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1.
目的探讨T2DM患者微量尿白蛋白(U-mAlb)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)与振动感觉阈值(VPT)及其影响因素的相关性。方法选取T2DM患者540例,根据UACR分为正常尿白蛋白(NAU)组、微量尿白蛋白(MAU)组和大量尿白蛋白(OAU)组。测定各组VPT、HbA1c等指标。结果MAU组和OAU组糖尿病病程、UACR、HbA1c和VPT高于NAU组(P=0.000、0.008、0.000)。UACR与VPT、糖尿病病程、HbA1c呈正相关(P=0.002、0.003、0.004)。多元逐步回归分析显示,糖尿病病程和HbA1c是UACR的独立危险因素(P=0.015、0.011)。结论糖尿病病程是UACR的独立危险因素,随蛋白尿程度加重,VPT异常的发生率增加。  相似文献   

2.
目的 探讨尿液肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(cystatin)C水平在糖尿病肾病患者中的改变以及临床意义.方法 纳入2011年10月至2012年10月泸州医学院附属医院内分泌科确诊为2型糖尿病(T2DM)的住院患者118例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(n=45)、微量白蛋白尿组(n=42)以及大量白蛋白尿组(n=31).同时选择同期健康体检者41名作为正常对照组.采用ELISA法检测尿L-FABP、KIM-1和NGAL,免疫比浊法检测血清cystatin C.所有尿液检测指标经尿肌酐校正,比较各组间各标志物的变化情况及与UACR、估计的肾小球滤过率(eGFR)的相关性.结果 与正常对照组相比,糖尿病各组尿L-FABP和血清cystatin C水平明显升高,(x2=77.959,104.003,P均<0.05);尿KIM-1水平亦明显升高(x2=29.711,P<0.05).微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组尿NGAL水平较正常对照组和正常白蛋白尿组明显升高(x2=23.833,P<0.05),但在正常白蛋白尿组与正常对照组间未见明显变化.尿L-FABP、KIM-1、NGAL及血清cystatin C与UACR呈正相关(r=0.719,0.427,0.327,0.726,P均<0.01);仅L-FABP、血清cystatin C与eGFR呈负相关(r=-0.301、-0.791,P< 0.01).结论 尿L-FABP、KIM-1、NGAL和血清cystatin C在糖尿病肾病早期显著升高,其中尿L-FABP和血清cystatin C可能是反映糖尿病肾损伤较好的生物学指标.  相似文献   

3.
目的 观察尿白蛋白对新诊断2型糖尿病(T2DM)中老年男性患者骨骼肌质量的影响。方法 选取2019年3月至2020年8月于包钢医院住院且糖尿病病程<1年的新诊断T2DM的96例中老年(年龄≥45岁)男性患者为研究对象,根据有无白蛋白尿,分为无白蛋白尿组(n=50)和白蛋白尿组(n=46)。测定2组患者空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清肌酐(SCr)、四肢肌量及四肢骨骼肌量指数(ASMI)等临床指标。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。以多元线性回归分析尿白蛋白与ASMI的独立相关性。结果 白蛋白尿组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、SCr、尿白蛋白肌酐比值(UACR)均高于无白蛋白尿组(t=2.762~13.343, 均P<0.05);四肢肌量、ASMI及肾小球滤过滤(GFR)低于无白蛋白尿组(t=5.539~6.953, 均P<0.05)。UACR与HOMA-IR、UA、SCr呈正相关(r= 0.223~0.426,均P<0.05);与四肢肌量、ASMI及GFR呈负相关(r=-0.287~-0.490,均P<0.05)。多元线性回归分析提示,ASMI的独立影响因素为UACR(β=0.389,P=0.014)。结论 UACR与中老年男性T2DM患者ASMI呈负相关,尿白蛋白是新诊断T2DM中老年男性患者ASMI的独立影响因素。  相似文献   

