糖尿病甲真菌病患者血白介素1β、白介素6和肿瘤坏死因子α测定研究

目的 探讨在甲真菌病合并糖尿病情况下,血中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量变化及真菌菌种分布情况.方法 采用酶联免疫测定方法,对53例甲真菌病患者、51例甲真菌病合并糖尿病患者、49例糖尿病患者及50名健康人进行血IL-1β、IL-6和TNF-α含量测定,并对甲真菌病及甲真菌病合并糖尿病患者的甲真菌病常见菌种构成进行比较.结果 甲真菌病组血清IL-1β、IL-6、 TNF-α含量高于对照组;糖尿病甲真菌病组血中 IL-6和TNFα含量明显高于甲真菌病组和糖尿病组(P<0.05);糖尿合并甲真菌病组中,病原菌仍以皮肤癣菌为主,甲真菌病组酵母菌高于对照组.结论 IL-1β、IL-6及TNF-α是糖尿病合并甲真菌感染中的一类重要的炎性反应介质,在甲真菌病的发生、发展过程中可能起重要作用.     

青光眼合并糖尿病视网膜病变患者房水中促红细胞生长素、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的水平变化

目的探析青光眼合并糖尿病视网膜病变患者房水中TNF-α(肿瘤坏死因素α)、IL-6(白细胞介素-6)及EPO(促红细胞生长素)的水平变化情况。方法选取该院2015年4月—2017年7月接收的青光眼合并糖尿病视网膜病变68例患者为研究资料,依照病情类型分为糖尿病性视网膜病变组(n=24)、糖尿病组(n=21)和青光眼合并糖尿病性视网膜病变组(n=23)。经给予被选患者ELISA(双抗体夹心)法,对受试者房水中的肿瘤坏死因素α、白细胞介素-6及促红细胞生长素含量进行检测。结果青光眼合并糖尿病性视网膜病变组患者的TNF-α、IL-6和EPO水平均高于糖尿病性视网膜病变组、糖尿病组(P0.05);糖尿病性视网膜病变组炎症因素TNF-α、IL-6水平均高于糖尿病组(P0.05)。结论在糖尿病视网膜病变合并青光眼的病理期间,TNF-α、IL-6和EPO的水平变化对其能起到重要作用。     

血管性认知障碍不同亚型患者外周血中细胞因子的变化

目的观察血管性认知障碍(VCI)不同亚型患者外周血细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)以及TNF-α浓度变化特征。方法选择血管性认知障碍非痴呆型(VCI-ND)患者44例(VCI-ND组)、血管性痴呆(VaD)患者50例(VaD组)、混合型血管性痴呆(VCI-Mixed)患者47例(VCT-Mixed组),另选同期社区健康体检者40例(对照组),采用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-6和TNF-α,并进行比较。结果与对照组比较,VCI-ND组、VaD组和VCI-Mixed组IL-1β和TNF-α浓度明显增高(P<0.05)。与VCI-Mixed组比较,VCI-ND组和VaD组IL-6浓度明显增高(P<0.05)。结论炎性反应在VCI病理过程中广泛存在,以IL-1β和TNF-α增高为主要特征,而IL-6可能在缺乏阿尔茨海默病背景的VCI亚型中增高更为明显。     

糖尿病合并卒中患者血清炎性因子水平的临床价值

目的探究糖尿病合并卒中患者血清炎性因子水平在糖尿病患者卒中风险中的临床价值。方法选取2017年2月—2018年8月正常组(60例)、单纯脑卒中组(60例)、单纯糖尿病组(74例)、糖尿病合并脑卒中组(66例),共260例。对患者空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c%)、炎性因子指标进行检测。结果 4组炎性因子比较糖尿病合并卒中组的血清hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著高于其余3组(P0.05)。选择hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α对糖尿病合并卒中进行Logistics回归分析,IL-6、IL-1β、TNF-α是糖尿病合并卒中的独立危险因素,随着血清炎症因子水平的增加,糖尿病合并卒中的危险增加(P0. 05)。结论糖尿病患者体内炎性因子水平升高,提示糖尿病卒中患者较单纯卒中与单纯糖尿病患者存在更为严重的炎性反应,炎性因子水平能够反映患者血管炎性病变的程度,对心脑血管并发症有预测价值。     

