症状性脑供血动脉狭窄与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究

目的 探讨不同部位脑供血动脉狭窄与OSAHS之间的关系.方法 选取131例经全脑数字减影血管造影(DSA)证实的症状性脑供血动脉狭窄患者,将其按不同的狭窄部位分为3组:颈内动脉系统血管狭窄组(A组);椎基底动脉系统血管狭窄(B组);颈内-椎基底动脉系统血管狭窄组(C组).入选患者进行多导睡眠图监测,对所得数据进行比较分析.结果 131例脑供血动脉狭窄患者中并发OSAHS者高达106例(81％),3组间OSAHS发生率无明显差别,但B、C组呼吸暂停低通气指数(AHI)和平均氧减指数(AODI)均高于A组,且C组呼吸暂停事件次数与A组相比较多.结论 症状性脑供血动脉狭窄患者具有较高的SAHS患病率;不同部位的血管狭窄与SAHS患病率之间无显著性差异,但其中椎基底动脉狭窄、颈内-椎基底动脉合并狭窄的患者SAHS程度更重,在后者中更易出现多种类型的睡眠呼吸暂停事件.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍。下面就规范的实验室检查、临床诊断标准以及科学诊断程序加以介绍。一、整夜多导睡眠图 (PSG) [1] 监测1.临床应用的指征 :(1)临床上怀疑为OSAHS者 ,如睡眠打鼾、肥胖、白天嗜睡和鼻咽口腔解剖异常 ;(2 )夜间支气管哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠 ;(3)难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症 ;(4)原因不明的心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压和肺动脉高压 ;(5 )监测患者夜间睡眠时低氧程度 ,为氧疗提供客观依据 ;(6 )明显认知障碍 ,夜尿多与脑部及泌尿系疾病程度不平…     

睡眠呼吸暂停低通气综合征29例临床分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的并具有潜在危险性的疾病，可由多种疾患引起，有多方面的临床表现，易漏诊和误诊。现将我科自2003年4～9月经多导睡眠图(PSG)监测并确诊为OSAHS的29例患临床特点分析如下。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的相关性研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)及其组分之间的相关性。方法:本研究为回顾性研究,选取2008年1月至2018年8月,北京安贞医院收治的1 042例行多导睡眠监测的患者,总OSAHS组842例,并按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为三个亚组,分别为轻度OSAHS组320例、中度OSAHS组224例、重度OSAHS组298例;入选AHI5且年龄、性别与OSAHS组相匹配的患者为对照组(200例)。所有患者均测身高、体质量、腰围、血压,并检测FPG、血脂、尿酸、肝肾功能、Hb Alc等指标。结果:OSAHS各组的MS患病率均明显高于对照组,且重度组明显高于轻度组(P0. 05),随着OSAHS程度的加重,伴有多个(≥3个) MS的组分的比例也逐渐增加。AHI与MS、腹型肥胖、高血压、血脂异常均呈明显正相关(r=0. 243、0. 211、0. 125、0. 196,P 0. 01)。总OSAHS组患者的MS患病风险是对照组的3倍(OR=3. 077)。轻、中、重OSAHS组患MS的风险分别是对照组的2. 1倍、3. 4倍、4. 7倍(OR=2. 084,3. 426,4. 691)。多因素Logistic回归分析中,OSAHS进入方程(OR=1. 638,P0. 05)。结论:OSAHS与MS密切相关,是MS的危险因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图(PSG)监测,其中OSAHS 168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2、SaO_2低于90%时间(T90)相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、T90成正相关,与夜间最低SaO_2成负相关。结论 OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病

美国医学会的专家委员定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)为睡眠期间上气道塌陷阻塞,多导睡眠图呼吸暂停时间超过10秒,每小时发作5次以上,伴有严重鼾声,低氧血症和睡眠片段唤醒,临床可出现一系列并发症综合征。临床特点:发病率高,有报道我国部分省市OSAHS发病率3.60~4.62%[1],如此评估,我国30岁以上人群中OSAHS患者至少2000万人,实际患者人数可能不低于这个数,此外OS-AHS并全身器官损害面广,包括因睡眠不足车祸致伤致残死亡外,还有内分泌,泌尿系、呼吸系、心脑血管系统病变受累,更为突出是高血压病。目前已确定,OSAHS是年…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的发病机制

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合(OSAHS)患者体循环高血压的机制。方法:正常对照组[呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5次/h],男性25名(年龄55±9.9岁),OSAHS组(AHI≥20次/h)男性25名(年龄56.8±12.3岁)分别行多导睡眠图(PSG),彩色超声心动图,心钠素(ANF),肾小球滤过率(GFR)测定,24小时动态血压检查。结果:OSAHS患者AHI越大,氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2)越大(P<0.001),舒张压越高(P<0.001),ANF分泌越多(P<0.001);OSAHS患者GFR较对照组显著下降(P<0.05),年龄越大,GFR越低(P<0.001)。结论:OSAHS引起高血压的机制可能为:AHI增大引起TSaO2扩大,舒张压升高,肺动脉压升高,肺动脉口径扩大,ANF分泌增加,进一步升高血压;GFR下降也促进了血压的升高。     

