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心原性休克的当代治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
心原性休克的当代治疗河北省人民医院(石家庄,050051)刘坤申解放军210医院许桂荣心原性休克是指心脏泵功能损害引起的休克综合征。主要见于重症心肌炎、心肌梗塞、心肌或心脏瓣膜的机械损害、严重心律失常、心包压塞、心脏急性收缩或舒张功能障碍等。现在,心... 相似文献
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床边紧急主动脉球囊反搏术在心源性休克抢救中应用 总被引:1,自引:0,他引:1
心源性休克是心血管疾病,尤其是冠心病病人的重要死亡原因。在心脏泵衰竭所致的心源性休克的治疗中,单纯应用各种血管活性药物及强心药物往往不能取得满意效果,病死率可达70%~85%。近几年为降低心源性休克的死亡率,人们采取了许多措施,如挽救存活心肌和心肌辅助装置等。 相似文献
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心脏起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病研究进展陈振云,楚建民(宁波市解放军113医院宁波315040)孙瑞龙(中国医学科学院心血管病研究所北京100037)肥厚性梗阻型心肌病(HCM)的治疗主要包括药物(β阻滞剂、钙拮抗剂、胺碘酮等)及手术(流出道处肥厚心肌... 相似文献
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心源性休克的诊断与治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
心源性休克的诊断与治疗解放军总医院心内科(北京,100853)李天德,陈练休克是心、脑、肾、肝等重要器官灌注不足的复杂综合征。心源性休克特指突发严重心脏疾患所致的以上综合征,它们可由急性心肌梗塞、暴发性心肌炎及心脏手术等因素所致,其中急性大面积心肌梗... 相似文献
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预防心力衰竭(下称心衰)是提高感染性休克疗效的关键。休克时心脏可继续受累,也可能已存在原发性疾病。心源性休克是心脏不能将正常回流的血量泵出;而感染性休克则是没有足量的血液输入循环,以致心搏出量减少,最后导致心衰。其原因包括心肌收缩力减弱、前负荷减低或过高、后负荷增高及心律紊乱,心肌缺血缺氧,感染中毒性心肌炎、心肌水肿及出血,代谢紊乱所致酸中毒,使心肌细胞内外钾、钠、钙离子异常,以及休克晚期产生的心肌抑制因子。这些因素均可影响心肌收缩力,促使心衰的发生。如不及时控制,还将导致多 相似文献
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众多循证医学证据表明,体外肺膜氧合(extracorporeal membrane oxygenator,ECMO)作为新型体外循环支持技术的代表,广泛应用于急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 伴心脏泵衰竭、心源性休克治疗之中。它通过人工血泵有效地替代患者的心脏功能,维持循环功能稳定,减轻心脏负担,改善心肌缺氧,促进心肌更好的修复,稳定血流动力学,增加重要脏器灌注,为AMI行经皮冠脉介入治疗( percutaneous?coronary intervention, PCI )在内各种再灌注治疗争取宝贵的时间及提供稳定的内环境,明显减少心源性休克,心力衰竭等治疗大量使用血管活性药物所致的内环境紊乱及药物毒副作用,使心脏获得充分休息,增加能量储备,减少患者死亡率,改善预后,保护心肌,保护生命。ECMO在急性心肌梗死伴心源性休克治疗过程中有着不可替代的作用,并将成为新一代既安全又高效的全新的体外循环支持技术代表,广泛应用于循环,呼吸衰竭,多脏器功能障碍治疗当中,使更多的患者看到生命的曙光。 相似文献
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休克的一般紧急处理与经验南京军区总医院(210002)林修功解放军210医院许桂荣休克是由多种原因引起的急性循环功能不全综合征,且时刻可危及病人生命,因此,临床必须进行紧急处理。在处理中重点是必须迅速准确地使血压升至正常范围,在升血压的同时维持好末梢... 相似文献
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报道1例低血容量休克并酸碱失衡及电解质紊乱的患儿,心电图上出现巨形J波,普遍导联ST段抬高,早期后除极及心脏多水平(房室、分支、室内、传导阻滞,考虑这些心电图改变与患者低体温,低血钾,酸中毒及休克时心肌缺氧有关。 相似文献
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陈勇兵 《国际心血管病杂志》2002,29(3):135-137
心肌顿抑是心脏直视手术后常见的心功能恢复延迟现象,其发生机制至今尚未完全阐明。近年来的研究表明,缺血再灌注后心肌细胞内钙离子浓度和心肌肌钙蛋白Ⅰ结构和功能的变化,可能是心肌顿抑的发生机制;早期反应基因c-jtin和热休克蛋白的高表达可能是心肌顿押内在的保护机制。这些研究结果为进一步阐明心肌顿抑的发生机制、探索有效的预防和治疗措施提供了新的理论和实验依据。 相似文献
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目的研究褪黑素对糖尿病大鼠心肌组织热休克蛋白(HSP)70表达的影响及其作用机制。方法高脂高糖饮食配合中等剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,高剂量(20 mg/kg体重)和低剂量(10 mg/kg体重)褪黑素灌胃16 w,测量心脏重量,计算心脏指数;HE染色观察心肌组织形态;免疫荧光检测心肌HSP70含量。结果褪黑素对糖尿病大鼠体质量、心脏指数和血糖值的变化无影响。褪黑素可以下调HSP70在心肌的表达,改善心肌功能。结论褪黑素可以下调HSP70在糖尿病大鼠心肌的表达,对糖尿病大鼠心肌起保护作用。 相似文献
