青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响

目的通过建立高血糖动物模型,研究青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响及作用机制。方法采用高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、青钱柳叶复方高剂量组(复方高剂量组)、青钱柳叶复方低剂量组(复方低剂量组)。正常对照组和模型组给予蒸馏水,各药物治疗组分别灌胃给予相应剂量药物。给药12周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的空腹胰岛素水平(FINS)的变化;计算各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS);Western-Blot法、RT-PCR法和免疫组织化学检测骨骼肌胰岛素信号通路IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4的表达情况。结果复方(高、低)治疗组大鼠血清FBG、糖化血红蛋白(Hb A1c)、FINS均显著降低(P0.05);HOMA-IR显著降低,HOMA-IS显著升高(P0.05);其中复方高剂量组大鼠血清FBG、Hb A1c、FINS等含量低于复方低剂量组;但差异无统计学意义(P0.05)。复方高剂量组糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达量增多。结论青钱柳叶复方能降低2型糖尿病大鼠血糖,改善胰岛素抵抗。此作用是通过增加胰岛素受体底物(IRS-1、IRS-2)数量,激活PI3K途径增加GLUT4转位,增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的。     

复方糖耐康对GK大鼠胰脏的组织学影响

目的：观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病GK大鼠胰脏组织病理变化的影响。方法：将50只SPF级GK大鼠按照血糖值随机分为5组：模型组、吡格列酮组、糖耐康低剂量组、糖耐康中剂量组、糖耐康高剂量组,并设Wistar大鼠10只作为正常对照组,连续给药8周,测定OGTT、空腹血清胰岛素、并计算胰岛素抵抗指数、观察胰脏的病理变化。结果：与正常对照组比较,GK大鼠空腹血糖正常或轻度升高,负荷2h后血糖明显升高;空腹血清胰岛素水平升高,呈高胰岛素抵抗状态;镜下观察到胰岛形态不规则,胰岛数及岛内细胞数目减少,胰岛细胞颗粒脱失,核大小不等,胰岛细胞被增生血管纤维所分隔,胰岛纤维化。糖耐康各剂量组及西药吡格列酮组对血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数以及胰腺病理变化均有不同程度改善,与模型组比较有显著差异。结论：中药复方糖耐康可通过降低血糖,改善胰岛素抵抗而发挥对胰岛细胞的保护作用。     

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和肿瘤坏死因子的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及肿瘤坏死因子的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果:实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,高剂量组大鼠空腹血糖明显降低,胰岛素敏感指数明显升高,低高剂量组大鼠胰岛素含量明显增加,血清肿瘤坏死因子明显降低,与模型组比较均具统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,降低肿瘤坏死因子含量,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠血液流变学及胰岛素抵抗作用的研究

目的:观察南苜蓿总皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血液流变学及胰岛素抵抗的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养1个月加小剂量的链脲菌素(30 mg/kg)的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、二甲双胍组、南苜蓿总皂苷高、低剂量组,连续静脉滴注4周,末次给药后测定血液流变学指标、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、肝糖原、计算胰岛素抵抗指数和敏感指数,并采用葡萄糖耐量和胰岛素耐量评价模型动物的胰岛素敏感性,采用蛋白免疫印迹法检测胰岛素信号传导通路的相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,南苜蓿总皂苷1.4 g/kg能显著全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度,RBC压积(P0.05或P0.01);降低空腹血糖、胰岛素和糖化血红蛋白水平(P0.01或P0.05);降低胰岛素抵抗指数(P0.01);升高胰岛素敏感指数和肝糖原含量(P0.01);改善胰岛素耐量及糖耐量异常;增加肝脏组织中IRS1、PI3K、PAKT的表达。结论:南苜蓿总皂苷对改善2型糖尿病大鼠血液流变性,降低血液的高黏状态,合成肝糖原,改善胰岛素抵抗,达到调节血糖的作用。     

