交泰丸对db/db小鼠脂肪肝防治作用的实验研究

目的:研究交泰丸对db/db小鼠脂肪肝的治疗作用。方法:18只db/db小鼠分为模型组、交泰丸组、罗格列酮组,另取db/db鼠同窝的db/m小鼠设为正常组。各组灌胃给药4 W,正常组与模型组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、体质量、空腹血糖(FBG)、血脂的变化,光镜观察肝组织病理学改变。Western-bloting检测ACC(乙酰辅酶A羧化酶)、p-ACC的表达量变化。结果:交泰丸组的肝脏脂肪变性轻于模型组;罗格列酮组和交泰丸组p-ACC表达量较模型组有明显增加。结论:交泰丸有较好的防治糖尿病脂肪肝的作用。     

交泰丸对db/db小鼠的治疗作用及其脂肪组织PGC-1α、GLUT4基因表达的影响

目的:观察交泰丸对db/db小鼠的治疗作用,并通过观察其对脂肪组织PGC-1α和GLUT4基因表达的影响,探讨其部分作用机制。方法:将db/db小鼠分为模型组、交泰丸组和罗格列酮组,db/m小鼠作为正常对照组。药物灌胃治疗4周,正常组和模型组给予生理盐水。观察体重、饮水量、进食量、尿量变化,观察空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)和脂肪组织PGC-1α(RT-PCR)、GLUT 4(Western blot)表达的差异。结果:与正常组比较,db/db小鼠组均呈现肥胖、多饮、多食、多尿、高血糖症状;与模型组比较,交泰丸组饮水量、摄食量、尿量、FBG、IPGTT均降低(P0.05);PGC-1α和GLUT 4表达均增多(P0.05)。结论:交泰丸对db/db小鼠有较好的降糖效果,降糖机制可能与增加脂肪组织PGC-1α和GLUT 4的表达有关。     

不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究

目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。     

不同剂量交泰丸对2型糖尿病db/db小鼠治疗作用的比较研究

目的：比较不同剂量交泰丸对db/db糖尿病小鼠的治疗作用。方法：db/db小鼠分为模型组、交泰丸高剂量组、交泰丸低剂量组和罗格列酮组,另取db/m小鼠分为正常对照组和正常加交泰丸低剂量组。各组药物灌胃4周,对照组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、尿量以及体重变化,观察空腹血糖（FBG）、腹腔注射葡萄糖耐量（IPGTT）变化,HE染色,光镜观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰岛素表达。结果：低剂量交泰丸降糖作用不明显;高剂量交泰丸有明显的降糖作用（P〈0.05）。与模型组比较,交泰丸高剂量组胰岛形状较规则,外分泌腺浸润现象减少;胰岛内细胞数目较多,偶见空泡变性;罗格列酮组仅见个别胰岛细胞肿胀,明显优于其他各组;高剂量交泰丸可增强db/db小鼠胰腺组织的胰岛素表达。结论：高剂量交泰丸有效好的降糖作用及保护胰岛细胞的作用。     

糖肾方对db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用

目的:观察糖肾方(Tang Shen Fang,TSF)对于自发性2型糖尿病肾病db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为2组,分别为模型组(db/db)和观察组(db/db+TSF),每组9只;8周龄雄性db/m小鼠为正常对照组(db/m),顺应性喂养2周后,给予糖肾方干预12周,处死小鼠,分离小鼠肾脏用于后续检测。利用PAS和Masson染色观察肾脏病理;利用Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化等技术检测肾脏组织纤维化TGF-β1/Smad3通路以及miRNA21和miRNA29b的表达。结果:糖肾方可以改善db/db小鼠尿微量白蛋白水平,减轻小鼠肾脏损伤;Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化结果显示,糖肾方可下调db/db小鼠肾脏中纤维化标志分子TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ和Fibronectin的表达;下调db/db小鼠肾脏miRNA 21的表达,上调miRNA 29b的表达。结论:糖肾方可作用于TGF-β1/Smad3信号通路抑制肾脏纤维化。     

三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。灌胃8周末测定小鼠体质量、血糖,收集24 h尿液,并留取血液及肾脏组织,检测尿白蛋白浓度、血肌酐及肾脏病理损伤,并采用免疫组织化学方法检测肾组织整合素连接酶(Integrin Linked Kinase,ILK)表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组尿白蛋白明显降低(P<0.05),HE染色显示三七皂苷Fc可明显改善肾脏病理损伤。此外,三七皂苷Fc还可明显下调db/db小鼠肾组织ILK表达。结论:三七皂苷Fc可降低2型糖尿病db/db小鼠尿蛋白,延缓肾脏病变进展,具有肾脏保护作用。     