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心肌顿抑的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
陈勇兵 《国外医学:心血管疾病分册》2002,29(3):135-137
心肌顿抑是心脏直视手术后常见的心功能恢复延迟现象。其发生机制至今尚未完全阐明,近年来的研究表明,缺血再灌注后心肌细胞内钙离子浓度和心肌肌钙蛋白Ⅰ结构和功能的变化。可能是心肌顿抑的发生机制。早期反应基因c-jun和热休克蛋白的高表达可能是心肌顿抑内在的保护机制^[1,2]。这些研究结果为进一步阐明心肌顿抑的发生机制,探索有效的预防和治疗措施提供了新的理论和实验依据。 相似文献
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老年甲状腺功能亢进28例心脏特殊表现解放军第四七九医院内科(118008)刘敏陈波甲状腺功能亢进(简称甲亢),常伴有心脏异常,常见的有心房纤颤、心脏增大及心力衰竭。本文结合我院28例老年甲亢性心脏病(简称甲亢心)报道几种心脏特殊表现。1临床资料1.1... 相似文献
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热休克对再灌注性心律失常的影响及其作用机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的影响及其作用机制。
方法将32只SD大鼠随机分为热休克组(n=16)和对照组(n=16)。热休克组大鼠给予热休克预处理而对照组则否。采用Langendorff离体心脏灌注法,先稳定灌注40分,再停灌20分,然后复灌60分。心电图记录再灌注时心律失常情况。并检测再灌注时心脏流出液肌酸激酶(CK)的活性。以Westernblot法检测两组心脏组织中70KD热休克蛋白(HSP70)的相对含量。另外还检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性,及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。
结果热休克组的再灌注性心律失常发生率明显较对照组为低,表现为心室颤动发生率在热休克组为0,而对照组为6/16。室性心动过速发生率热休克组为3/16,而对照组为7/16,以热休克组为低(P<0.05)。再灌注过程中心肌CK的释放量热休克组31.4±6.8IU/L较对照组42.3±8.9IU/L显著减少(P<0.001)。热休克组心脏组织HSP70表达量较对照组显著增多,信号条带积分吸光值热休克组为6.39±1.98,对照组为4.62±2.05(P<0.01)。热休克组抗氧化酶活性较对照组明显增强,而脂质过氧化物则降低。
结论热休克预处理可以减轻SD大鼠心肌再灌注性损伤,减少再灌注性心律失常的发生,此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的显著增强有关。 相似文献
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电刀致临时心脏起搏病人心脏停搏一例顾洪斌,陈运至,刘军,李鲁(北京解放军五一四医院胸外科北京100101)患者男性,64岁,因进行性吞咽困难两月余入院,经上消化道造影、纤维胃镜检查诊断为贲门癌。入院后心电图检查发现窦性心动过缓伴不齐(心率52bpm)... 相似文献
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热休克蛋白是细胞受应激原刺激后诱导产牛的、有利于增强机体抵御恶劣环境的一组应激蛋白,心肌缺血再灌注可诱导生成热休克蛋自,并使之随心肌损伤的加重而增多,对心肌缺血冉灌注所致的损伤起到保护作用。热休克蛋白具有保护缺血心脏,减轻再灌注损害的作用,还可以作为监测指标,更好地估计心肌损伤程度,预测转归。本文通过阅读围内外文献对热休克蛋白在心肌缺血再灌注中的保护作用加以综述。 相似文献
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心脏介入性治疗失败后造成严重并发症需急诊手术治疗者7例,其中术前经皮二尖瓣成形术5例;经皮冠状动脉成形术2例,并发心源性休克4例;术后死亡4例。处理好围手术期间诸环节是手术成功的关键,术前尽最大努力避免心源性休克的发生,术中加强心肌保护以及尽早实施脑保护措施对减少手术早期死亡率有重要意义。 相似文献
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心原性休克是心泵衰竭的极期表现,常是急性心肌梗塞(AMI)的严重并发症之一,本文略述AMI 时心原性休克防治的基本知识,供参考。一、泵衰竭的基本概念鉴于心衰发生快慢不同,其代偿机制及临床表现亦不尽相同,因此习惯上把充血性心力衰竭视为慢性心衰(广义称为慢性泵衰),而急性心衰(包括心原性休克)则称为急性泵衰,前者发生缓慢,机体可通过心肌肥厚、心脏扩大、交感兴奋、增加血容量及血容量的重新分布等加以代偿;后者发生急骤,短期内难以通过心肌肥厚、心脏扩大等加以 相似文献
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糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)是糖尿病的主要并发症之一,是在心肌代谢紊乱和心脏微血管病变的基础上引发的心肌广泛局灶性坏死,进而出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。 相似文献