前列地尔对老年糖尿病肾病病人氧化应激、炎性因子及血管内皮因子的影响

目的探讨前列地尔对老年糖尿病肾病(DN)病人氧化应激、炎性因子及血管内皮因子的影响。方法选取我院2016年3月至2017年5月收治的150例老年DN病人,按照随机数字表法分为前列地尔组和常规组各75例,其中常规组进行常规治疗,前列地尓组在常规治疗的基础上加用前列地尔注射液静脉滴注治疗。比较2组治疗前后氧化应激、炎性因子、血管内皮因子及肾功能指标水平的变化。结果治疗前,2组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(v WF)、β2微球蛋白(β2-MG)及24 h尿蛋白排泄率(UAER)水平差异无统计学意义(P0.05);治疗后前列地尔组MDA、TNF-α、IL-6、hs-CRP、ET-1、v WF、β2-MG及UAER水平均显著低于常规组(P0.05),SOD、NO水平显著高于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。结论前列地尔治疗老年DN可明显延缓病人氧化应激恶化,降低机体炎症反应,并对血管内皮功能及肾功能有明显的改善作用,值得临床推广。     

老年脑梗死患者高同型半胱氨酸血症、氧化应激及炎性反应的相关性

目的分析老年脑梗死患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症、氧化应激及炎性反应的相关关系。方法选择115例急性老年脑梗死患者作为病例组,与60例正常体检者(对照组)进行对照。检测两组的血清Hcy、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、超氧化物歧化酶(SOD)水平并比较,分析血清Hcy与其他指标的相关性。结果两组间比较,病例组血清Hcy、TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组,而病例组SOD水平均显著低于对照组(均P<0.01)。病例组血清Hcy水平与TNF-α、IL-6均呈显著正相关(P<0.05),与SOD呈显著负相关(P<0.01)。结论高Hcy血症可能通过介导机体的炎性反应及氧化应激参与了急性脑梗死的发生发展,检测血Hcy水平可能为急性脑梗死的早期预防及治疗提供依据。     

高原地区急性脑梗死患者炎性反应相关因子含量的变化

目的探讨高原不同海拔地区急性脑梗死(acute cerebral ischemic,ACI)患者炎性反应相关因子之间的关系。方法采用ELISA法和放射免疫法,检测高海拔(3400 m)ACI患者40例(高海拔ACI组)、中度海拔(2260 m)ACI患者48例(中度海拔ACI组)血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素(IL)的IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8和TNF-α的水平。同期选择健康体检者70例作为高海拔对照组(30例)和中度海拔对照组(40例)。结果不同海拔地区ACI组TNF-α、IL-1β、sICAM-1和IL-8水平显著高于各对照组;高海拔ACI组IL-6显著高于对照组(P<0.01);与中度海拔ACI组比较,高海拔ACI组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平明显增高(P<0.01)。除高海拔对照组TNF-α水平高于中度海拔对照组(P<0.05),两对照组其余指标无显著性差异。IL-2在4组间变化不大。ACI患者血清sICAM-1水平与TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关(r=0 564,P<0 01),而与IL-2和IL-8无相关性。结论在高原ACI的发病过程中,可能存在由TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8介导的炎性反应,sICAM-1参与脑缺血的发病过程。随着海拔增高及慢性缺氧加重,炎性反应增强,导致脑组织损伤加重的倾向。     

脑益康对AD大鼠脑组织炎症损伤的保护作用

目的 探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习、记忆能力和脑内炎性反应的影响.方法 采用β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)右侧海马注射制备AD模型大鼠,脑益康灌胃给药28 d后,采用Y-型迷宫刺激器检测大鼠学习、记忆能力,免疫组织化学方法检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮层白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白水平.结果 脑益康能改善模型大鼠学习记忆能力,显著降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P＜0.01),增加TGF-β1的表达(P＜0.01).结论 脑益康对AD模型大鼠学习记忆能力有改善作用,通过降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,增加TGF-β1的表达,有效抑制海马神经元炎性反应.     