对比分析老年与中青年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点

目的通过与中青年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者比较,探讨老年OSAHS患者的临床特点。方法随机选取161例OSAHS患者,按年龄分为老年组(≥60岁,n=72)与中青年对照组(23~59岁,n=89),对两组临床资料、睡眠多导图结果进行对比分析,并随访比较两组治疗方式的选择。结果老年OSAHS组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低氧饱和度、氧减饱和指数(ODI)较体质量指数相匹配的中青年组轻(P0.05)。老年OSAHS组的醒后收缩压高于中青年组,但其醒后舒张压、心率均低于中青年组(P0.05)。老年OSAHS醒后血压与AHI、ODI、微觉醒指数呈正相关。老年组选择外科手术及口腔矫治器的治疗率明显低于中青年组(P0.01),而选择持续气道正压通气治疗的比例两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论老年OSAHS严重程度明显较中青年组轻。AHI、反复低氧及反复微觉醒可能与老年人醒后血压升高有关。老年OSAHS外科手术及口腔矫治器选择率低于中青年组。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征遗传相关性研究进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是一种很常见的睡眠障碍疾病，具有明显的家族聚集性。近年来，研究人员日益重视到遗传因素在SAHS中的重要性，而且发现SAHS的许多易感因素都具有复杂的遗传学基础。现就SAHS的易感因素及相关的候选基因作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者间接胆红素水平

研究表明 ,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是引起心、脑血管疾病的危险因素 ,而间接胆红素(IDB)具有抗氧化及抗动脉粥样硬化的功能[1] 。本研究通过观察OSAHS患者血浆中IDB的水平 ,探讨OSAHS患者动脉粥样硬化患病率高的可能原因。一、对象与方法1 对象 :OSAHS组 :OSAHS患者 111例 ,男 90例 ,女 2 1例 ,年龄 2 3～ 6 5岁 ,平均 (48 3± 13 3)岁 ,诊断符合 2 0 0 2年表 1　2组受试者的体重指数、AHI、R和IDB水平 ( x±s)组别例数 体重指数(kg/m2 )AHI(次 /h) R(% ) IDB(μmol/L)健康对照组 3 0 2 3 .42± 3 .43 1.…     

代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征独立相关

目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与最低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与缺血性脑卒中关系的研究进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征是影响人类健康的一类重要疾病,人群中发病率较高,其不但降低患者生活质量,而且并发症可危及患者生命。缺血性脑卒中为睡眠呼吸暂停低通气综合征常见的并发症,而睡眠呼吸暂停低通气综合征亦常继发于缺血性脑卒中,两者互相影响,形成恶性循环。本文将就睡眠呼吸暂停低通气综合征与缺血性脑卒中的关系作简要综述。     

烟雾病合并冠状动脉狭窄的临床及影像学特征

目的探讨烟雾病合并冠状动脉狭窄的临床及影像学特点。方法对8例烟雾病合并冠状动脉狭窄患者的临床表现、影像学特点及预后进行分析。结果 8例烟雾病患者均急性起病,其中脑梗死6例,脑出血2例,3例行冠状动脉支架植入术。8例均好转出院,随访3个月,1例患者因再发脑出血而死亡,其余患者存在不同程度后遗症。结论烟雾病合并冠状动脉狭窄极为罕见,烟雾病血管病变可能不仅仅累及脑血管。     

打鼾与睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系研究

目的调查打鼾患者睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率,探讨打鼾与夜间低氧的关系。方法采用流行病调查的方法对克拉玛依市天山社区1121例35岁以上常住居民进行人户睡眠问卷调查及夜间呼吸血氧监测。结果鼾症高危组与鼾症低危组在颈围、腹围、氧减指数、夜间最低氧饱和度、呼吸暂停指数等方面比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。鼾症组与非鼾症组在体重指数、颈围、腹围、氧减指数、夜间最低氧饱和度、呼吸暂停指数、低通气指数比较差异有统计学意义（P均〈0．01）。鼾症高危组与低危组间睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论打鼾与睡眠呼吸暂停低通气综合征、夜间低氧相关,睡眠呼吸暂停低通气综合征与鼾症分级有关,颈围和腹围是打鼾和睡眠呼吸暂停低通气综合征的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸调节的家族聚集性研究

目的　探讨呼吸调节异常是否是引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)家族聚集性的原因。方法　对 10例重度OSAHS患者、其一级亲属 16名及单纯肥胖者 14例进行睡眠监测并测定低氧通气反应 (HVR)、高碳酸通气反应 (HCVR)。对OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗 ,在治疗的第 1、2、3个月复查HVR和HCVR。结果　 (1)OSAHS患者亲属的呼吸暂停及低通气指数 (AHI)为 (2 8 4± 39 1)次 /h ,出现习惯性打鼾、白天嗜睡的比例分别为 10 0 %和 90 % ,与对照组相比明显增高 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。 (2 )亲属中无论是否有OSAHS ,其HVR、HCVR分别为 (- 19± 2 4 )cmH2 O、(0 31± 0 35 )cmH2 O/mmHg ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)经CPAP治疗后 ,OSAHS患者的HVR、HCVR恢复正常。结论　OSAHS有家族聚集性 ,但这一聚集性与遗传性呼吸调节异常无关     

