纳葛胶囊对心肌缺血模型大鼠心肌组织NF-κB-P65和IκB-α基因表达的影响

目的:观察纳葛胶囊对Wistar大鼠心肌缺血模型中细胞内核转录因子-κB(NF-κB-P65)活性和人核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的RNA表达,从而研究该药对心肌缺血作用的可能机制。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、心通口服液阳性对照组及纳葛胶囊高、中、低剂量组。采用高脂饲料联合异丙肾上腺素注射法制备大鼠心肌缺血模型,运用聚合酶链反应技术检测大鼠心肌组织NF-κB-P65及IκB-α的基因表达。结果:纳葛胶囊高、中、低剂量组与各模型组及心通口服液组比较,NF-κB-P65基因表达显著降低,而IκB-α基因表达显著升高,差异均具有统计学意义(p﹤0.05)。结论:纳葛胶囊可以通过降低NF-κB-P65的表达水平,并提高IκB-α的基因表达,调节内皮损伤介导的炎症反应,从而改善具有冠心病心肌缺血的作用。     

参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠ICAM-1、VCAM-1mRNA水平的影响

目的:通过观察参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠ICAM-1,VCAM-1mRNA表达的影响,探讨参芪补心丸治疗冠心病的作用机制和疗效。方法:健康Wistar大鼠60只,雌雄各半。将其随机分为空白对照组、模型对照组、心通口服液组、参芪补心丸高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察参芪补心丸对冠心病模型大鼠ICAM-1,VCAM-1mRNA表达的影响。结果:与空白对照组比较,除参芪补心丸高剂量组其余各组大鼠心肌组织ICAM-1和VCAM-1mRNA含量增高,有极显著差异(P0.01);与模型对照组比较,参芪补心丸高、中剂量组均可降低大鼠心肌组织ICAM-1和VCAM-1mRNA含量,有极显著差异(P0.01),心通口服液组有显著差异(P0.05);与心通口服液组比较,参芪补心丸高剂量组ICAM-1的含量降低,有极显著差异(P0.01),中剂量组ICAM-1含量降低,有显著差异(P0.05);与心通口服液组比较,参芪补心丸高、中剂量组VCAM-1mRNA的含量降低,有极显著差异(P0.01);与参芪补心丸中、低剂量组比较,参芪补心丸高剂量组ICAM-1的含量降低,有极显著差异(P0.01)。结论:参芪补心丸通过降低心肌缺血模型大鼠ICAM-1,VCAM-1mRNA的表达,与对照组相比能够明显减轻血管内皮炎性反应,抗血管内皮损伤。     

益气逐瘀解毒颗粒调控 MMPs/TIMPs 平衡抗大鼠肝纤维化作用研究

目的:探讨益气逐瘀解毒颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。方法:将SD雄性大鼠给予CCl4橄榄油混合液进行皮下注射7周,制备肝纤维化大鼠模型,随机分为益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组、阳性对照组、模型组、空白组,给予相应治疗,5周后处死大鼠,检测外周血生化指标,逆转录-定量PCR法和蛋白印迹法分别检测大鼠肝组织中基质蛋白酶1 (Matrix metalloproteinase1, MMP-1)、MMP-2、MMP-9、MMP-13及基质蛋白酶抑制因子1 (tissue Inhibitor of metalloproteinases1,TIMP-1)表达水平,肝组织苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin staining, HE染色)、MASSON染色检测肝纤维化程度。结果:治疗后与空白组比较,模型组的ALT、AST无显著性差异(P 0.05),MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13基因表达显著降低(P 0.05),TIMP-1基因表达显著升高(P 0.05),肝纤维化半定量计分(SSS)评分显著升高(P 0.01);与模型组比较,益气逐瘀解毒颗粒各剂量组ALT、AST无显著性差异(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高剂量组MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13基因表达明显升高(P 0.05),中剂量组MMP-9、MMP-13基因表达明显增高(P 0.05),低剂量组MMP-13基因表达明显增高(P 0.05),高、中剂量组TIMP-1基因表达明显降低(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达量无显著性差异(P 0.05),高、中剂量组MMP-13蛋白表达量显著升高(P 0.05),各剂量组TIMP-1蛋白表达量均显著下降(P 0.05),以低剂量组下降尤为显著,优于高、中剂量组(P 0.05),各药物干预组SSS评分显著降低(P 0.01);与阳性对照组比较,益气逐瘀解毒颗粒各剂量组ALT、AST无显著性差异(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高剂量组MMP-2基因表达明显升高(P 0.05),高、中剂量组TIMP-1基因表达明显降低(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高、中剂量组MMP-13蛋白表达显著升高(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒各剂量组TIMP-1蛋白表达显著降低(P 0.05),低剂量组下降尤为显著,优于高、中剂量组(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组SSS评分显著降低(P 0.01)。结论:调控MMPs/TIMPs平衡可能是益气逐瘀解毒颗粒抗肝维化的作用机制之一,其通过升高MMP-13、降低TIMP-1表达水平,调控MMPs/TIMPs平衡,促进过度沉积的细胞外基质(Extracelluar matrix,ECM)降解,改善CCl4诱导肝纤维化大鼠模型的肝脏功能,从而改善其肝纤维化程度。     