茯苓多糖对db/db小鼠肾脏保护作用及其对p38 MAPK/PPAR-γ信号通路的影响

目的:探讨茯苓多糖对db/db小鼠的肾脏保护作用及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路的调控作用。方法:6只C57BL/KsJ-db/+小鼠作为正常对照组,28只db/db小鼠随机分为模型组、茯苓多糖低剂量组、茯苓多糖高剂量组、阳性药组(厄贝沙坦),每组6只,连续给药8周。每2周检测1次FBG;8周末,眼内眦取血,生化法检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);麻醉处死,取双肾,称重,计算肾脏指数;HE染色,光镜观察肾组织病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p38 MAPK和PPAR-γ的表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠FBG、血清SCr及BUN水平、肾脏指数升高(P0.05);与模型组相比,茯苓多糖组小鼠FBG水平显著降低、血清SCr及BUN水平、肾脏指数降低(P0.05);HE染色结果显示模型组小鼠肾脏出现明显病理损伤,茯苓多糖组能改善小鼠肾脏损伤;Western blot结果显示随着茯苓多糖浓度的升高,肾组织p-p38 MAPK水平逐渐降低,PPAR-γ水平逐渐升高。结论:茯苓多糖能明显改善db/db小鼠肾脏损伤,其机制可能与p38 MAPK磷酸化受到抑制及PPAR-γ通路被激活有关。     

桑叶水提物对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其机制

目的：观察桑叶水提物（MLE）对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用,并探讨其机制。方法：24只雄性C57BLKS/JGpt-Leprdb/Leprdb(db/db)小鼠按空腹血糖（FBG）值随机分为模型组、二甲双胍组、桑叶水提物低剂量（MLE-L）组和桑叶水提物高剂量（MLE-H）组,每组6只;另设6只C57BLKS/JGpt同窝野生型（m/m）小鼠作为正常组。各给药组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠均给予等体积去离子水,每日灌胃1次,连续给药8周。测定小鼠体质量、双侧肾脏绝对重量、FBG,并进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,苏木素-伊红染色、过碘酸雪夫染色观察肾脏组织病理变化,检测血清肌酐（SCr）、血清尿素氮（BUN）含量,酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和尿微量白蛋白（U-mAlb）含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠体质量、肾脏绝对重量、FBG、OG...     

血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的治疗作用及机制。方法将12周龄的db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康0.3 g/kg(低剂量)、0.6 g/kg(高剂量)及安慰剂灌胃8周治疗,同周龄的db/m小鼠作为正常组。投药8周观察血脂康对db/db糖尿病小鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素及坐骨神经传导速度的影响,同时检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与db/db对照组比较,血脂康低高剂量组治疗8周后TC、LDL-C、空腹血糖和空腹胰岛素均下降,但2组之间比较无明显差异;血脂康治疗后坐骨神经传导速度、SOD活性和GSH-Px活性均增高,MDA降低,其中高剂量组坐骨神经传导速度快于低剂量组,GSH-Px活性高于低剂量组。结论血脂康在调脂降糖的同时能提高坐骨神经传导速度,减轻神经组织氧化应激,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

交泰丸降糖作用的实验研究

目的:观察交泰丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(streptozotoc in,STZ)注射的2型糖尿病大鼠的治疗作用。方法:以高糖高脂饲料喂养大鼠5周,腹腔注射低剂量的STZ(40mg/kg)制作大鼠2型糖尿病动物模型。给予交泰丸灌胃治疗3周,动态观察其治疗后的体重、血糖,并检测治疗3周末血脂以及血清胰岛素的变化。结果:高糖高脂饲料喂养5周后大鼠体重升高,注射STZ后体重明显减轻;空腹血糖(FPG)从STZ注射后1周起持续升高;实验末甘油三酯(TG)明显升高,血清胰岛素(INS)降低;交泰丸组FPG从治疗第1周起即有下降趋势,3周末时FPG和TG较模型组明显降低,而体重和血清INS没有明显的变化。结论:交泰丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素注射的大鼠2型糖尿病模型有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素敏感性有关。     

