软肝颗粒对四氯化碳复合法致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶等5项指标的影响

目的 研究软肝颗粒(HG颗粒)对CCl4(四氯化碳)复合法致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)及球蛋白(Glob)含量的影响.方法 70只SD大鼠,除空白对照组10只外,其余各组大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和20%乙醇喂养6周建立肝纤维化大鼠模型,存活大鼠用分组软件按性别、体重随机分为5组,分别予HG颗6,3,1.5 g/kg 3个剂量组、复方鳖甲软肝片1.0 g/kg灌胃治疗4周.对照观察两药物对模型大鼠血清ALT,AST,TP,Alb及Glob的影响.结果 模型大鼠血清ALT、AST活力显著增高,血清TP含量略升高,Alb含量显著降低,Glob含量显著升高.HG颗粒治疗后降低ALT和AST活性,降低TP和Glob含量,增加Alb含量,复方鳖甲软肝片亦可降低ALT,AST活性,降低TP和Glob含量,增加Alb含量.综合疗效HG颗粒优于复方鳖甲软肝片.结论 HG颗粒能有效治疗CCl4复合法所致肝纤维化大鼠.     

藏药朗庆阿塔对四氯化碳所致肝纤维化大鼠的治疗作用

目的 研究藏药朗庆阿塔治疗四氯化碳致大鼠肝纤维化的药效作用及机理.方法 建立CCl4 诱导的化学性肝纤维化模型,观察藏药朗庆阿塔对肝纤维化大鼠血清的ALT,AST,ALP,TBil,LN,HA,CⅣ,PⅢNP及对大鼠肝脏指数、羟脯氨酸(Hyp)含量和肝脏病理学变化的影响.结果 朗庆阿塔给药(2.85,5.7,11.4g生药/kg,ig)均显著降低模型大鼠的血清ALT,AST,ALP活性,减少血清中HA,PⅢNP和肝组织中Hyp的含量,明显改善肝脏组织的病理性损伤.结论 藏药朗庆阿塔对CCl4致大鼠肝纤维化有明显治疗作用.     

HG颗粒对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠血清ALT,AST,TP,Alb及Glob的影响

目的研究HG颗粒对二甲基亚硝胺(DMN)致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及球蛋白(Glob)的影响。方法80只SD大鼠,除空白对照组10只外,其余大鼠均腹腔注射DMN(2ml/kg)3周建立肝纤维化大鼠模型,存活动物按性别、体重随机分为5组,加上空白对照组,动物共计6组,分别给予药物或蒸馏水。空白对照组:蒸馏水0.1ml/kg;模型对照组:蒸馏水0.1ml/kg;HG颗粒高、中、低3种剂量组:6,3,1.5g生药/kg;复方鳖甲软肝片组:1g/kg,1次/d,灌胃治疗连续4周。观察各组大鼠血清ALT,AST,TP,Alb andGlob。结果模型大鼠血清ALT,AST活性显著增高,Alb含量略为降低,TP含量略升高,Glob含量显著升高。HG颗粒治疗后使ALT和AST活性降低,使TP和Glob含量降低,使Alb含量增加,复方鳖甲软肝片可降低ALT,AST活性,但对TP,Glob,Alb含量无调节作用。综合疗效HG颗粒优于复方鳖甲软肝片。结论HG颗粒能有效治疗DMN所致肝纤维化大鼠。     

软肝散抗肝纤维化的实验研究

目的探讨软肝散的抗肝纤维化作用。方法采用CCl4和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以益肝灵为对照,观察软肝散对大鼠肝功能和肝组织羟脯氨酸(Hyp)的影响,并做肝脏病理切片,光镜下观察肝脏组织学改变。结果软肝散能显著降低实验性肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,升高血清白蛋白(ALB)水平,降低肝组织Hyp含量;并能明显减轻大鼠肝细胞损害、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生的程度。结论软肝散有较好的降酶、保护肝细胞和抗肝纤维化作用。     