冠状动脉粥样硬化性心脏病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床特征

目的 了解冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artery disease,CAD)患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的患病率,并探讨其临床特征.方法 对2007年8月至2008年8月因胸痛、胸闷等类似心绞痛症状入住我院心脏中心行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)的患者进行多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测,并分析CAD合并OSAHS患者的临床特征.结果 入选患者310例,合并OSAHS患者220例(70.97%).经CAG确诊CAD患者231例(74.52%),合并OSAHS患者168例(72.73%);CAG阴性患者79例,合并OSAHS患者52例(65.82%).CAD合并OSAHS患者与CAD不合并OSAHS患者之间颈围、腰臀比、夜间胸痛发作、嗜睡指数、夜间憋醒、夜尿增多、反酸、晨起口干、体质量指数均有显著差异.Logistic回归分析显示夜间胸痛、夜尿增多、晨起口干和肥胖是CAD合并OSAHS患者的重要危险因素.结论 以类似心绞痛症状就诊的患者中OSAHS的患病率高,尤其CAG阳性的患者;伴有夜间憋醒或胸痛、夜尿增多、晨起口干及肥胖的CAD患者要常规排查OSAHS.     

缺血性脑血管病患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与有症状颈动脉狭窄的关系

目的 探讨缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与颈动脉狭窄的关系,为制定颈动脉狭窄的干预策略提供参考.方法 从南京卒中注册系统中筛选出87例ICVD患者,根据呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)将患者分为无OSAHS组(n=21)以及轻度(n=24)、中度(n=27)和重度(n=11)OSAHS组;另外,根据数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)结果,将患者分为无颈动脉狭窄组(n=34)和颈动脉狭窄组(n=49).分析脑血管病危险因素和OSAHS对ICVD患者颈动脉狭窄的影响.结果 无OSAHS以及轻度、中度和重度OSAHS组之间饮酒(χ2=8.56,P=0.036)、高血压(χ2=13.2,P=0.004)和颈动脉狭窄(χ2=22.97,P=0.006)患者比例均存在显著差异.单因素分析显示,年龄(OR=1.066,95% CI 1.023～1.112;P=0.003)、高血压(OR=3.587,95%CI 1.294～9.949;P=0.014)、饮酒(OR=5.275,95%CI 1.855～15.001,P=0.002)和OSAHS(OR=1.073,95%CI 1.033～1.115,P=0.000)是颈动脉狭窄的危险因素;多变量logistic回归分析显示,年龄(OR=1.113,95%CI 1.047～1.182;P=0.001)、OSAHS(OR=1.096,95%CI 1.034～1.160;P=0.000)、饮酒(OR=4.292,95% CI 1.217～15.139;P=0.024)是颈动脉狭窄的独立危险因素.Spearman等级相关分析提示,AHI水平与颈动脉狭窄程度呈正相关(r=0.435,P=0.000).无颈动脉病变组(n=34)、单侧病变组(n=22)和双侧病变组(n=27)AHI存在显著差异[(12.97±10.04)次/h对(21.40±16.38)次/h对(29.33±13.81)次/h,F=11.64,P<0.01].结论 OSAHS是颈动脉狭窄的独立危险因素,且与颈动脉狭窄严重程度呈正相关.AHI在一定程度上能反映颈动脉狭窄程度和颈部血管受累范围.     

太原市睡眠呼吸暂停低通气综合征的流行病学调查

目的　了解太原市睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS)的患病率 ,为今后的预防诊治工作奠定基础。方法　从 1998年 1月至 2 0 0 1年 12月 ,用整群随机抽样法 ,以太原市两个城区四个居住小区的家庭常住人口为调查对象 ,进行入户问卷调查 ,总人数为 6 0 2 8名 (其中男 376 5名 ,女 2 2 6 3名 )。对所有人进行问卷Ⅰ调查 ,其中打鼾 3级以上的 10 2 4名 ,由医务人员进行再次入户问卷Ⅱ调查 ,对仍可疑 (ESS评分≥ 9)的 4 76名进行多导睡眠监测 ,从而推算出太原市SAHS的患病率。结果　实际完成调查人数为 5 12 8名 (其中男 2 90 1名 ,女 2 2 2 7名 ,问卷应答率为 85 11% ) ,确诊为SAHS患者共 179例 (男性 136例 ,女性 4 3例 ) ,患病率为 3 5 % (男性为 4 7% ,女性为 1 9% ) ,男性患病率显著高于女性 (P <0 0 1) ,其发病高峰年龄为 30～ 5 0岁。结论　此次调查推算出太原市SAHS的患病率为3 5 % ,可见SAHS是影响公众健康的疾病之一 ,应引起医务工作者的重视     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展

众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。