4.
目的分析尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)及颈动脉僵硬度的关系。方法选取湖北省大冶市中医医院2012年1月—2015年1月收治的2型糖尿病患者100例,根据UACR分为正常组(UACR30 mg/g)41例和升高组(30 mg/g≤UACR≤300 mg/g)59例。比较两组患者一般资料、血压、血脂指标、血糖指标、CIMT及脉搏波传导速度(PWV),UACR的相关因素分析采用Pearson相关性分析和多元逐步回归分析。结果两组患者性别、舒张压(DBP)及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);升高组患者年龄和CIMT大于正常组,收缩压(SBP)、脉压(PP)、空腹血糖(FPG)及糖化血红蛋白(Hb A1c)高于正常组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于正常组,PWV快于正常组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,UACR与2型糖尿病患者年龄(r=3.29)、SBP(r=2.81)、PP(r=1.48)、LDL-C(r=2.66)、FPG(r=4.29)、HbA_(1c)(r=3.32)、CIMT(r=2.98)、PWV(r=3.56)呈正相关(P0.05);多元逐步回归分析结果显示,PP(β=1.18)、HbA_(1c)(β=1.01)、CIMT(β=2.47)、PWV(β=2.82)与2型糖尿病患者UACR独立相关(P0.05);校正PP后,Hb A1c(β=1.26)、CIMT(β=2.51)、PWV(β=2.17)仍与2型糖尿病患者UACR独立相关(P0.05)。结论 UACR与2型糖尿病患者CIMT及颈动脉僵硬度独立相关。  相似文献   

5.
目的 探讨尿脂联素与糖尿病肾病严重程度的相关性.方法 150例糖尿病患者根据尿微量白蛋白/肌酐(ACR)分为正常白蛋白尿组(ACR< 30 mg/g),微量白蛋白尿组(ACR30~300 mg/g),大量白蛋白尿组(ACR> 300 mg/g),每组均为50例.同时选取健康体检者30名作为对照组.应用全自动生化分析仪测定空腹血糖、HbA1c、肌酐、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDH-C)等生化指标.采用酶联免疫吸附法测定血、尿脂联素水平.结果 血、尿脂联素及HbA1c水平在对照组、正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组中依次升高,差异均有统计学意义(F=62.46,65.26,5.37,P均<0.05);血肌酐水平随尿白蛋白水平升高依次升高,微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组与对照组之间比较,差异有统计学意义(F=8.25,P<0.05),微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组之间比较无明显统计学意义(P>0.05);估算的肾小球滤过率(eGFR)随尿白蛋白水平升高依次降低(F=54.67,P<0.01).Pearson相关分析显示尿脂联素与血肌酐、ACR、血脂联素、HbA1c呈正相关(r=0.66,0.61,0.62,0.35,P均<0.05),与eGFR呈负相关(r=-0.71,P<0.01).多元逐步回归分析发现尿脂联素与血肌酐、HbA1c、ACR、eGFR及血脂联素相关(P均<0.05).结论 尿脂联素与糖尿病肾病的严重程度呈正相关.  相似文献   

6.
目的探讨老年高血压患者肾功能与动脉硬化指标的相关性。方法 88例老年高血压患者进行无创性动脉硬化监测和生化指标测定,分别按臂踝脉搏波传导速度(ba PWV)和踝臂指数(ABI)分为两组:ba PWV增高组和ba PWV正常组;ABI低值组和ABI正常组。结果与ba PWV正常组相比,ba PWV增高组肌酐清除率(Ccr)明显减小,而尿白蛋白/肌酐比值(UACR)明显增大(P0.05)。同样,ABI低值组Ccr明显小于ABI正常组,而UACR明显大于ABI正常组(P0.05)。相关分析显示,老年高血压患者ba PWV与UACR呈显著正相关(r=0.21,P0.05),而与Ccr呈负相关(r=-0.27,P0.05)。ABI与UACR呈显著负相关(r=-0.34,P0.05),而与Ccr呈正相关(r=0.19,P0.05)。结论高ba PWV、低ABI与高血压肾病相关,对于早期发现老年高血压患者肾损害具有重要意义。  相似文献   

7.
目的:观察原发性高血压患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,vaspin)水平及尿微量白蛋白/尿肌酐(urine protein to creatine ratio,UACR),探讨血清vaspin与血压及UACR之间的关系。方法:选取就诊于湘雅医院并未行治疗的原发性高血压患者125例,其中原发性高血压UACR正常组67例(高血压组),原发性高血压UACR升高组58例(UACR组)。另选健康体检者53例为对照组。测定各组血清vaspin水平、尿微量白蛋白、尿肌酐值,计算比值。观察各组间血清vaspin水平、UACR值的差异,vaspin与血压及UACR的相关性。结果:高血压组血清vaspin水平低于对照组(P0.05),UACR组血清vaspin水平低于高血压组(P0.05)。相关分析显示vaspin水平与SBP、DBP、UACR呈负相关关系(r=-0.294,r=-0.589,r=-0.381;均P0.01);UACR与SBP、DBP、LDL-C、Hs-CRP呈正相关关系(r=0.503,r=0.628,r=0.208,r=0.301;均P0.01)。多元逐步回归显示vaspin为收缩压、舒张压、UACR的独立影响因素(偏相关系数β分别为-1.782,-1.874,-0.063;P值分别为0.000,0.000,0.030)。DBP为UACR的独立影响因素(偏相关系数β=0.065,P=0.000)。结论:原发性高血压患者血清vaspin水平与SBP、DBP、UACR显著负相关关系。vaspin水平可能是原发性高血压血压升高程度的一个评价指标及原发性高血压尿微量白蛋白的一个预测指标。  相似文献   