扶肝化纤汤对肝纤维化模型大鼠MAPK信号通路的影响

目的探讨扶肝化纤汤对肝纤维化模型大鼠MAPK信号通路的影响,研究其抗肝纤维化的作用机制。方法 120只SD大鼠,按照每组20只,随机分为对照组、模型组、秋水仙碱(2 mg/kg)组及扶肝化纤汤高、中、低剂量(67.08、33.54、16.77g/kg)组。对照组不建模,其余各组在四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的基础上,综合运用夹尾、强迫游泳、饥饱失常、ig大黄等方法,制备正虚毒蕴血瘀型肝纤维化大鼠模型。造模6周,进行肝病理检查,验证模型成功后,各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig纯净水2 mL/d,连续给药3周。末次给药的次日,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(Hyp)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)水平,肝组织行HE染色和Masson染色。采用Western blotting法检测肝组织MAPK信号通路中ERK1/2、JNK1/2、P38相关蛋白及其磷酸化蛋白表达情况,定量分析结果以p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38值表示。结果模型组肝组织炎细胞浸润、纤维化程度重,各给药组肝损伤程度以及纤维化程度明显减轻。与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP明显升高,ALB明显下降(P0.01),p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,扶肝化纤汤能降低大鼠血清ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP水平,升高ALB水平,下调p38、ERK1/2、JNK1/2的磷酸化蛋白表达,且呈现出剂量依赖性,以高剂量组效果最好。结论正虚毒蕴血瘀病症结合肝纤维化模型大鼠建模成功。扶肝化纤汤具有保护肝细胞,减轻肝损伤,抑制肝纤维化的作用。扶肝化纤汤能够调控p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达,抑制MAPK信号通路的活化,可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

杜仲多糖抗肝纤维化作用的实验研究

目的研究杜仲多糖对CCl4致肝纤维化大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用大鼠首次背部sc纯CCl4 5 mL/kg,以后sc 40%CCl4花生油3 mL/kg,共8周,制备大鼠肝纤维化模型。杜仲多糖ig给药8周,测定大鼠肝脏及脾脏指数,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平,计算ALB与球蛋白(GLOB)的比值(A/G);检测血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(IV-C)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;并检测肝脏中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果杜仲多糖能明显对抗CCl4所致的肝纤维化大鼠肝脏、脾脏指数的升高(P<0.01);显著抑制血清中ALT、AST活性的升高(P<0.01),降低血清中HA、LN、PCIII、IV-C、GLOB的量(P<0.01),升高血清中的TP、ALB的量和A/G的值(P<0.01);降低肝组织中MDA的水平和Hyp的量(P<0.01),亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平(P<0.01),明显降低肝组织中TGF-β1的表达。杜仲多糖高剂量组抗肝纤维化的效果最好,并呈现明显的剂量依赖性。结论杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用。     

肝舒乐片抗大鼠免疫性肝纤维化作用机制的实验研究

目的:观察肝舒乐片对肝纤维化大鼠血液流变学指标及组织形态学的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机理。方法:选用猪血清腹腔注射诱导免疫损伤性肝纤维化模型法,进行血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、血清总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白(A/G)含量测定,并进行病理形态学检查。结果:肝舒乐片能有效降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、增高白蛋白,提高A/G比例,明显改善肝纤维化大鼠肝脏组织形态。结论:肝舒乐片具有抗肝纤维化作用。     

沙棘籽油对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的 :观察沙棘籽油对大鼠肝纤维化的影响。方法 :用CCl4反复给予诱发大鼠产生肝纤维化 ,观察沙棘籽油的效果。结果 :CCl4组大鼠血清ALT、AST活力和肝脏羟脯氨酸含量明显增高 ,体重减轻。沙棘籽油 0 7和 0 3 5 g/kg均能抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT活力的升高 ,还可使肝脏羟脯氨酸含量下降 ,但对AST活力、总蛋白、白蛋白和球蛋白含量无明显影响。给药组大鼠肝脏脂肪变性、肝细胞坏死和纤维化均有所减轻。结论 :沙棘籽油对CCl4所致大鼠肝纤维化有一定保护作用。     

藏茵陈苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的逆转作用

目的:研究藏茵陈苷对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的作用。方法:用四氯化碳结合复合饲料诱导大鼠肝纤维化模型成立,灌胃给药,观察各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)?透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量的变化情况,并观察肝组织病理学改变情况。结果:藏茵陈苷能显著降低纤维化成立后大鼠的血清中ALT、AST、HA、PCⅢ和肝组织Hyp含量,增加ALB的含量;对CCl4引起的TBA、LN的升高的也有一定的抑制作用。组织病理切片显示藏茵陈苷能明显延缓并恢复肝脏的损伤。结论:藏茵陈苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有明显的逆转作用。     

余甘子抗免疫性肝纤维化大鼠的作用(Ⅱ)

目的 :观察余甘子对猪血清所致免疫性肝纤维化大鼠的影响。 方法 :采用大鼠ip猪血清,造成大鼠肝纤维化,ig余甘子提取物,检测丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)的含量,计算肝脏系数,并观察肝组织病理形态学变化。 结果 :余甘子提取物能够减少ALT,AST,GLO,TP的含量,升高Alb含量,纠正蛋白倒置,降低肝脏系数;改善肝组织病理损伤。 结论 :余甘子对猪血清致大鼠肝纤维化模型具有较好的保护作用。     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