化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、MDA、SOD、LDH、CK表达影响随机平行对照研究

[目的]观察化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、血清MDA、SOD、LDH、CK表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将70只SPF级雄性SD大鼠(体质量200±20g),按随机数字表法分为7组,空白组(A组)、模型组(B组)、心通口服液组(C组)、单硝酸异山梨酯组(D组),化瘀祛痰方高、中、低组(E、F、G组),10只/组。异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠急性心肌缺血损伤模型,连续灌胃干预7天,2次/d;干预第7天,各组1次性(30min)皮下多点注射ISO,空白组注射生理盐水。观测大鼠心电图Ⅱ导联ST段、光镜心肌细胞显微结构、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)。[结果]实验第7天,末次灌胃干预、造模后30min,光学显微镜下心肌组织HE染色:模型组心肌纤维大片断裂,间质未见明显血管;化瘀祛痰高剂量组心肌纤维未见明显断裂,间质中毛细血管充满红血球;化瘀祛痰方中剂量组间质血管充血,未见明显断裂;化瘀祛痰方低剂量组可见心肌断裂,间质出血;心通口服液组心肌间质可见毛细血管,心肌纤维亦可见灶性断裂或不全断裂;单硝酸异山梨酯组间质血管充血,偶见心肌断裂。造模后30min,心电图ST段总偏移空白组低于其余各组(P0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、西药组(P0.01);化瘀祛痰方低剂量组高于化瘀祛痰方中高组、西药组(P0.01),化瘀祛痰方中组高于心通口服液组(P0.01),化瘀祛痰方高组低于心通口服液组(P0.01),心通口服液组高于西药组(P0.01)。血清MDA空白组低于其余各组(P0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P0.01),化瘀祛痰方低组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P0.01),化瘀祛痰方中组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P0.01),心通口服液组高于西药组(P0.01)。SOD空白组高于其余各组(P0.01),模型组低于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P0.01),化瘀祛痰方低组低于化瘀祛痰方高组、西药组(P0.01),心通口服液组低于西药组(P0.05)。LDH、CK空白组低于其余各组(P0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P0.01),化瘀祛痰方低组高于化瘀祛痰方中高组、心通口服液组、西药组(P0.05),化瘀祛痰方中组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P0.01),化瘀祛痰方高组低于心通口服液组(P0.01),心通口服液组高于西药组(P0.01)。[结论]化瘀祛痰方高、中、低剂量干预均能保护心肌细胞,有效降低心肌缺血大鼠心电图ST段偏移,升高SOD含量,降低血清CK、LDH及MDA含量,作用强于单硝酸异山梨酯与心通口服液,高剂量化瘀祛痰方作用最明显。     

