EPCs移植治疗DR的研究新进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病致盲的重要并发症,是以血管改变为核心的。血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的始发因素。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),它能进一步分化为内皮细胞而参与受损血管内皮的修复与血管新生。EPCs移植治疗DR一个新的途径,相关研究取得了很大的进展。文中就DR的核心发病机理、EPCs与DR血管损伤修复的关系、EPCs移植治疗DR的现状以及展望进行综述。     

AGE-RAGE系统在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制至今尚未完全阐明。晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成参与糖尿病视网膜病变的发生、发展,它们能与AGEs受体(RAGE)相互作用,并通过一系列分子机制导致视网膜周细胞缺失,诱发炎性反应以及新生血管的形成。因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE-RAGE系统在DR中的作用和DR的药物治疗等作一综述。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是常见致盲眼病之一,DR的基本病理过程表现为微循环障碍,其病理特征为视网膜新生血管形成和血-视网膜屏障（blood retinal barrier,BRB）破坏。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）与其发生、发展密切相关,本文就VEGF与糖尿病视网膜病变的相关性的研究进展作一综述。     

糖尿病性视网膜病变发生机制研究进展

<正>糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)影响视力的主要微血管并发症之一,是导致失明的主要原因。严格控制血压及血糖水平是预防或阻止其发展的关键因素,同样也是较为困难的预防因素。DR是一种缓慢进展的慢性疾病,起初患者眼底可有轻微的改变,随着疾病的发展,毛细血管无灌注区的产生可导致新生血管开始生长,发展成为增殖性DR。如不及时治疗,可牵拉形成视网膜脱离。目前,DR的发病机制尚未完全     

糖尿病视网膜病变的内科防治现状及研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是常见微血管并发症,是糖尿病（DM）患者致盲和视力受损的主要原因。近年来,DM及DR发病率呈上升趋势,已成为世界性难题。DR的发生机制尚未完全明了,其病理基础主要是各种危险因素引起视网膜微血管系统损害,使毛细血管肿胀变形,破坏血一视网膜屏障,引起视网膜渗漏、黄斑水肿,使视力受损;如不及时治疗可形成新生血管,引发玻璃体出血和视网膜脱离,导致失明。目前认为,DR的发生和发展可能与DM病程、血糖、血压及血脂等因素有关。因此,控制血糖、血脂、血压,对延缓DR发生、发展有重要作用。     

内皮祖细胞与糖尿病血管病变的血管新生

糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,它是以侧支血管形成能力严重受损为特征的全身性疾病。而内皮祖细胞能进一步分化为内皮细胞并参与血管新生,大量的证据已表明糖尿病患者内皮祖细胞功能受损,提示其可能为糖尿病血管病变的机制之一,同时也为糖尿病治疗性血管新生提供了新策略。     

内皮祖细胞与糖尿病血管病变的血管新生

糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症，它是以侧支血管形成能力严重受损为特征的全身性疾病。而内皮祖细胞能进一步分化为内皮细胞并参与血管新生，大量的证据已表明糖尿病患者内皮祖细胞功能受损，提示其可能为糖尿病血管病变的机制之一，同时也为糖尿病治疗性血管新生提供了新策略。     

浅谈糖尿病视网膜病变

糖尿病是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病,其中糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）为糖尿病的严重并发症之一,也是欧美各国四大致盲眼病中占第一位的眼病,眼底可表现为微动脉瘤、微静脉扩张、出血、渗出、视网膜水肿以及新生血管等改变。我们将其流行病学特点、分期、临床表现及治疗原则分别做简要介绍如下：     

内皮细胞抑制素与增殖性糖尿病视网膜病变

内皮细胞抑制素是迄今为止发现的最强的血管生成抑制因子 ,是胶原蛋白ⅩⅧ的水解产物 ,能抑制内皮细胞增殖、迁移及诱导其凋亡 ,与糖尿病视网膜病 (DR)的进展有关 ,它通过抑制血管形成及渗漏发挥作用。经视网膜下注射或转基因疗法有助于DR的治疗。     

光凝联合复方血栓通胶囊治疗糖尿病性视网膜病变临床观察

目的探讨全视网膜光凝联合复方血栓通胶囊综合治疗增殖前期与增殖期糖尿病性视网膜病变（DR）的治疗效果。方法接受治疗61眼随机分为2组,观察组为全视网膜光凝联合复方血栓通胶囊治疗35眼,对照组为单纯全视网膜光凝治疗26眼。结果观察组在视功能改善、视网膜新生血管消退与黄斑水肿吸收等方面均优于对照组。结论多种治疗手段相结合治疗DR可取得较好疗效。     