5种生物碱胃癌多药耐药逆转剂的筛选及机制研究

目的研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

泻心汤对糖尿病大鼠早期肾病的影响

目的研究泻心汤对高脂饮食联合注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾病的影响。方法采用高脂饮食并注射低剂量链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、泻心汤组及二甲双胍组,并设对照组;连续给药13周后,检测各组血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂(TG和TC)、血清胰岛素(INS)、肾功能、肾脏指数及尿蛋白,光镜、电镜下观察肾脏组织结构的变化。结果与模型组大鼠相比较,泻心汤给药13周明显缓解大鼠多食、多饮、多尿症状,降低HbAlc、胰岛素抵抗指数(IRI)、尿蛋白排泄率、肌酐清除率(CCr)和血脂水平,改善肾小球基底膜增厚及足突融合变化。结论泻心汤有抗实验性糖尿病大鼠早期肾病的作用,作用机制可能与其降低血脂和HbAlc及改善胰岛素抵抗等作用相关。     

疾病词“皴”“皰”“疣”“癤”等考证

对"皴""皰""疣""■""■"""■"癤"等七个疾病词及其相关词汇进行考证。主要利用佛经音义的文字材料,尤其是对疑难俗字、异体字、亡佚古辞书中的文字材料等的收载及其所反映出的常用词演变发展线索,结合历代辞书、文献材料中的记载,对相关文字进行整理分析,与《汉语大字典》相关条目进行比对,提前或补充了"皴""疣""■""■""■""■""癤""■"等疾病词的书证,增补了"■""■""■""■""■"等疾病词的条目,增补或订补了"■""■"等疾病词的义项,明确了"■"与"■"之间的字际关系,同时也厘清了这些疾病词及其相关俗字、异体字的演变发展轨迹,并据此对《汉语大字典》中这些疾病词及其相关条目中存在的问题和缺漏进行了补正和探讨,以期对该书的日臻完善有所补益。     

黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响,探讨其保护大鼠肾功能的作用机制。方法:采用单侧肾脏切除合并腹腔注射链脲佐菌素的方法诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的45只大鼠随机分为模型对照组12只、卡托普利组11只、微粉低剂量组11只和微粉高剂量组11只,另取10只作为假手术对照组。卡托普利组灌胃卡托普利溶液剂量为13.5 mg·kg-1,微粉低剂量组灌胃微粉溶液,剂量为5.4 g·kg-1,微粉高剂量组灌胃微粉溶液,剂量为10.8 g·kg-1,假手术对照组和模型对照组大鼠灌胃等容积蒸馏水,每日1次,连续给药6周。给药结束后,采用免疫浊度法于计算24 h尿微量白蛋白量,运用全自动生化仪测定血清血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果:微粉高剂量组能明显改善糖尿病肾病大鼠的一般状况,体质量较模型对照组明显增加,肾脏肥大指数明显减小,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Scr均明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组较模型对照组降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组血清SOD活性明显降低,血清MDA含量明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组与模型对照组比较,血清SOD活性升高,血清MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪和山药配伍微粉可明显降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,降低血清BUN和Scr水平,升高血清SOD活性,降低MDA含量,具有明显的肾脏保护作用,黄芪和山药微粉对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用与提高抗氧化能力有关。     

浅议虫类药在咳喘病中的应用

虫类药是中草药的重要组成部分,其临床应用已有几千年的历史,功效逐渐被医家认知,应用范围不断拓展。近现代虫类药用于治疗咳喘病越来越受到医家的重视和广泛使用。临床实践表明常用虫类药具有疏风利咽、宣肺止咳,清肺化痰、解痉平喘,活血通络、息风止痛,温补肺肾、纳气定喘等功用。临床应在辨证论治基础上选药配伍,如蝉蜕、僵蚕适用于风热引起的咳喘;地龙、僵蚕适用于肺热、痰型咳喘;全蝎、蜈蚣适用于久病咳喘、血瘀痰阻明显,症状剧烈的咳喘或哮喘持续状态;蛤蚧、冬虫夏草则适用于久病体虚或年老体衰阴阳两虚的咳喘证。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

五种中药与附子配伍前后有效成分含量的变化

目的：研究白芍、人参、干姜、甘草、大黄与附子各炮制品配伍前后有效成分含量的变化。方法：以芍药苷、人参皂苷、辣椒素、甘草酸单铵盐、大黄素为对照品,采用HPLC法测定,对比白芍、人参、干姜、甘草、大黄与附子配伍前后其有效成分的含量变化。结果：配伍后诸药有效成分含量明显低于药材单煎液。结论：附子与白芍、人参、干姜、甘草、大黄配伍后,附子毒性降低,与其配伍的五味中药药材中的有效成分亦有变化。