参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠APN、LP-PLA2表达的影响

目的:通过观察参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠脂联素(APN)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平表达影响,探讨参芪补心丸治疗冠心病的作用机制和疗效。方法 :健康wistar大鼠60只,雌雄各半,用随机数字表分组法将它们分为6组:空白组、模型组、心通口服液组及参芪补心丸高、中、低剂量组,每组10只。利用酶联免疫吸附技术观察参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠血清APN、LP-PLA2水平表达的影响。结果 :与空白组比较,模型对照组大鼠血清脂联素(APN)水平降低,而脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平升高有显著差异(P0.05);与模型组比较,心通口服液组、参芪补心丸各剂量组大鼠血清脂联素(APN)水平均升高,而大鼠血清LP-PLA2均水平降低,有显著差异(P0.05);与心通口服液组比较,参芪补心丸高、中剂量组脂联素(APN)水平升高,而脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平降低,有显著差异(P0.05),低剂量组脂联素(APN)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平与心通组比较差异不明显(P0.05)。结论:参芪补心丸能明显升高心肌缺血模型大鼠血清APN水平;参芪补心丸能明显降低心肌缺血模型大鼠血清LP-PLA2水平;参芪补心丸能减轻血管内皮炎性反应,抗血管内皮损伤,抗动脉粥样硬化。     

枳葛口服液对酒精性肝病大鼠脂质代谢的影响

目的：观察枳葛口服液对酒精性肝病大鼠脂质代谢的影响。方法：以酒精灌胃加普通饲料造模酒精性肝病大鼠,干预组酒精灌胃同时给予不同剂量枳葛口服液,对照组酒精灌胃同时给予解酒灵口服液。12周后处死大鼠,检测血清ALT、AST、TC、TG及肝组织TC、TG含量。结果：相比正常组,除高剂量组外各组肝脏指数、血清ALT、AST、TC、TG及肝组织TC、TG含量均显著升高（P < 0.01或0.05）,其中模型组和低剂量组升高最为明显（P < 0.01）。相比模型组,以上检测指标在高、中、低剂量组及对照组均有所下降,且下降趋势均相同, 即枳葛口服液高剂量组下降最为明显（P < 0.01）,其次是中剂量组及对照组（P < 0.05）,低剂量组降低最不显著。相比对照组,各指标仅高剂量组有显著性差异（P < 0.05）。结论：一定剂量枳葛口服液可通过改善脂代谢紊乱而抑制或降低酒精性肝病的发生。     

妇炎舒胶囊对SPID模型大鼠TLR9/MyD88信号通路的影响

目的 观察妇炎舒胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(sequelae of PID,SPID)模型大鼠抗炎疗效及对TLR9/MyD88信号通路的影响。方法 36只大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、康妇炎胶囊组(KFY组)、妇炎舒胶囊高剂量组(FYS高剂量组)、妇炎舒胶囊中剂量组(FYS中剂量组)、妇炎舒胶囊低剂量组(FYS低剂量组)。采用混合菌液注射配合机械损伤法建立SPID动物模型,操作结束后常规饲养14 d。空白组以蒸馏水灌胃,其余各组以相应药物混悬液灌胃21 d。病理切片HE染色观察子宫组织形态变化,ELISA法检测子宫组织IL-6、IL-1β的表达水平,Western Blot检测子宫组织TLR9、MyD88蛋白的表达,RT-PCR检测子宫组织TLR9、MyD88 mRNA的表达。结果 与模型组比较,FYS高剂量组IL-6、IL-1β显著降低(P<0.01或P<0.05),FYS低、中剂量组有降低趋势(P>0.05)。FYS高剂量组TLR9、MyD88蛋白表达显著降低(P<0.01),FYS高剂量组MyD88 mRNA显著降低(P<0.05),FYS低...     

通解口服液对多器官功能障碍综合征大鼠模型IL-6、TNF-α的影响

目的探讨通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清和回肠组织中IL-6、TNF-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,共6组,每组8只。各组均预先灌胃给予相应的干预措施,2天后,除空白组外,其余各组舌下静脉注射8μg/g脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型。观察大鼠生命体征(心电图、体温、呼吸幅度和频率)、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心率、体温、呼吸频率、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组大鼠心率、体温差异有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组大鼠心率差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组呼吸频率、血清指标及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);高剂量组呼吸频率、血清指标、血清及回肠组织中TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中剂量组血清指标、血清及回肠组织IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组Cr水平差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及回肠组织中IL-6含量,中剂量组的血清ALT含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阳性组比较,低剂量组AST、ALT含量,高剂量组血清及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通解口服液可有效降低脂多糖诱导的MODS大鼠血清及回肠组织中IL-6、TNF-α水平,且与其剂量具有相关性。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9 mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1) ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后ig给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织MMP-9的表达,采用逆转录聚式酶链反应法(RT-PCR)检测脑组织MMP-9 mRNA的表达.结果:模型组脑组织MMP-9,MMP-9mRNA表达显著升高(P＜0.01);三化汤高剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达显著降低(P＜0.01),尼莫地平组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达也明显降低(JP＜0.05),三化汤低剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达降低不明显;三化汤高剂量组降低脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达较尼莫地平组明显.结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