胰激肽原酶肠溶片对高血压合并2型糖尿病肾病患者血清炎性和氧化应激因子的影响

目的探讨胰激肽原酶肠溶片对高血压合并2型糖尿病肾病患者血清炎性和氧化应激因子的影响。方法入选2016年1月至2018年1月收治的高血压合并2型糖尿病肾病患者272例,根据治疗方案分为基础治疗组及联合治疗组。2组患者均接受常规治疗,包括给予氨氯地平、二甲双胍等,在常规治疗的基础上,联合治疗组患者在常规治疗基础上给予胰激肽原酶肠溶片口服,2组的总治疗时间均为90d。治疗前后,分别检测2组患者血压及血糖指标[舒张压、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2h血糖(2hPBG)及胰岛素水平],检测2组患者肾功能指标[尿素氮、血肌酐、估算的肾小球滤过率(eGFR)及24h尿白蛋白定量值(24hUPE)],检测2组患者氧化应激指标[总抗氧化能力(T-Aoc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛],炎性因子[高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素8(IL-8)]水平。治疗期间,密切观察2组患者不良反应。结果治疗后,联合治疗组空腹血糖、舒张压、收缩压、HbA1c、2hPBG及胰岛素数值改善程度优于基础治疗组(均P0.05);联合治疗组尿素氮、血肌酐及24hUPE低于基础治疗组,而eGFR则高于基础治疗组(均P0.05);联合治疗组GSH-PX、T-Aoc及SOD高于基础治疗组,而丙二醛则低于该组(均P0.05);且联合治疗组TNF-α、IL-6、hsCRP及IL-8亦低于基础治疗组(均P0.05)。结论胰激肽原酶肠溶片联合常规治疗可降低高血压合并2型糖尿病肾病患者血糖及血压水平,改善肾功能,缓解炎症状态,减轻氧化应激损伤。     

血清TNF-α IL-1β OPG与2型糖尿病合并冠心病的关系探讨

目的探讨肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病合并冠心病的关系。方法入选健康个体（对照组）和2型糖尿病合并冠心病患者（冠心病组）各30例,用ELISA方法测定TNF-α、IL-1β、OPG,生化法测定血糖及糖化血红蛋白,并观察组间各指标的变化及相互关系。结果2型糖尿病合并冠心病组血清空腹血糖、糖化血红蛋白、OPG明显高于对照组（ P均＜0.01）, TNF-α、IL-1β高于对照组（ P均＜0.05）。 Spearman 相关分析显示, OPG与 TNF-α、IL-1β呈显著正相关（ P 均＜0.01）。结论血糖、糖化血红蛋白、TNF-α、IL-1β、OPG在2型糖尿病合并冠心病患者中明显增高,OPG与TNF-α、IL-1β改变有关。     

依达拉奉对急性脑出血患者血清炎性因子和氧化应激产物的影响

目的探究依达拉奉对急性脑出血(ACH)患者血清炎性因子和氧化应激产物的影响。方法选取2011年5月—2013年7月重庆市黔江中心医院收治的88例ACH患者,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组44例。对照组患者给予降颅压、降血压、脱水、改善脑组织代谢等常规治疗,研究组患者在此基础上联合依达拉奉治疗,两组患者均治疗14 d。比较两组患者的临床疗效、治疗前后血清炎性因子〔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)、白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)〕及氧化应激产物〔超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)〕水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分。结果两组患者临床疗效比较,差异无统计学意义(u=1.214,P0.05)。治疗前两组患者血清TNF-α、IL-6、CRP、ET、IL-8、IL-1β水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后研究组患者血清TNF-α、IL-6、CRP、ET、IL-8、IL-1β水平低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后研究组患者血清SOD、MDA水平低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分及ADL评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后研究组患者NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05)。结论依达拉奉可有效减轻ACH患者炎性反应与氧化应激反应,提高患者的生活质量及改善患者神经功能。     