内皮细胞抑制素与增殖性糖尿病视网膜病变

内皮细胞抑制素是迄今为止发现的最强的血管生成抑制因子，是胶原蛋白ⅩⅧ的水解产物，能抑制内皮细胞增殖、迁移及诱导其凋亡，与糖尿病视网膜病(DR)的进展有关，它通过抑制血管形成及渗漏发挥作用。经视网膜下注射或转基因疗法有助于DR的治疗。     

生长因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（ＤＲ）是糖尿病患者重要的慢性并发症,增殖型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）以视网膜新生血管和纤维化为特征,最终导致视网膜脱离,患者视力丧失。ＤＲ的发生发展与细胞增殖调控失常有关。生长因子与视网膜多种细胞的生长增殖有密切联系,在ＤＲ病理过程中发挥着十分重要的作用［１,２,７］。一、生长因子与视网膜新生血管的形成、抑制与转归新生血管形成是由原有毛细血管出芽生长产生新血管的一系列重要过程,由微血管内皮细胞起主导作用。糖尿病状态下,促使视网膜新生血管发生的活性持续存在,使新生血管形成持久、非…     

糖尿病视网膜病的研究进展

糖尿病视网膜病(DR)是糖尿病的主要微血管病变之一,可导致视力下降甚至失明,其发病机制尚未明了。该病典型的病理改变为视网膜水肿和新生血管生成。越来越多的证据表明,视网膜神经层变性在DR早期即可出现,可能与该层的细胞凋亡增加、Muller细胞功能改变、氨基酸代谢异常导致的谷氨酸兴奋毒作用等有关。     

糖尿病视网膜病变的治疗进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症，激光光凝、抗血管内皮生长因子治疗、玻璃体切除术是目前针对DR患者的主要治疗方法，并取得了不同程度的临床疗效；而纳米技术、靶向miRNAs治疗尚处探索阶段，未来可能成为DR治疗新的突破方向。     

E-选择素与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是进展性的微血管病变 ,而E 选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的重要原因。粘附、聚集于毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质 ,增加血管通透性 ,破坏毛细血管结构 ;同时白细胞释放的血管生长物质及SE 选择素自身又都可刺激新生血管形成。E 选择素及其单克隆抗体的研究将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供新的思路。     

Muller细胞与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

<正>糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变中最为常见的一种并发症,主要表现为视力进行性损害。其早期病理特征是微血管功能改变,视网膜血管扩张;晚期则为新生血管破裂出血,玻璃体完整性丧失。目前,DR发生的确切机制尚不明确。近年来,有很多研究认为,DR的发生与Muller细胞有着密切的关系。下面就Muller细胞与DR的关系进行总结。1 Muller细胞的分布与功能Muller细胞是一种神经胶质细胞,贯穿视网膜内界膜与外     

IGF-1及IGFBPs与糖尿病视网膜病

研究表明糖尿病视网膜病(DR)患者血清总胰岛素样生长因子(IGF)-1增高而游离IGF-1减少,玻璃体内IGF-1及IGF结合蛋白(IGFBP)1、3水平均增高,其他IGFBPs水平也发生改变。IGF-1及IGFBPs通过促进内皮细胞增殖、影响内皮细胞凋亡及影响周细胞功能等参与了新生血管形成过程。生长抑素类似物、生长激素受体拮抗剂、人重组IGF-1(rhIGF-1)、rhIGF-1-IGFBP-3混合制剂以及IGF-1受体拮抗剂等在对DR的治疗及预防方面的作用受到人们的关注。     

E—选择素与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是进展性的微血管病变，而E－选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的重要原因。粘附、聚集于毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质，增加血管通透性，破坏毛细血管结构；同时白细胞释放的血管生长物质及SE－选择素自身又都可刺激新生血管形成。E－选择素及其单克隆抗体的研究将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供新的思路。     

IGF-1及IGFBPs与糖尿病视网膜病

研究表明糖尿病视网膜病(DR)患者血清总胰岛素样生长因子(IGF)-1增高而游离IGF—1减少，玻璃体内IGF—1及IGF结合蛋白(IGFBP)1、3水平均增高，其他IGFBPs水平也发生改变。IGF—1及IGFBPs通过促进内皮细胞增殖、影响内皮细胞凋亡及影响周细胞功能等参与了新生血管形成过程。生长抑素类似物、生长激素受体拮抗剂、人重组IGF-1(rhIGF—1)、rhIGF-1-IGFBP-3混合制剂以及IGF—1受体拮抗剂等在对DR的治疗及预防方面的作用受到人们的关注。     

促红细胞生成素及其衍生物对糖尿病视网膜病变神经保护作用的研究进展

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）是一种以微循环障碍为特征的疾病,非增生期的病理改变为视网膜毛细血管周细胞选择性丢失、内皮细胞及基底膜增厚、血．视网膜屏障（blood—brainbarrier,BBB）破坏、毛细血管闭塞、微血管瘤形成,而晚期由于大量微血管异常及无灌注区的存在导致视网膜新生血管的形成,严重影响患者的视力。