抗解脲胶囊对解脲支原体感染大鼠血清IL-8表达水平的影响

目的:探讨抗解脲胶囊对大鼠感染解脲支原体后血清中IL-8表达水平的影响.方法:采用大鼠膀胱注射解脲支原体(Uu)法建立动物感染模型,药物预处理后,放免试剂盒检测血清中IL-8表达水平的变化.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-8极显著升高(P＜0.01),抗解脲胶囊低剂量组显著升高(P＜0.05),抗解脲胶囊高、中剂量组升高,但差异不显著;与模型组比较,给药各剂量组都极显著降低(P＜0.01).结论:抗解脲胶囊具有抑制Uu感染尿道粘膜组织后机体过度释放IL-8的作用.     

平喘宣肺汤对支气管哮喘大鼠炎症因子及肺组织PKC、MMP-9表达的影响

目的:观察平喘宣肺汤对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的影响。方法:选取SPF级SD大鼠,分为正常组、模型组、地塞米松组、自拟平喘宣肺汤高、中、低剂量组,每组10只,采用卵清白蛋白致敏及雾化吸入激发的方法建立大鼠支气管哮喘模型。实验结束后对大鼠肺组织灌洗液(BALF)EOS、NEU、LYM、MAC计数,ELISA方法测定大鼠肺组织的IL-1、IL-6、NF-α水平,Western-bloting方法检测大鼠肺组织PKC、MMP-9蛋白表达。结果:自拟平喘肺汤可以降低EOS、NEU、LYM、MAC比率,与模型组比较有显著性差异(P0.05),自拟平喘宣肺汤可降低大鼠血清IL-1、IL-6、NF-α水平,与模型组比较有显著性差异(P0.05),可以减少肺组织PKC、MMP-9蛋白表达,且具有剂量依赖性。结论:自拟平喘宣肺汤可有效减轻支气管哮喘大鼠的炎症反应,可能通过调控PKC、MMP-9蛋白表达相关。     

芪参健脾方对SHR大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:观察芪参健脾方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内基质金属蛋白酶1,2,9(MMP-1,MMP-2,MMP-9)和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,collagenⅢ)表达的影响,探讨其改善高血压心肌纤维化的可能机制.方法:采用随机对照法将60只24周龄的SHR分为模型组、培哚普利组、培哚普利联合芪参健脾方组、芪参健脾方高、中、低剂量组,以同龄同种系的京都种大鼠(WKY) 10只作为正常组.正常组和模型组给予蒸馏水;培哚普利组用药量为0.4 mg·kg-1,中药治疗组采用标准水煎工艺,浓缩生药量4 g·mL-1,高、中、低剂量组ig给药剂量分别为40,20,10 g·kg-1;培哚普利联合中药组用药为培哚普利0.4 mg·kg-1+芪参健脾方20 g·kg-1.每日ig 1次,连续治疗6周后处死大鼠.免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达;采用逆转录-多聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9的mRNA表达,采用Western免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果:与正常组比较,SHR组心肌呈典型心肌纤维化改变;与SHR模型组比较,培哚普利联合中药组、培哚普利组和芪参健脾方高剂量组中collagen Ⅰ和collagenⅢ的表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05),中剂量组中collagenⅢ的表达也明显减少(P＜0.05);与模型组比较,培哚普利组、培哚普利联合中药组和芪参健脾方高剂量组中MMP-1,MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达量都显著增加(P ＜0.01,P＜0.05),芪参健脾方中剂量组MMP-1蛋白的表达量也明显增加(P＜0.05).结论:芪参健脾方可通过调节MMP-1,MMP-2,MMP-9和collagen Ⅰ,collagenⅢ的水平,从而改善SHR大鼠心肌功能,这可能是其抑制SHR大鼠的心肌纤维化的机制之一.     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9表达的影响