中药复方干预糖尿病肾脏疾病db/db小鼠的实验研究进展

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为糖尿病最常见的微血管合并症,已成为目前全球终末期肾脏病的首要病因。DKD目前无特异性治疗方法,中医药优势凸显,但作用机制尚不明确。近年来中药复方干预DKD db/db小鼠模型控制DKD进展的实验研究取得了一定进展,本文将分别从糖代谢及脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、细胞因子异常表达、自噬行为异常等几方面机制对其综述。     

复方鱼腥草合剂对db/db小鼠糖尿病肾损伤的保护作用

目的:比较复方鱼腥草合剂水提物、醇提物、挥发油以及完整成分对db/db小鼠肾损伤的作用,并探索其可能机制。方法:选取8只db/m小鼠为正常组;48只db/db小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组、复方鱼腥草合剂水提物组、醇提物组、挥发油组以及完整成分组,每组8只,给药8周,记录小鼠体质量以及血糖,8周后检测小鼠血糖、肾功能指标及肾脏指数,ELISA试剂盒法检测血清胰岛素水平、TGF-β1、FN、GLP-1、GIP水平,HE染色观察小鼠肾脏病理变化。结果:与模型组相比,醇提物、挥发油、完整成分组小鼠血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数升高,BUN、Scr水平有所改善,差异无统计学意义。血清TGF-β1,FN,GIP水平降低(P<0.05),GLP-1含量升高(P<0.05)。肾脏组织病理改善明显,且以完整成分组改变最为显著。结论:复方鱼腥草合剂对糖尿病所致肾损伤有一定改善作用,其保护机制可能与下调TGF-β1、FN水平,减少ECM沉积,调节GLP-1、GIP分泌有关。     

水苏糖对db/db小鼠糖尿病及其肝肾并发症的保护作用探究

目的探究地黄中水苏糖对db/db小鼠糖尿病及肝肾并发症的改善作用。方法取db/db小鼠作为Ⅱ型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药组和水苏糖组,以db/m小鼠作为正常组;实验结束后,检测小鼠体重、血糖及肝肾功能情况。结果水苏糖与二甲双胍均能降低小鼠空腹血糖水平,并改善口服葡萄糖耐受能力;二者对小鼠体重无调节作用,但水苏糖可显著改善小鼠肝体比与肾体比,同时降低血清中AST、ALT、T-Bil、D-Bil、I-Bil、ALB和BUN的水平;肝脏HE染色结果显示水苏糖可减轻小鼠肝组织坏死及脂肪细胞变性情况。结论水苏糖对db/db糖尿病小鼠的肝肾损伤具有一定的保护作用。     

糖脉交泰胶囊调节db/db 2型糖尿病小鼠糖脂代谢的作用与机制

目的:研究糖脉交泰胶囊对db/db 2型糖尿病小鼠糖脂代谢的作用与机制。方法:随机将db/db 2型糖尿病小鼠分为模型组、糖脉交泰组(1.1g/kg)和吡格列酮组(4mg/kg),每组8只,给予相应的药物治疗4周。实验结束后比较各组空腹血糖值(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)等糖脂代谢指标,比较各组血清胰岛素(INS)浓度及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)等变化,检测各组肝脏组织中肝糖原含量及葡萄糖激酶蛋白(GCK)和低密度脂蛋白受体(LDLR)等蛋白表达。结果:与模型组比较,糖脉交泰胶囊(1.1g/kg)能显著降低大鼠FBG、GSP、HbA1c、TC、TG等指标的升高(P<0.05),明显改善INS水平及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,SOD、MDA等指标的异常(P<0.05);显著提高肝脏中肝糖原含量、GCK及LDLR的蛋白表达(P<0.05)。结论:糖脉交泰胶囊(1.1g/kg)具有明显改善糖脂代谢紊乱的作用,其作用机制与其改善胰岛素抵抗、提高肝脏GCK蛋白表达与肝糖原含量、提高肝脏LDLR蛋白表达等密切相关。     

匙羹藤干预db/db小鼠胰岛素抵抗及脂肪组织ADPN、TNF-α mRNA表达的实验研究

目的:观察匙羹藤(Gymnema sylvestre,GS)对自发性2型糖尿db/db小鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL、HDL)、血清胰岛素(Fins)及脂联素(ADPN)、TNF-αmRNA表达的影响,探讨GS对胰岛素抵抗的作用及对ADPN、TNF-α基因表达的关系。方法:将SPF级27只db/db小鼠随机分3组(n=9):模型组、GS组、吡格列酮组;并选8只db/+m鼠为正常组。连续灌胃给药4周后检测FBG、Fins、血脂、FFA,并用RT-PCR检测脂肪组织中ADPN、TNF-αmRNA的表达。结果:模型组和治疗组的体质量、FBG、Fins、TG、CHOL、LDL、FFA水平和TNF-α的mRNA表达明显高于正常组,而ISI指数和ADPN mRNA的表达低于正常组;与模型组相比,匙羹藤组db/db小鼠的FBG、Fins、TC、LDL-C水平降低,提高ISI指数,上调ADPN mRNA的表达。结论:匙羹藤可改善糖脂代谢紊乱,增加胰岛素的敏感性,其机制可能与改善脂肪细胞因子TNF-α和ADPN的表达有关。     