8.
目的探讨T2DM患者下肢血管病变与微量尿白蛋白(MAU)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)及其影响因素的相关性。方法选取T2DM患者210例,根据下肢血管超声分为正常或狭窄30%组、狭窄30%~49%组、狭窄50%~75%组及狭窄75%或闭塞组。测定各组HbA_1c、UACR、LDL-C、HDL-C、Scr等。结果狭窄75%或闭塞组糖尿病病程、UACR、HbA_1c、LDL-C高于正常或狭窄30%和狭窄30%~49%组(P0.05)。相关分析显示,血管狭窄程度与糖尿病病程、UACR、HbA_1c、TC、LDL-C、Scr呈正相关(r=0.310、0.760、0.407、0.324、0.260、0.589,P0.05),与HDL-C呈负相关(r=0.460,P0.05)。Logistic回归分析显示,UACR、LDL-C是糖尿病下肢动脉狭窄的独立相关因素。结论 UACR是糖尿病下肢血管病变的独立相关因素,随着蛋白尿程度的增加,下肢动脉狭窄程度加重。  相似文献   

9.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者踝臂指数(ABI)与尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)的相关性.方法 将141例2型糖尿病患者分为正常ABI组(0.9≤ABI< 1.4,99例)和异常ABI组(ABI< 0.9,42例),分析两组的性别、年龄、病程、体重指数(BMI)、UACR、尿素氮(BUN)、总胆固醇/三酰甘油(TC/TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标.结果 与正常ABI组比较,异常ABI组患者的病程、BUN、UACR、HbA1c水平升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).ABI与病程、UACR、BUN呈负相关(相关系数分别为-0.634、-0.757和-0.578,P均<0.01).结论 ABI与UACR呈负相关.异常ABI具有重要预警意义,能较早期地反映糖尿病患者肾功能的受损,对于筛查早期糖尿病肾病有重要临床意义.  相似文献   

10.
目的 探讨2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值(UACR)与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 595例2型糖尿病患者进行UACR和眼底摄片检查,并根据UACR将患者分为3组:正常白蛋白尿组(n =519)、微量白蛋白尿组(n=28)和大量白蛋白尿组(n=48).比较3组患者的年龄、糖尿病病程等基本情况及DR发生率;同时以正常白蛋白尿组为参照,分析另外两组患者DR的相对危险度;最后,运用多元逐步线性回归和二元Logistic回归验证UACR与DR发生率的关系.结果 (1)3组患者的年龄、糖尿病病程、腰臀比、收缩压、舒张压、UACR差异有统计学意义(P<0.05).(2)3组患者DR发生率依次升高,分别为30.4%、53.6%、54.2%,且差异有统计学意义(P<0.001).(3)微量白蛋白尿组患DR的相对危险度为2.638 (95% CI:1.225 ~ 5.682),大量白蛋白尿组患DR的相对危险度为2.702(95% CI:1.486 ~4.902),且差异均存在统计学意义(P<0.05).(4)多元逐步线性回归和二元Logistic回归显示,UACR与DR发生率有着显著的联系(P<0.05).结论 2型糖尿病患者UACR与DR的发生密切相关.  相似文献   