目的:通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑出血后AQP-4、MMP-9蛋白及基因表达的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对脑组织的保护作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高、中、低剂量组,各组又分为12 h、48 h、72 h三个亚组,采用自体尾部血注入法制备脑出血大鼠模型,Western blot法检测AQP-4、MMP-9蛋白,RT-PCR法检测AQP-4、MMP-9 mRNA的表达。结果:与模型组比较,ZL各剂量组AQP-4、MMP-9蛋白及基因表达均有不同程度的降低,具有显著性差异(P0.01);ZL各剂量组之间比较,以高剂量组为对照,低、中剂量组在各时间点脑组织AQP-4、MMP-9表达具有显著性差异(P0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能够明显降低脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9蛋白及基因的表达,该作用存在一定的量效关系,ZL高剂量组作用最为明显。     

麝香乌龙丸对大鼠佐剂性关节炎软骨组织形态及MMP-3、MMP-9表达的影响

目的 观察麝香乌龙丸对大鼠佐剂性关节炎软骨组织形态及MMP-3、MMP-9表达的影响,探讨其对佐剂性关节炎软骨组织破坏作用机制.方法 从40只大鼠中随机抽取1O只作为正常组,其余30只大鼠用完全弗式佐剂(FCA)复制佐剂性关节炎模型,并将其随机分为模型组、麝香乌龙丸1g/(kg·d)组、麝香乌龙丸2g/(kg·d)组,灌胃,连续30 d.HE染色、Masson染色观察软骨组织形态学变化,免疫组化检测软骨中MMP-3、MMP-9的表达.结果 麝香乌龙丸低、高剂量组均能减轻软骨病理改变,与模型组比较具有显著差异(P＜0.01);麝香乌龙丸高剂量组优于麝香乌龙丸低剂量组治疗(P＜0.05).麝香乌龙丸低、高剂量组均能降低软骨中MMP-3.MMP-9表达,与模型组比较具有显著差异(P＜0.01);高剂量治疗优于低剂量治疗(P＜0.05).结论 麝香乌龙丸能够阻止大鼠佐剂性关节炎软骨破坏,其机制与抑制MMP-3、MMP-9的高表达和胶原过度降解有关.     

复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的影响

目的:初步探索复心合剂对信号通路Raf-MEK-ERK的影响。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只。实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检测大鼠心肌组织中Raf、MEK、ERK蛋白表达情况。结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠BNP值显著升高(P0.01),心衰模型成功建立。(2)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织Raf水平显著升高(P0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织Raf水平显著降低(P0.01),与卡托普利组相比,复心汤高剂量组大鼠心肌组织Raf无统计学意义(P0.05)。(3)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织MEK水平显著升高(P0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织MEK水平显著降低(P0.01)。(4)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌ERK蛋白表达明显升高(P0.01),卡托普利组及复心合剂高剂量组ERK蛋白表达无显著差异性(P0.05),与模型组相比,复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织ERK水平显著降低(P0.01)。结论:复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的蛋白激活具有一定的抑制作用,延缓心衰进程。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9及TIMP-1蛋白表达的影响

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对脑组织的保护作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,蛭龙活血通瘀胶囊高、中、低剂量组,各组又分为12 h、48 h、72 h 3个亚组。采用自体尾部血注入法制备脑出血大鼠模型,Western blot法检测AQP-4、MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊各剂量组AQP-4、MMP-9蛋白表达均有不同程度的降低,TIMP-1蛋白表达均有不同程度的升高,具有显著性差异(P0.01);蛭龙活血通瘀胶囊各剂量组之间比较,低、中剂量组在各时间点脑组织AQP-4、MMP-9、TIMP-1蛋白表达与高剂量组差异有显著性意义(P0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能够明显降低脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9蛋白的表达,并升高TIMP-1蛋白的表达,该作用存在一定的量效关系,蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组作用最为明显。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠MMP-9和TIMP-1mRNA表达的影响

目的 探讨少腹逐瘀丸(当归、赤芍、川芎等)对患子宫内膜异位症大鼠子宫内膜组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,另设假手术组.给药30 d后,以RT-PCR法检测大鼠在位以及异位内膜组织中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达.结果 少腹逐瘀丸能显著降低子宫内膜异位症大鼠MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01),显著升高TIMP-1 mRNA的表达(P＜0.01).结论 少腹逐瘀丸可调节MMP-9/TIMP-1的平衡,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一.     