加味六黄汤联合西格列汀对初诊2型糖尿病病人血清炎性因子及氧化应激产物的影响

目的探讨加味六黄汤联合西格列汀对初诊2型糖尿病病人血清炎性因子及氧化应激产物的影响。方法将154例初诊2型糖尿病病人随机分为对照组和研究组,每组77例。对照组予以磷酸西格列汀片100 mg/d,每日1次,口服;研究组在对照组基础上予以加味六黄汤200 mL/d,每日2次,口服。两组均治疗12周。比较两组临床疗效、血糖水平、血清炎性因子和氧化应激产物含量及药物不良反应发生率。结果对照组总有效率(80.52%)低于研究组总有效率(92.21%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,与对照组比较,研究组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)水平较低,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量较低,血清总抗氧化态(TAS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量较高,丙二醛(MDA)含量较低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗过程中,两组出现的不良反应有恶心呕吐、腹痛、咽痛及头晕。研究组不良反应发生率为9.09%,对照组不良反应发生率为12.99%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论加味六黄汤联合西格列汀治疗初诊2型糖尿病病人疗效确切,能有效降低血清炎性因子含量,调节氧化应激产物水平,提高机体抗氧化能力,而且具有较高安全性。     

细胞因子在原发性高血压中的作用探讨

目的观察原发性高血压(EH)病人血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与高血压病的关系及厄贝沙坦对其的影响.方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(对照组)血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度.高血压组服用厄贝沙坦3月后重复上述检查.结果 EH组血清IL-1β、IL-4 、IL-6和TNF-α浓度高于对照组(P<0.01).采用厄贝沙坦治疗后血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度显著下降(P<0.05或P<0.01).结论白细胞介素和肿瘤坏死因子与EH的发生发展有关,厄贝沙坦治疗可降低病人血清白细胞介素和肿瘤坏死因子水平.     

TGF-β1和TNF-α及IL-6与酒精性肝病的关系

目的 探讨转化生长因子β1( TGF-β1 ) 、肿瘤坏死因子α( TNF-α) 及白细胞介素6( IL- 6 )在酒精性肝病中的作用.方法 用ELISA方法检测63 例酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6、HPCIII、HA、IV-C及LN水平,观察它们在酒精性肝病各期的水平变化,推测细胞因子在酒精性肝病中的作用.20例健康者作为对照组.结果 (1)酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.0 1).(2)酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平与肝纤维化指标HPCIII、HA、IV-C及LN水平呈正相关.(3)TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平之间呈中度正相关.结论 血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6 这三种细胞因子参与了酒精性肝病的形成和发展,联合检测对综合判断ALD炎性反应和纤维化程度有一定的参考价值.     

枸杞多糖在AP小鼠体内抗炎、抗氧化应激的作用机制

目的探讨枸杞多糖(LBP)对急性胰腺炎(AP)小鼠炎症和氧化应激的影响及机制。方法选择昆明鼠分为对照组、AP组、LBP组;AP组和LBP组采用雨蛙素联合脂多糖的方式建立小鼠AP模型;LBP组给予LBP皮下注射进行干预;测定3组小鼠胰腺系数,胰腺组织病理评分,血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,胰腺组织中氧化应激分子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的含量和核因子(NF)κB信号通路p65的表达。结果与对照组比较,AP组均建模成功。与AP组比较,LBP组胰腺系数降低,胰腺组织病理评分降低,血清中IL-6、IL-β、TNF-α含量降低,胰腺组织中MDA、MPO含量下降,SOD含量升高,p65 mRNA和蛋白表达均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 LBP可保护AP小鼠的胰腺损伤,其机制可能与抑制炎性因子、氧化应激分子和NF-κB信号通路有关,将为LBP的临床应用提供依据。     