升清降糖合剂对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对糖尿病大鼠胰岛细胞Fas、Fas L蛋白表达的影响及对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型。根据不同的干预方式将糖尿病大鼠分为模型对照组、SQ低剂量组、SQ中剂量组、SQ高剂量组。干预后第8周末,摘除并制备胰腺组织标本,免疫组化染色观察胰岛细胞Fas、Fas L蛋白的表达及TUNEL法检测胰岛细胞的凋亡率。结果:空腹血糖水平,模型对照组SQ低剂量组SQ高剂量组SQ中剂量组正常对照组,SQ中、高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。胰岛细胞Fas蛋白的表达:药物干预后,与模型对照组比较,SQ中、高剂量组均减少(P0.05),SQ低剂量组无明显改变(P0.05)。胰岛细胞Fas L蛋白的表达:药物干预后,与正常对照组比较,模型对照组、SQ低、中、高剂量组均增高(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。胰岛细胞凋亡率:药物干预后,与模型对照组比较,SQ中、高剂量组降低(P0.05),SQ低剂量组无明显改变(P0.05)。结论:SQ能明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,抑制胰岛细胞凋亡,其机制可能是通过抑制胰岛细胞Fas蛋白的表达而实现。     

白芦藜醇对大鼠类固醇糖尿病的影响及其作用机制研究

目的：探讨不同剂量的白芦藜醇（Resveratrol）对大鼠类固醇糖尿病（SDM）的影响及机制。方法：采用SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）,类固醇糖尿病组（SDM组）和白芦藜醇低剂量组（LR组）,中剂量组（MR组）和高剂量组（HR组）;检测各组大鼠血糖,胰岛素抵抗,血清中脂联素和炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的改变,胰岛细胞凋亡率和胰腺组织细胞凋亡蛋白BCL2的变化。结果：与SDM组相比, MR组和HR组大鼠血糖、胰岛素抵抗、TNF-α的表达、胰岛细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,MR组和HR组大鼠血清脂联素和胰岛BCL2的表达明显升高（P<0.05）。结论：中剂量和大剂量白芦藜醇对大鼠SDM具有保护作用,这种保护作用与降低SDM大鼠血糖、抑制胰岛素抵抗、抑制胰岛炎性因子表达、上调增殖蛋白BCL2的表达,从而降低胰岛细胞的凋亡有关。     

连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用

目的研究连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用。方法40只GK大鼠灌胃高脂乳剂以建立自发性2型糖尿病模型,选取血糖值≥11.1 mmol/L者,随机分为模型组、格列齐特片组(16.67 mg/kg)及连梅颗粒低、中、高剂量组(2.63、5.26、10.52 g/kg),每组8只,另取8只SD大鼠作为正常组,灌胃给药,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血清氧化应激指标(SOD、MDA),并观察胰腺病理组织学变化。结果与模型组比较,连梅颗粒各剂量组给药9周后空腹血糖降低(P<0.05),2 h糖耐量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);低、高剂量组糖化血红蛋白表达降低(P<0.05);中、高剂量组MDA水平降低(P<0.05);高剂量组胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感性指数升高(P<0.05);各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。结论连梅颗粒可明显降低GK大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,并改善糖耐量减损,其作用机制可能是通过抗氧化机制来保护胰岛细胞功能,同时改善胰岛抵抗,促进胰岛素释放。     

克糖胶囊对二型糖尿病模型大鼠糖代谢的影响

目的:研究克糖胶囊(黄连、楤木、黄芪等)对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型大鼠的降糖作用。方法:用小剂量链脲霉素配合喂饲高脂饲料制造NIDDM大鼠糖尿病模型,100只雄性Wistar大鼠随机分成5组,治疗组灌胃高、中、低3个剂量克糖胶囊,另设对照组和消渴丸组。各组均测定糖耐量、胰岛素、胰高血糖素、肌糖原、肝糖原等血液生化指标。结果:克糖胶囊能显著降低NIDDM模型大鼠的空腹血糖、增强糖耐量;增加肝糖原和肌糖原贮存,明显降低模型鼠体内胰岛素及胰高血糖素水平,改善机体对胰岛素的敏感性,还可明显改善NIDDM模型体内高脂症状,减少糖尿病模型大鼠的食量、尿量和饮水量;克糖胶囊3个剂量组可不同程度改善NIDDM模型大鼠的胰岛结构。结论:克糖胶囊对实验性NIDDM模型大鼠有治疗作用。     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较,白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达,显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI,对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用,其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平,维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响。方法高脂饲料、腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(5 mg/kg)共同诱导GK大鼠动脉粥样硬化后,随机分为5组,即模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),阿托伐他汀组(10 mg/kg),黄杞总黄酮高、低剂量组(500、250 mg/kg),另以正常Wistar大鼠为对照组,灌胃给药8周。每2周检测体质量,第8周测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),HE染色法观察胰腺组织病理变化。结果 8周后,黄杞总黄酮组大鼠体质量显著低于模型组(P0.05)。与模型组比较,黄杞总黄酮高剂量组FBG、HOMA-IR显著降低(P0.05),ISI显著升高(P0.05),而FINS水平无显著变化(P0.05);低剂量组亦然(除FBG无明显变化,P0.05)。黄杞总黄酮高剂量组大鼠胰岛边缘较清晰,胰岛形态较完整,胰岛内细胞分布较均匀。结论黄杞总黄酮可明显改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰腺胰岛组织纤维化,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,从而降低其血糖和体质量。     

