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C3是血浆中浓度最高的补体蛋白,是经典途径、旁路途径和凝集素途径3条激活途径的交汇中枢.在C3的裂解过程中,C3d是不能被蛋白酶裂解的最小片段.1996年,Dempsey等[1]将鸡卵溶菌酶(hen egg lysozyme,HEL)分别与1~3个C3d分子偶联制备融合蛋白疫苗,发现C3d能够显著提高HEL的免疫原性.近年来把C3d作为分子佐剂的研究日益增多,本文对C3d的分子生物学特征及其在疫苗学上的研究新进展作简要综述. 相似文献
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补体攻膜复合物与肾小球疾病 总被引:3,自引:3,他引:0
MAC是补体活化后产生的效应单位 ,补体激活可通过抑制免疫复合物网络形成 ,产生过敏毒素 ,协助免疫复合物从肾小球毛细血管内皮下转移至上皮下 ,它可直接或间接作用肾小球细胞而致损伤 ,MAC在肾小球疾病中的作用一直引起众学者的关注。本文就MAC形成、作用机制与肾小球细胞损伤的关系进行综述。1 MAC的形成抗原与抗体形成免疫复合物可激活补体经典途径 ,内毒素、G-菌、IgA可激活旁路途径 ,两条补体激活途径形成C5转化酶 C4b2a3b ,C3bBb3b ,然后裂解C5 ,并与C6、C7、C8、C9形成末端补体复合物 (terminalcomplementcomplex ,TCC)… 相似文献
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C3是补体系统中含量最高,功能最复杂的成份,也是连接经典途径与替代途径的枢纽。完整的 C 3分子蕴藏着多种功能结构,被 C 3转化酶分解之后,便逐次暴露出来,表现重要的生物学功能。C3b是补体系统最重要的活性片段,既是机体防御屏障的要素,又是某些重要的补体酶的组成部份。新生的 C3b 一方面共价结合于微生物或免疫复合物(IC)另一方面 相似文献
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sMAC功能研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
补体系统由其固有成分、活性调节成分以及受体蛋白等三大部分组成。作为机体重要的非特异免疫效应机制,其广泛参与机体的抗微生物防御反应,扩展体液免疫功能,调节免疫应答,同时也对机体产生一些病理性损伤。补体系统经由三条途径即经典途径、旁路途径和甘露聚糖结合凝集素途径(MBL)被激活,最后形成末端补体复合物(TCC),由C5b至C9各成分有机组装而成。TCC分为可溶型(存于血浆中与S蛋白结合,功能不详)和膜结合型(C5b -9(m)或MAC)两种形式。后者依据其浓度和效应等方面的差异又可分为全裂解性(引起靶细胞裂解死亡)和亚裂解性(Sublyticmem braneattackcomplex,sMAC,不能裂解致死靶细胞)两种。体外实验时,新鲜血清经过一系列倍数的稀释,补体各组分以及TCC的浓度逐渐下降,因而C5b -9(m)在靶细胞膜上的密度也随之下降。一般以引起靶细胞裂解率〈5 % (或其内容物的释放量低于其全裂解时释放量的5 % )时的C5b -9(m)作为sMAC。自上世纪八十年代后期展开的对sMAC的研究业已证实,sMAC并非没有任何生物学功能。相反,它能够引起靶细胞的活化,增殖,生物活性物质的合成或分泌等多... 相似文献
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补体C4d是补体成分C4裂解产物,其与组织有较强的共价键,能够与组织结合较持久的存在,主要参与补体经典途径和凝集素途径的激活。C4d的经典临床应用是抗体介导的排斥反应的诊断,其介导的免疫反应可导致组织损伤引起临床症状。近年来,C4d在一些领域被越来越多地认为是一种潜在的生物标志物,包括在肾小球疾病发病中的作用。现就补体C4d在膜性肾病的诊断及预后判断就等方面的研究进行综述。 相似文献
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补体因子C4d是体液性排斥反应的重要标记物,是由补体C4通过不同的补体激活途径裂解产生的补体片段,可与血管内皮细胞和基底膜结合,并可以稳定保持数小时至数月,从而可以为免疫组织化学染色所显示。C4d的检测方法主要为活检组织的免疫组织化学染色,包括冰冻切片免疫荧光组织化学染色和石蜡切片免疫组织化学2种方法。C4d在各种移植物活检中的检测已经应用的越来越广泛,它表达于肾皮质和(或)髓质组织内肾小管周毛细血管(PTC)内皮细胞,肝窦内皮细胞,心肌细胞间毛细血管内皮细胞,小肠的血管内皮细胞等。C4d可以作为移植物体液性排斥反应组织学诊断的可靠指标,对于明确移植物功能障碍的原因、发生机制和确定诊断,对于指导临床防治以及预后判断等都具有重要意义。 相似文献