11.
目的 分析上海中心城区2型糖尿病患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)与白蛋白尿的相关性.方法 2004年2月至8月,整群抽样上海市中心城区30岁以上已诊断2型糖尿病患者1039例,其中最后人组的574例患者采用免疫比浊法测定了hs-CRP,排除hs-CRP>10 mg/L者54例,并根据资料完整性,最终有515例患者进行本次分析.采用单因素相关分析和Logistic回归分析评价hs-CRP与白蛋白尿的相关情况.结果 (1)log hs-CRP与年龄、体重指数、腰围、收缩压、舒张压、胆固醇、甘油三酯、白蛋白尿具有相关性(r值分别为0.142、0.305、0.243、0.225、0.264、0.126、0.105、0.168,均P<0.05);(2)随着hs-CRP的升高,正常白蛋白尿的比例下降,微量白蛋白尿和大量白蛋白尿的比例升高(x2=18.31,P<0.01);(3)组间比较显示,微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组hs-CRP水平与正常白蛋白尿组比较差异有统计学意义(x2值分别为12.36、9.61,均P<0.01),微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组相比较,差异无统计学意义(x2=1.24,P>0.05).(4)Logistic回归分析显示,收缩压(β值0.035)、hs-CRP(0.110)、HbA1c(0.246)为微量白蛋白尿的独立危险因素(均P<0.05).结论 hs-CRP与微量白蛋白尿独立相关,提示慢性亚临床炎症可能参与了社区糖尿病人群早期肾脏损伤.  相似文献   

12.
目的探讨DKD患者血清miR-92a表达及与病程进展的相关性。方法选取T2DM患者381例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(n=145)、微量白蛋白尿组(n=131)和临床蛋白尿组(n=105)。同期选取健康体检者70名作为对照组(NC)。RT-PCR检测血清中miR-92a表达。结果临床蛋白尿组、微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和NC组血清中miR-92a相对表达量依次降低[(2.39±0.14)vs(1.86±0.10)vs(1.37±0.09)vs(1.00±0.03),F=3403.185,P=0.000];miR-92a相对表达量与病程、BMI、FPG、HbA_1c、FIns、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、Scr、SUA、BUN和UACR呈正相关(r=0.651、0.104、0.136、0.242、0.556、0.492、0.257、0.440、0.162、0.463、0.370、0.490和0.856,P0.05),与HDL-C、eGFR呈负相关(r=-0.254、-0.787,P0.05);多元线性回归分析显示,病程、FPG、HbA_1c、FIns、HOMA-IR、TG、HDL-C、Scr、BUN、UACR是影响患者血清miR-92a表达的独立相关因素。结论 miR-92a在T2DM患者血清中表达升高,且与DKD病程进展有关,可能参与了DKD发生发展过程。  相似文献   

13.
目的研究新诊断肥胖T2DM患者腹腔内脂肪面积(VA)与微量白蛋白尿(Umalb)的相关性。方法选取2013年10月至2015年7月于福建医科大学附属泉州第一医院内分泌科就诊的新诊断肥胖T2DM患者192例,根据UACR30μg/mg,30≤UACR300μg/mg分为正常白蛋白尿组(n=99)和微量白蛋白尿组(n=93),收集体重、身高、WC、血压、血脂、HbA1c、VA、皮下脂肪面积(SA)等指标,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组间差异。Logistic回归分析肥胖T2DM患者出现Umalb的影响因素。结果微量白蛋白尿组WC、VA、HOMA-IR、LDL-C、HbA1c高于正常白蛋白尿组(P0.05)。Logistic回归分析显示,VA、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C是肥胖T2DM患者出现Umalb的危险因素(P0.05)。结论新诊断肥胖T2DM患者Umalb与VA显著相关,与SA无相关性。  相似文献   

14.
目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者血清电解质变化,及与尿微量白蛋白的相关性.方法 选取2013年4月至2014年10月在天津中医药大学第二附属医院内科住院的2型糖尿病患者450例,按尿微量白蛋白排泄率(UAER)结果分为3组,<20 μg/min为无DN组(176例),20~200 μg/min为微量白蛋白尿组(182例),≥200 μg/min为大量白蛋白尿组(92例).同时检测患者血清电解质钾、钠、氯、磷、镁、钙水平,并留取患者一般资料,分析各种电解质变化与DN的关系.结果 3组间的钾、磷、钙、镁水平有差异,大量白蛋白尿组的钾(F=11.139,P<0.01)、磷(F=3.115,P<0.05)水平最高,镁(F=7.251,P<0.05)、钙(F=5.721,P<0.01)水平最低.微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组患者的钾、磷水平均高于无DN组,镁水平低于无DN组(P<0.05或P<0.01).大量白蛋白尿组钙水平低于无DN组(P<0.01).与微量白蛋白尿组相比,大量白蛋白尿组钾、磷水平升高,而钙、镁水平降低(P<0.05或P<0.01).直线相关分析显示,磷、钾水平与24 h尿微量白蛋白呈正相关(r=0.348,0.258,P< 0.001).钙、镁水平与24h尿微量白蛋白呈负相关(r=-0.360,-0.374,P<0.001).结论 DN患者随着尿微量白蛋白的增多,钾、磷水平逐渐升高,镁、钙水平逐渐降低.  相似文献   