复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响

目的:探究复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,复方降脂颗粒低、中、高剂量组[1.26、2.52、5.04 g/(kg·d)],参芪降糖颗粒组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用高脂饲养并腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。连续给药8周后,测定每组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素水平(FINs),同时计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于正常组,而ISI低于正常组(P0.05);复方降脂颗粒低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒组FBG、FINs、HbA1C及ISI均高于模型组,而IRI低于模型组(P0.05);复方降脂颗粒低、中剂量组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于参芪降糖颗粒组,而ISI低于参芪降糖颗粒组(P0.05),复方降脂颗粒高剂量组FBG、HbA1C及IRI均低于参芪降糖颗粒组(P0.05)。结论:复方降脂颗粒能降低2型糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素敏感性。     

连梅颗粒对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及机制

目的:研究连梅颗粒降糖、降脂的作用及其机制。方法:采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型,以连梅颗粒进行治疗,测定模型大鼠空腹血糖、尿糖、糖化血红蛋白(GHb),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),血清胰岛素(Ins),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化脂质(LPO)及胰腺组织病理情况。结果:与模型组比较,连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药期间血糖(P0.05,P0.01);连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药9周血糖(P0.01),尿糖(P0.05,P0.01),中、高剂量连梅颗粒能显著降低GHb水平(P0.01),中剂量连梅颗粒能降低胰岛素抵抗指数(P0.05)。低、中、高剂量连梅颗粒能显著升高SOD活性(P0.05),降低血浆LPO含量(P0.05)。病理结果显示连梅颗粒低、中、高剂量组大鼠胰腺组织结构评分、细胞空泡样变评分均有所下降,胰岛数量评分,β细胞比例评分无明显差异,胰岛评分总分值均显著降低(P0.01)。结论:连梅颗粒能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿糖、血脂及糖化血红蛋白水平,其作用机制可能是通过改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,对抗氧化自由基来实现对血糖和血脂的调节作用。     

参芪复方对GK大鼠胰岛β细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察参芪复方对自发性2型糖尿病动物GK大鼠(Goto-Kakizaki wister rats)胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组、参芪复方低、高剂量组并另设正常Wister'大鼠对照组.连续灌药4周后,TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数(AI),并采用免疫组化染色,Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性物质积分光密度.结果 模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高(P＜0.01),各治疗组AI显著低于模型组(P<0.01),高剂量及二甲双胍组∞细胞AI显著降于低剂量组(P＜0.01)且与正常组比较无统计学意义(P＞0.05);模型及低剂量组胰岛iNOS阳性物质积分光密度显著高于正常组(P＜0.01),高剂量组、二甲双胍组iNOS积分光密度显著低于模型组(P＜0.05),与正常组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡,机制可能与其抑制β细胞iNOS表达有关.     