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年龄相关性黄斑变性( age related macular dengeneration, AMD)是一种与年龄相关的黄斑区退行性病变,最终可导致视力模糊甚至丧失。 AMD的发生受到环境和体内炎症反应综合影响,但其具体发病机制至今仍不清楚,目前研究发现由补体替代途径所介导的炎症反应可能起到关键作用。 C3( complement component 3)、H因子(complement factor H,CFH)、H因子相关蛋白1和3(complement factor H-related 1 and 3,CFHR1 and CFHR3)、B因子(complement factor B,CFB)、I因子(complement factor I,CFI)在替代途径的激活过程中起到了重要的调节作用。CFH可协同由CFI介导的C3 b的裂解过程从而抑制C3转化酶形成,阻滞替代途径的激活。 CFHR1和CFHR3作为CFH竞争性因子与CFH争夺C3 b上的靶位点并可与CFI协同作用影响补体替代途径的激活。 CFB和C3是补体替代途径中的关键因子与AMD中补体替代途径的激活有着密不可分的关系。本文就上述因子的激活在AMD发病过程中的作用进行综述。 相似文献
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本文测定27例体外循环(CPB)病人血清补体成分(C_3、C_4)和裂解产物(C_3d,C_4a)的变化,以探讨 CPB 中补体激活及途径。结果表明:(1)体外循环(CPB)中补体被多种因子激活,转流平期通过替代途径,鱼精蛋白使用后经典途径占优势,而转流晚期是两条途径的共同参与;(2)鱼精蛋白是补体的潜在激活剂,转流后使用可引起补体进一步激活。 相似文献
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目的 测定慢性乙肝患者苦参素治疗前HbcAg-IgM滴度、补体C3、C-反应蛋白(CRP)含量;观察血液中HbcAg-IgM滴度、补体C3、CRP含量不同的患者,苦参治疗效果的差异性及治疗过程中HbcAg-IgM滴度、补体C3、CRP含量的变化;探讨慢性乙肝患者HbcAg-IgM滴度、补体C3、CRP含量与苦参治疗效果的相关性,分析苦参素治疗对慢性乙肝患者血液中HbcAg-IgM滴度、补体C3、CRP 含量的影响.方法 补体C3、CRP定量用免疫比浊法检测,在全自动生化分析仪完成,HbcAg-IgM滴度采用ELISA法检测,HBVDNA用实时萤光定量分析法进行检测.结果 应用苦参素治疗治后,慢性乙肝患者血清中C3水平均明显升高,CRP水平均明显降低.结论 苦参素具有抗炎和调解免疫作用,能有效抑制蛋白激活酶的活性,可明显改善慢性乙型肝炎患者临床症状. 相似文献
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慢性移植物肾病组织补体C4d沉积的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨慢性移植物肾病中补体C4d的沉积及其意义.方法选择慢性移植物肾病活检标本(CAN组,n=28),应用免疫组化和间接免疫荧光法检测C4d在移植肾组织中的沉积,比较其与正常移植肾组织(对照组n=10)间的差异.结果对照组肾小管周毛细血管无C4d的沉积,但肾小球系膜区、基底膜和肾小管基膜上有C4d的弥漫沉积,部分动脉内膜也有C4d的沉积.CAN组8例(29%)出现管周毛细血管内皮细胞C4d的线性沉积,而肾小球毛细血管少见C4d的沉积(1/28,4%).间接免疫荧光法显示C4d弥漫性沉积,主要见于管周毛细血管内皮细胞.结论补体的活化导致裂解片断的沉积,慢性移植物肾病中出现肾组织C4d的沉积,体液免疫可能是导致慢性移植肾损伤的一个原因. 相似文献
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补体是具有酶活性的一组球蛋白,广泛存在于人和动物的血清中,在正常条件下可与细胞免疫共同起着保持机体自身稳定功能的作用,而在病理条件下,当被某种因子激活后又可造成组织的损伤。尤其在某些疾病中通过血清补体C_3蛋白含量的测定,可看到质和量方面的改变。因此,补体C_3蛋白含量的测定在临床中具有重要的理论和实际意义。补体的测定法分为总补体活性和单个补体成分的测定,前者了解总补体量的变动,后者了解单个补体成分的改变。在9种补体中,C_3蛋白含量最 相似文献
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《中国比较医学杂志》2020,(1)
PTX3(pentraxin 3,PTX3)是一种可溶性识别分子,在炎症因子和外源微生物刺激下由多种细胞快速产生,在细菌、真菌和病毒感染引发的天然免疫中发挥重要作用。研究发现,PTX3蛋白在炎症条件下可结合外源抗原,从而激活补体、启动吞噬等免疫效应;在癌症中PTX3通过与补体C1q(Complement component 1q)和H因子(Factor H,FH)相互作用,激活并调节补体级联,可作为外源性抑癌因子,抑制肿瘤相关炎症;在损伤组织中,PTX3与纤维蛋白结合又能发挥组织修复作用。因此,PTX3蛋白是抗感染反应、癌症进程和组织修复的关键成分。此外,PTX3还可作为多种人类疾病的生物标志物,为临床诊断提供新的依据。本文结合国内外对PTX3研究的进展情况,对其在不同生物学过程中的功能作用做详细介绍。 相似文献