蒙古族药忠伦阿汤对CIA大鼠MMP-3,MMP-9表达的影响

目的:观察忠伦阿汤的有效成分对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的基质金属蛋白酶-3(MMP-3),MMP-9的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法:采用Ⅱ型胶原诱导建立关节炎大鼠模型,并设正常组,模型组,雷公藤多苷片组(9.45 mg·kg-1),忠伦阿汤高、中、低剂量组(5.4,2.7,1.35 g·kg-1),连续给药4周,苏木素-伊红(HE)观察滑膜组织的组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清MMP-3与MMP-9的含量;免疫组化与蛋白质免疫印迹(Western blot)检测滑膜组织MMP-3与MMP-9的表达。结果:模型组血清MMP-3及MMP-9的含量显著高于正常组(P0.01);各用药组MMP-3和MMP-9表达较模型组均有不同程度的降低(P0.01),忠伦阿汤高剂量组与雷公藤多苷片组比较无显著差异;免疫组化结果显示MMP-3,MMP-9阳性表达模型组较正常组明显升高(P0.01),雷公藤多苷片组及忠伦阿汤高剂量组较模型组MMP-3,MMP-9蛋白表达明显降低,有统计学意义(P0.05),Western blot分析结果表明用药组MMP-3,MMP-9的蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:忠伦阿汤能明显减少CIA大鼠血清中MMP-3及MMP-9水平,降低滑膜组织的表达,可能是其治疗RA的作用机制。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素-6、10及热休克蛋白70表达的影响

目的 观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-10及热休克蛋白70(HSP70)基因及蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法 受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法复制脾胃虚弱型CAG动物模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组大鼠予10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药剂灌胃,阳性对照组予0.30 g/(kg·d)维霉素药剂灌胃,连续120 d。检测各组大鼠胃窦黏膜组织IL-6、IL-10含量,实时荧光定量PCR检测胃窦黏膜组织IL-6、IL-10和HSP70 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测HSP70蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著降低(P0.05,P0.01),HSP70基因和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况明显改善,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著降低(P0.05,P0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著升高(P0.05),香砂六君子汤高、中剂量组HSP70基因和蛋白表达显著升高(P0.05)。结论 香砂六君子汤对脾胃虚弱型CAG大鼠胃窦黏模具有保护作用。     

黄龙止咳口服液对咳嗽变异性哮喘模型大鼠抗气道炎症的影响

目的验证黄龙止咳口服液在治疗咳嗽变异性哮喘方面的功效,探讨其作用机制。方法利用卵蛋白(OA)和氢氧化铝共同激发致敏建立咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠模型,分别给CVA模型大鼠灌胃黄龙止咳口服液高、中、低剂量,先声咳喘宁以及雾化给予布地奈德,给药14 d。酶联免疫法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白三烯E4(LTE4)、神经生长因子(NGF)含有量,免疫组织化学法检测各组肺组织中NGF、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达水平。结果与正常组比较,模型组BALF中LTE4、NGF的含有量显著增加(P0.01),肺组织中NGF、CGRP的表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,各治疗组BALF中LTE4、NGF的含有量明显减少(P0.01),肺组织中NGF、CGRP的表达水平显著下调(P0.01);黄龙止咳口服液中剂量组与黄龙止咳口服液高剂量组比较,BALF的LTE4含有量明显减少,肺组织NGF的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01);与黄龙止咳口服液低剂量组比较,中剂量组BALF的LTE4含有量明显减少,肺组织CGRP的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01);与先声咳喘宁组比较,黄龙止咳口服液中剂量组BALF的LTE4含有量下降,肺组织CGRP的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01);与布地奈德组比较,黄龙止咳口服液中剂量组BALF的LTE4、NGF含有量下降,肺组织的NGF的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄龙止咳口服液能够降低气道炎症介质LTE4、NGF、CGRP水平,其调节免疫学炎症介质以及神经源性炎症介质的表达水平,可能是黄龙止咳口服液防治CVA作用机制之一。