交泰丸不同配比抗抑郁作用的实验研究

目的:研究不同配比交泰丸的抗抑郁作用.方法:雄性昆明小鼠按体重随机分为空白对照组、阳性药对照组(盐酸氟西汀7.5 mg·kg-1)及5种不同配比交泰丸高、低剂量组(黄连-肉桂=10∶1,1∶10,10∶0,0∶10,1∶1),共计12组.各组小鼠ig给药lh后采用小鼠悬尾实验(TST)、小鼠强迫游泳实验(FST)研究不同配比的交泰丸的抗抑郁作用.结果:在TST和FST中,与空白对照组比较,各给药组小鼠的不动时间均显著减少,其中以交泰丸中黄连与肉桂配比为10∶1和1∶10时对小鼠不动时间的影响最为明显,即在TST中,交泰丸黄连与肉桂配比为10∶1高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(69.8±18.1)s和(79.2±14.6)s,交泰丸黄连与肉桂配比为1∶10高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(69.5±21.7)s和(64.1±26.0)s;在FST中,交泰丸黄连与肉桂配比为10∶1高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(83.6±29.0)s和(72.9±37.7)s,交泰丸黄连与肉桂配比为1∶10高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(92.2±37.8)s和(71.9±35.9)s.交泰丸中黄连与肉桂配比为10∶1和1∶10组与空白组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),并且TST和FST的结果具有一致性(P＜0.01).结论:不同配比的交泰丸均具有抗抑郁的作用,但它们在抗抑郁作用强度上存在差异.     

糖肾康方对db/db小鼠糖脂代谢及肾脏组织病理的影响

目的:观察糖肾康方(TSK)对db/db小鼠血糖、血脂、24 h尿白蛋白及对肾脏组织形态的影响。方法:12周龄SPF级雄性db/db小鼠,随机分为空白组、模型组、TSK给药组(TSK高、中、低剂量组),连续喂养12周,记录体质量、血脂、血糖及24 h尿白蛋白水平,观察肾脏病理改变。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量增加,血糖升高,24 h尿白蛋白维持在高水平(P 0.05),肾小球系膜基质增生;与模型组比较,TSK给药组db/db小鼠体质量降低,中、高剂量组随治疗时间的延长,可明显降低血糖、血脂及24 h尿白蛋白水平(P 0.05),改善肾组织病理改变。结论:TSK对db/db小鼠肾脏具有保护作用,其机制与降低血脂、血糖,改善糖毒性和脂毒性有关,同时可以改善肾小球系膜增殖。     

肾康丸对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的:观察肾康丸对糖尿病(DM)大鼠模型的肾功能及基质分泌的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠DM模型,模型成功后随机分为3组:模型对照组、开搏通组、肾康丸组,另设正常对照组。治疗8周,观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、尿糖、24 h尿蛋白、24 h尿白蛋白、肌酐、尿素氮、肾重、相对肾重,并用RT-PCR法测定肾脏纤连蛋白(FN)mRNA的表达情况。结果:造模3组均出现DM及肾脏损害,同时肾脏FN mRNA的表达也明显增加。肾康丸可以改善大鼠基本状况、肾功能、降低血糖、尿总蛋白及白蛋白排泄,降低肾脏组织FN mRNA的表达。结论:肾康丸具有保护DM大鼠肾脏的作用。     

益气活血固肾颗粒对db/db小鼠肾脏的保护作用及对smad3介导miR-NA-21、miRNA-29s表达的影响

目的 观察益气活血固肾颗粒对db/db小鼠肾脏保护作用及肾脏组织miRNAs表达的影响,进一步确定其改善糖尿病肾病的药效及作用机制.方法 选用db/db糖尿病肾病小鼠模型,共分为6组.正常对照组(db/m),模型组(db/db),阳性对照组(盐酸二甲双胍),益气活血固肾颗粒高、中、低剂量组(292.5、585、1 17...