15.
目的 探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄量与糖尿病视网膜病变的相关性及其在视网膜病变不同阶段的应用价值.方法 测定133例住院2型糖尿病患者24小时尿白蛋白排泄量,并进行眼底荧光血管造影检查(FFA),根据尿白蛋白排泄量和视网膜病变程度进行分组,分析尿白蛋白排泄量与视网膜病变的相关性.结果 微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组患者非增殖性视网膜病变和增殖性视网膜病变的患病率均显著高于正常白蛋白尿组(P<0.01).非增殖性视网膜病变组、增殖性视网膜病变组尿白蛋白排泄量均显著高于无视网膜病变组(P<0.01),且增殖性视网膜病变组尿白蛋白排泄量高于非增殖性视网膜病变组(P<0.05).结论 尿白蛋白排泄量与视网膜病变程度密切相关,可以作为视网膜病变的预报和监测指标,糖尿病患者自确诊起即应定期监测尿白蛋白排泄量.  相似文献   

16.
目的观察2型糖尿病(T2DM)及2型糖尿病肾病(DN)患者血浆Ghrelin水平,探讨其与糖、脂代谢、白蛋白尿及肾功能的关系。方法检测30例正常对照及110例T2DM患者空腹血浆Ghrelin水平及血糖、血脂、血压、血肌酐、24 h尿白蛋白等。结果 T2DM患者的空腹血浆Ghrelin水平明显低于正常对照组(P<0.01)。T2DM血压正常组、血脂正常组、体质量偏低组及体质量正常组患者较正常对照组空腹血浆Ghrelin水平分别降低29%、28%、30%及35%(P<0.01);T2DM高血压组、高血脂组及超重组患者空腹血浆Ghrelin水平较正常对照组降低更为明显,分别为42%、40%及38%(P<0.01)。T2DM高血压组、高血脂组及超重组患者较T2DM血压正常组、血脂正常及体质量偏低和正常组患者空腹血浆Ghrelin水平有所降低,但无显著差异(P>0.05)。T2DM正常MAU组、MAU组及明显白蛋白尿组患者较正常对照组空腹血浆Ghrelin水平分别降低30%、33%、35%(P<0.01);T2DM白蛋白尿且血清肌酐>1.5 mg/dl未进入肾脏替代治疗组患者较正常对照组空腹血浆Ghrelin水平升高19%(P<0.05),且较其他各组均明显升高(P<0.01)。T2DM正常MAU组与MAU组及白蛋白尿组患者,随白蛋白尿的增多,空腹血浆Ghrelin水平均有所降低,但三者之间无显著差异(P>0.05)。空腹血浆Ghrelin与体重指数(BMI,r=-0.309,P<0.01)、Hb A1c(r=-0.264,P<0.01)、收缩压(r=-0.535,P<0.01)、舒张压(r=-0.604,P<0.01)呈负相关;与血清肌酐水平呈正相关(r=0.330,P<0.01)。多元逐步线性回归结果显示血清肌酐(β=0.326,P=0.000 9)、BMI(β=-0.265,P<0.000 1)及Hb A1c(β=-0.231,P<0.000 1)共同决定空腹血浆Ghrelin。结论 T2DM患者空腹血浆Ghrelin水平明显低于正常对照组;T2DM伴有高血压、高血脂、超重及白蛋白尿时空腹血浆Ghrelin水平更低;肾功能异常的T2DM患者血浆Ghrelin水平明显升高。血清肌酐、BMI及Hb A1c共同决定空腹血浆Ghrelin。  相似文献   

