脑血管疾病的诊断价值

本文总结了115例ICD的血管造影及临床资料。结果发现64例69支血管闭塞,最常见于大脑中动脉和颈内动脉,分别为28支和27支。血管狭窄75例133处,以颈内动脉最常见。其它尚有血管迂曲扩张,动脉粥样硬化斑块形成等。大多数患者依据血管造影和有关临床资料可诊断为脑动脉粥样硬化。提示脑血管造影在ICD的诊断中有重要价值。     

围术期成人脑血流监测方法的研究进展

 大脑氧供取决于相对稳定和充足的脑血流,以此来维持正常的脑功能。在围术期进行脑血流监测可以防止缺血性或高灌注性脑损伤,从而促进患者术后康复。目前临床上使用的很多监测脑血流方法,各有优势以及局限性,尚无一种完美的监测手段。本文就目前围术期一些常用以及新出现的成人脑血流监测方法,结合其出现的时间、原理、临床应用进展以及相应的优缺点进行综述。     

颅内动脉瘤术后早期脑缺血性并发症的多因素分析

目的探讨颅内动脉瘤开颅术后发生脑缺血症状的相关危险因素。方法回顾性分析291例颅内动脉瘤,根据术后是否发生缺血性并发症分组,对年龄、性别、有无高血压病史、入院Hunt-Hess分级、发病Fisher分级等11个指标进行多因素分析,探讨以上因素与术后发生脑缺血并发症的相关危险性。结果术后2周不可逆性脑缺血的发生率为14.1%(41/291),既往有高血压病史、术中动脉瘤处理方式复杂、术中发生动脉瘤破裂者发生脑缺血的危险系数分别为1.998、2.501和3.419(P<0.05)。结论对于颅内动脉瘤患者,高血压病史、术中动脉瘤处理方式、术中发生动脉瘤破裂可作为术后早期脑缺血发生的危险因素。     

脑血管病发生发展中神经降压素的变化

目的:观察神经降压素(NT)在脑血管病(CVD)发生、发展中的变化,为脑血管病的诊断、治疗效果的判断和预后寻找有效指标.方法:用放免测定方法动态观察159例CVD患者急性期、恢复期血浆中NT含量.结果:脑出血(CH)患者急性期血浆NT水平峰值为(63.37±27.54)ng/L,与对照组(46.75±5.15)ng/L比较有显著升高(P<0.05);CH患者30d后血浆中NT含量与对照组比较仍然维持在较高水平;但脑梗死(CI)患者急性期血浆NT水平峰值为(38.69±11.73)ng/L,明显低于对照组NT(46.75±5.15)ng/L水平,发病10d后血浆中NT含量与对照组比较已无显著性差异(P>0.05).结论:NT在CVD的发生发展中可能具有重要作用,动态观察血浆中NT含量的变化对于判断CVD的变化可能有一定的帮助.     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

脑室出血后脑血管痉挛的影响及治疗

目的 探索脑室出血后脑血管痉挛(CVS)的存在及其影响.方法 选取CVS患者176例,分为常规治疗组和抗痉挛组,所有患者按照脑室出血诊疗指南治疗,抗痉挛组在常规治疗基础上加用抗痉挛治疗.所有患者第5～7、10、14天做经颅多普勒(TCD)检查了解脑血流情况,计算血管痉挛指数,第5、14天所有患者做MRI灌注成像测定脑血容量判断有无脑缺血,并评估CVS及其影响.结果 脑室出血后,所有患者均存在脑血管痉挛,随着时间推移,痉挛指数不断增大,提示痉挛加重.抗痉挛组各时间段痉挛指数均低于常规治疗组(P＜0.05).抗痉挛组灌注参数明显高于常规治疗组(P＜0.05).所有患者随访3个月后发现,抗痉挛组的预后明显优于常规治疗组(P＜0.05).结论 脑室出血后,通过抗血管痉挛治疗,可以更好的改善预后.     

新生儿缺氧缺血性脑病24例临床分析

目的 为了早期预防、及时诊疗,减少新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的死亡和病残率。方法：加强国产期保健,防治新生儿窒息,加强对胎儿的监护,提高产科技术,适当放宽剖腹产手术指征。在治疗HIE应采取综合疗法,其中最基本的措施是维持机体内环境稳定,维护各脏器正常功能。应用丽珠赛乐(国产脑活素)及胞二磷胆碱。结果：HIE患儿疗效提高,使轻、中度病例不产生神经后遗症。结论：应及早使用脑细胞代谢激活剂治疗,尽快使受损神经细胞恢复代谢功能,避免神经细胞死亡及产生后遗症。     

青年脑出血

本文报告经脑CT确诊的33例39岁以下青年脑出血,占脑出血病例的15%,出血多位于脑叶。青年脑出血有以下特点:(1) 头痛、呕吐、抽搐、颈强等症出现率高;(2) 昏迷、共同偏视、偏瘫、一侧病理征、高血压等症出现率低;(3) 在病因方面,青年脑出血主要由脑血管畸形引起(4) 对所有病例均应争取做脑CT及脑血管造影检查,发现脑血管畸形应行外科手术。青年脑出血预后良好。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死并发脑出血分析

目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死并发脑出血的发生率和原因。方法：78例入选的急性脑梗死患者，应用尿激酶治疗，于24h内复查头颅CT或MRI，溶栓前后按欧洲脑卒中神经功能缺损评分标准评分。结果：尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的主要并发症是脑出血，且几乎发生于溶栓后24h内，其原因与栓子溶解后血液渗出，继发性纤溶亢进，凝血功能障碍，血管再通后灌注损伤等有关。另外动脉内溶栓可能是降低颅内出血发生率的有效方法。结论：尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死是有效的，但可导致脑出血。     

高血压性脑出血术后继发脑梗塞14例分析

目的 :分析高血压性脑出血术后继发脑梗塞的原因。方法 :分别采用骨窗血肿清除术、骨瓣血肿清除术、后颅窝开颅血肿清除术、脑室引流术。术后逐级降血压、应用改善微循环降低血粘度、解除脑血管痉挛的药物、短期应用止血药。结果 :预后日常生活能力 (ADL)Ⅰ级 4例 ,Ⅱ级 3例 ,Ⅲ级1例 ,Ⅳ级 2例 ,Ⅴ级 2例 ,死亡 2例。结论 :高血压性脑出血术后继发脑梗塞的发生与预防与高血压病、术中操作及术后治疗因素有关