胰复敏胶囊对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的观察胰复敏胶囊对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响。方法制备胰岛素抵抗模型小鼠,将入选模型小鼠随机分为模型对照、阳性对照及胰复敏高、中、低剂量组。正常对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,阳性对照组灌胃盐酸二甲双胍肠溶片,胰复敏组灌胃高、中、低剂量胰复敏胶囊,每天1次,连续15d。测定空腹血清葡萄糖、空腹血清胰岛素、肌糖原含量、胰岛受体β、胰岛素敏感指数、稳态模型胰岛素抵抗指数。结果胰复敏胶囊可明显降低胰岛素抵抗小鼠体重,增加转棒时间;显著降低血糖,提高胰岛素敏感指数,降低胰岛素抵抗指数;提高胰岛β受体含量。结论胰复敏胶囊能改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗。     

糖脂平对糖耐量减低模型大鼠的治疗作用及其机理研究

目的探讨糖脂平对实验性糖耐量减低大鼠的治疗作用和对胰岛β细胞的影响。方法采用小剂量STZ（25mg/kg）腹腔注射联合高热量饲料喂养建立糖耐量减低大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、糖脂平组、联合（糖脂平＋阿卡波糖）组、阿卡波糖组;治疗4周后测2hPG,治疗8周后,检测血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸,计算胰岛素敏感指数,进行胰岛细胞免疫组织化学分析。结果治疗4周后大鼠血糖开始下降,与模型对照组比较,联合组、阿卡波糖组大鼠血糖明显降低;治疗8周后,与模型对照组比较,联合组、阿卡波糖组、糖脂平组大鼠血糖、游离脂肪酸均明显降低,IAI明显升高;胰岛病理学观察结果显示联合组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强。结论中药复方糖脂平能够有效降低糖耐量减低模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为改善代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥降低血糖的作用。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的影响

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化作用及分子机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg· kg-1)建立2型糖尿病动物模型.造模后随机分成模型组、桑叶总黄酮治疗组和罗格列酮组,另取正常大鼠作为对照组,桑叶黄酮低、中、高剂量组和罗格列酮组分别ig给药50,100,150,1.8mg·kg-1.d-1,模型组和正常对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续5周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率.结果:桑叶总黄酮能明显降低胰腺组织MDA,提高SOD,GSH-Px(P＜0.05或P＜0.01),上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P＜0.05或P＜0.01),降低胰岛细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),并能降低FBG,FINS和胰岛素抵抗指数(P＜0.05或P＜0.01),以150 mg·kg-1最为明显.结论:桑叶总黄酮能改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,增强机体的抗氧化能力,缓解胰岛β细胞凋亡的发生.     

加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响分析

目的研究加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年2月—2017年3月痰瘀型糖尿病患者92例分两组,西医组采用常规饮食控制、运动锻炼,并给予胰岛素皮下注射治疗;中药组在西医组基础上给予加减抵挡汤治疗。就两组患者治疗前后胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能和痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗治疗总有效率、并发症发生率进行比较。结果中药组痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗治疗总有效率明显高于西医组,P0.05。两组患者均无严重并发症发生,P0.05。治疗前两组患者胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能相似,P0.05。中药组患者治疗后胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能均明显优于西医组,P0.05。结论加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响大,可有效改善患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗,降低血糖水平,无严重并发症,安全有效,值得推广。     

绞股蓝总皂苷对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸代谢的影响及改善胰岛素抵抗相关机制研究

目的:通过实验研究绞股蓝总皂苷对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸代谢的影响,探讨绞股蓝总皂苷改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗相关机制。方法:将实验用SD大鼠建造为2型糖尿病模型,分别给予药物灌服及普通饲料喂养4周。采用荧光定量PCR法检测各组大鼠肝脏及脂肪组织中PPAR-a mRNA;血清学测定血清中游离脂肪酸(NEFA)、空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)、胰岛素(INS)的含量,根据血糖值及胰岛素的测定结果计算出胰岛素抵抗指数;采用胰腺β细胞HE染色及细胞凋亡检测胰岛细胞凋亡。结果:绞股蓝总苷高、中、低剂量能提高PPAR-a mRNA的表达;与模型组比较有所改善,绞股蓝总苷高剂量能明显降低糖尿病大鼠的血糖、血脂、游离脂肪酸;绞股蓝总苷高、中、低剂量动物胰腺B细胞可见凋亡,绞股蓝总苷高、中、低剂量均能增强糖尿病大鼠的胰岛素水平,增强对胰岛素的敏感性,减小抵抗指数。结论:绞股蓝总皂苷可以通过提高PPAR-a mRNA的表达,明显降低糖尿病大鼠游离脂肪酸浓度,从而增强胰岛素敏感性、减少胰岛素抵抗。