17.
目的 评价不同尿白蛋白水平的2型糖尿病(T2DM)患者的肾小管功能及其与尿白蛋白的相关性.方法 438例T2DM患者按Mongensen分期分为正常白蛋白尿组(112例)、微量白蛋白尿组(106例)、大量白蛋白尿组(114例)、肾功能不全组(106例),另设正常对照组(87例),比较各组尿视黄醇结合蛋白(RBP)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)/尿肌酐(Ucr)比值和24h尿Tamm-Horsrall蛋白(T-HP)水平.结果 正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组、肾功能不全组尿NAG/Ucr(分别为9.48,9.68,9.99,10.12 μ/gcr)、RBP(中位数分别为0.09,0.62,3.02,2.96 mg/L)均高于正常对照组(NAG 9.01 μ/gcr,RBP 0.00 mg/L,P均<0.01);微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组和肾功能不全组尿β2-MG(中位数分别为0.11,0.12,1.4 mg/L)高于正常对照组(0.09 mg/L,P均<0.01)及正常白蛋白尿组(0.10 mg/L,P<0.01或0.05);各组间24 h尿T-HP无显著差异.分别联合检测尿RBP+NAG、RBP+β2-MG、NAG+β2-MG以预测正常白蛋白尿组肾小管损伤,敏感性分别为14.3%,16.1%,26.8%.多元Logistic回归分析显示正常白蛋白尿组近端肾小管功能异常与糖化血红蛋白( Hb)A1c、舒张压、收缩压、糖尿病病程[优势比(OR)分别为2.38,1.25,1.10,1.20]显著相关(P均<0.05).结论 近端肾小管功能受损可能出现于微量白蛋白尿之前,联合测定尿NAG和β2-MG可敏感反映早期近端肾小管功能损伤,血糖控制差、血压升高、糖尿病病程长是正常白蛋白尿期肾小管损伤的独立危险因素.  相似文献   

18.
目的探讨尿液足细胞(PC)排泄与糖尿病肾病(DN)进展的相关性及糖尿病状态下PC损伤的危险因素。方法73例2型糖尿病(T2DM)患者,其中正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组各20例,肾功能衰竭组13例;20例正常对照组。间接免疫荧光法Podocalyxin多克隆抗体标记、计数尿PC。监测血压、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)等指标。结果(1)正常白蛋白尿、肾功能衰竭、正常对照各组尿PC中位数为0,大量白蛋白尿组尿PC较微量白蛋白尿组明显增多[2.62(0~7.2)cells/ml比1.28(0~3.72)cells/ml,P〈0.05];(2)尿PC与UAER、TC、收缩压、舒张压、HbA1c和病程均呈等级正相关,但尿PC阳性组与阴性组间仅收缩压和TC差异有统计学意义。多元逐步回归分析显示影响尿PC排泄的因素仅有收缩压(r=0.527,P〈0.01)和TC(r=0.421,P〈0.01)。结论PC损伤脱落参与DN的发生和进展,高血压和高血脂是糖尿病状态下PC损伤的重要危险因素。  相似文献   

19.
目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清抵抗素水平与24 h尿白蛋白定量的关系。方法选择2型糖尿病患者89例,根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组35例、微量白蛋白尿组32例和大量白蛋白尿组22例。分别观察各组患者的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白、24 h尿白蛋白定量、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清抵抗素水平。结果正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组的24 h尿白蛋白定量、hs-CRP和抵抗素水平依次升高(P〈0.05或〈0.01)。相关分析显示,DN患者的抵抗素水平与24 h尿白蛋白定量呈明显正相关(r=0.342,P〈0.05)。结论抵抗素可能在DN的发病中起着重要的作用,可作为DN严重程度的评判指标。  相似文献   

20.
目的探讨T2DM患者尿液Smad1的表达及其与肾脏损伤的关系。方法选择T2DM患者(T2DM组)118例及正常对照(NC)组28名,按照尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组64例,微量白蛋白尿组36例及大量白蛋白尿组18例。应用ELISA法测定各组尿液Smad1的含量,常规方法测定Cr、胱抑素C(CysC)、FPG、HbA1c、C-P等临床指标,以Macisaac公式估算肾小球滤过率(GFR),分析尿Smad1含量与常用临床指标的相关。结果 T2DM组尿Smad1含量高于NC组,与UACR呈正相关(R=0.412,P=0.000),正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组尿Smad1含量呈递增改变;相关分析显示Smad1与FPG、HbA1c呈正相关,与FC-P肽呈负相关;Logistic回归分析表明尿液Smad1是T2DM患者肾功能损伤的独立危险因素。结论尿液Smad1可反映DN损伤程度并与DN分期相关;尿液Smad1的检测对DN患者病情观察、疗效判断具有一定的临床价值。  相似文献   

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