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目的研究内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)视网膜中补体系统的活化情况。方法将Balb/c小鼠随机分为对照组和实验组,通
过玻璃体腔注射内毒素建立EIU小鼠模型。建模24 h后,分离对照组和实验组小鼠的视网膜,分别提取总蛋白和总mRNA。采
用实时荧光定量PCR检测视网膜中补体经典途径(C1qb、C4b)、血凝素途径(MASP1、MASP2)和替代途径(CFB、C3)、末端通路
(C5)中关键因子mRNA 的表达水平。采用Western blotting检测视网膜中补体系统经典途径和替代途径中的关键因子(C1q、
C4、C3)蛋白的表达情况。结果正常小鼠视网膜细胞可表达大部分补体系统成分的基因。同对照组相比,实验组小鼠视网膜
中C1qb、C4b、CFB、C3的mRNA表达水平升高;MASP1、MASP2在视网膜上表达量很低,实验组与对照组无统计学差异。同时
实验组C1q、C4、C3的蛋白水平比对照组也明显升高。结论EIU小鼠在炎症高峰期补体系统尤其经典途径和替代途径被激活,
激活的补体系统可能在EIU的病理过程中起作用。
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过玻璃体腔注射内毒素建立EIU小鼠模型。建模24 h后,分离对照组和实验组小鼠的视网膜,分别提取总蛋白和总mRNA。采
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C4、C3)蛋白的表达情况。结果正常小鼠视网膜细胞可表达大部分补体系统成分的基因。同对照组相比,实验组小鼠视网膜
中C1qb、C4b、CFB、C3的mRNA表达水平升高;MASP1、MASP2在视网膜上表达量很低,实验组与对照组无统计学差异。同时
实验组C1q、C4、C3的蛋白水平比对照组也明显升高。结论EIU小鼠在炎症高峰期补体系统尤其经典途径和替代途径被激活,
激活的补体系统可能在EIU的病理过程中起作用。
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目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的血清补体C3、超敏C-反应蛋白水平变化与稳定模式胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取AECOPD及临床稳定期COPD患者各30例,测定血清补体C3、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FPS)、空腹胰岛素(FINS)、动脉血氧分压(PaO2)、身高、体质量、腰围、臀围等指标,分别计算体质指数(BMI)、腰围/臀围比值(WHR)及稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa-IR),并以30例健康体检者为对照组,比较补体C3、hs-CRP水平变化与胰岛素抵抗指数的相关性。结果 AECOPD患者补体C3、hs-CRP、FPS、FINS及Homa-IR均显著高于临床稳定期患者及对照组(<0.01);COPD临床稳定期FINS及Homa-IR均显著高于对照组(<0.05);AECOPD患者补体C3、hs-CRP水平与FPS、FINS、HOMA-IR及BM I均呈显著正相关(<0.05或0.01);多元逐步回归分析提示,AECOPD患者血清补体C3与BMI(R2=0.620)、WHR(R2=0.694)和Homa-IR(R2=0.810)具有高度的相关性(均<0.05);hs-CRP与FPS(R2=0.340)具有相关性(<0.05)。结论 AECOPD患者血清补体C3、hs-CRP水平明显升高,并伴有胰岛素抵抗(IR),与hs-CRP相比,补体C3可能是更好的IR预测因子。 相似文献
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目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)、补体激活标志物C3与冠心病发生的相关性.方法 选取93例患者,其中稳定性心绞痛(SAP)50例、不稳定性心绞痛(UAP)43例,用免疫透射比浊法测定CRP、C3;并选取健康受试者40例作为对照.结果 SAP,UAP患者的CRP、C3水平均较正常对照组高;LIAP患者CRP水平比SAP患者CRP水平升高显著.结论 CRP、C3含量增高是冠心病的危险因子,与冠心病的发生发展密切相关. 相似文献