老年早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率相关因素分析

目的探讨2型糖尿病早期肾病的危险因素与防治策略。方法以2型糖尿病早期肾病老年患者(DN组)73例,2型糖尿病无肾病患者(DM组)35例为研究对象,测定炎症指标血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、生化指标空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER);测量身高、体重、血压。结果 DN组血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LDL、UA、Hb A1c、FINS、HOMA-IR比DM组升高(P0.05)。相关分析显示,UAER与TNF-α、IL-6、HOMA-IR呈正相关(r=0.549、0.584、0.894,P0.01)。结论早期2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率与炎症状态、胰岛素抵抗相关。     

巨噬细胞刺激蛋白对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响

目的 探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响.方法 培养正常和烟熏不同时间(1个月、2个月、3个月)的大鼠肺泡巨噬细胞,给予不同浓度MSP处理24 h,采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介索8(IL-8)和IL-1β的浓度,比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 ①MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β;经MSP处理后,各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和n-1β浓度均高于正常组(P＜0.05);大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度随烟熏时间延长呈时间依赖性增加.②MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA,抑制其产生SOD;烟熏2个月组和烟熏3个月组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平均高于正常组(P＜0.05),SOD水平均低于正常组(P＜0.05);随着烟熏时间延长,大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平呈时间依赖性增加,SOD水平呈时间依赖性降低.结论 MSP呈浓度依赖性促进正常和烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和MDA,抑制其产生SOD.MSP促烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β、MDA及抑制其产生SOD的作用较正常大鼠更显著,且烟熏时间越长此作用越明显.     

老年2型糖尿病周围神经病变患者血清白细胞介素-1β、同型半胱氨酸、可溶性血管细胞黏附分子-1的水平变化及意义

目的研究老年2型糖尿病(T2DM)周围神经病变患者血清白细胞介素(IL)-1β、同型半胱氨酸(HCY)、可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1水平。方法老年T2DM周围神经病变患者36例为观察组,健康志愿者36例为对照组。观察两组血清IL-1β、HCY、s VCAM-1水平、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、C反应蛋白(CRP)水平及空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平变化。结果观察组s VCAM-1、IL-1β、HCY、TNF-α、IL-6、CRP、空腹胰岛素(FNS)、餐后胰岛素(PNS)、空腹C肽(FCP)、餐后C肽(PCP)、胰岛素抗体(INS-Ab)、Ab、FPG、2 h PG、Hb A1c明显高于对照组(P<0.05),观察组胰高血糖素样肽(GLP)-1水平显著低于对照组(P<0.05)。结论血清IL-1β、HCY、s VCAM-1水平变化可随着老年T2DM患者周围神经的变化发生改变。     

2型糖尿病患者血清 Th1和 Th2细胞因子的表达及意义

目的：观察2型糖尿病（T2DM）患者血清Th1/Th2细胞因子的表达,并探讨其意义。方法选择T2DM患者96例（ T2DM组）、同期健康体检者100例（对照组）,ELISA法检测两组血清肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素10（IL-10）。结果 T2DM组治疗前血清TNF-α、IL-1β表达高于对照组,IL-4、IL-10表达低于对照组,P均＜0．05;与治疗前比较,T2DM组治疗后血清TNF-α和IL-1β降低,IL-4和IL-10升高,P均＜0．05。 T2DM患者血清TNF-α与IL-4、IL-10（r＝－0．823、－0．841,P均＜0．05）,IL-1β与IL-4、IL-10（r＝－0．747、－0．778,P均＜0．05）均呈负相关。结论 Th1/Th2细胞因子平衡紊乱与T2DM发生密切相关,且二者表达呈负相关。