单侧帕金森病大鼠心交感神经功能障碍的实验研究

目的:探讨帕金森病发展过程中影响心交感神经功能的机制。方法:将神经毒剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠一侧黑质部位建立单侧帕金森病动物模型,用八道电生理记录仪检测其心率、平均动脉压和心电图,用高效液相色谱电化学法(HPLC-EC)检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺的含量,用免疫组化法检测6-OHDA毁损黑质多巴胺能神经元的程度。结果:①右侧帕金森病模型组和左侧帕金森病模型组之间,单位面积酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数犤(10.17±7.76)比(9.00±5.80)个犦和动物旋转行为(15比14.5次/min),差异无显著性意义。②左侧帕金森病模型组平均动脉压增加犤(108.83±5.23)mmHg(1mmHg=0.133kPa)犦,而右侧帕金森病模型组平均动脉压降低犤(63.33±8.02)mmHg犦(P<0.05)。③左侧帕金森病模型组犤(306.33±5.89)次/min犦和右侧帕金森病模型组犤(274.33±5.01)次/min犦心率降低,但右侧帕金森病模型组心率下降更显著(P<0.01)。④只有左侧帕金森病模型组QT间期增加。⑤右侧帕金森病模型组血浆去甲肾上腺素水平显著降低(P<0.01)。⑥帕金森病模型组血浆多巴胺水平显著降低(P<0.01)。结论:①神经毒剂6-OHDA诱发的单侧帕金森病大鼠心交感神经活动减弱。②毁损中枢神经系统右侧黑质纹状体通路比毁损左侧黑质纹状体通路对     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠旋转行为的影响

目的：阐明滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病的作用机制。方法：采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson’s disease，PD)模型，并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗，同时设立正常对照组、假手术组，观察中药对PD大鼠旋转行为的影响。结果：正常对照组、假手术组在治疗前后均未发现动物有旋转行为。而模型组和中药组在治疗前两组的旋转圈数分别为269&;#177;99和253&;#177;50，差异无显著性意义(t=0．649，P&;gt;0．05)；治疗后两组的旋转圈数分别为263&;#177;87和164&;#177;35，差异有显著性意义(t=4．748,P&;lt;0．01)。其中，与模型组比较，中药组的旋转圈数明显减少(t=9．544,P&;lt;0.01)。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质抗氧化酶的影响

目的：已有研究表明，氧化应激过度及自由基损伤是帕金森病发生机制中的关键环节，观察电针对帕金森病大鼠黑质抗氧化酶的影响及其作用机制。方法：实验于2003—11在湖北中医学院针灸实验室完成。选用40只Wistar大白鼠．将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型，采用电针对模型大鼠进行治疗，检测各组大鼠治疗前后旋转行为及黑质相关指标。结果：电针组大鼠旋转行为治疗前后分别为(10．44&;#177;1．01)r／min和。(8．22&;#177;1．30)r／min，电针对其有一定改善作用(t=3．305，P&;lt;0．05)；黑质谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽在电针组为(13．22&;#177;1．56)U／mL．(304．76&;#177;48．00)NU／mL．(16．12&;#177;1．74)mg／mg蛋白，模型组为(9．64&;#177;2．47)U／mL，(223．20&;#177;55．42)NU／mL，(11．67&;#177;3．80)mg／mg蛋白，电针对其均不同程度升高(q=6．718，6．301，7．443，P&;lt;0．05)。结论：电针能部分改善帕金森病大鼠旋转行为，其机制可能在于减轻自由基的损伤。     

神经干细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的影响

目的 观察神经干细胞定向移植后对帕金森鼠纹状体多巴胺含量的影响，证实神经干细胞移植治疗的可行性。方法 建立帕金森病模型大鼠以及体外培养神经干细胞，然后将神经干细胞悬液立体定向移植到帕金森病模型鼠黑质纹状体区，测定纹状体的多巴胺含量，并与生理盐水组和非移植组相比。结果 神经干细胞移植后帕金森病模型鼠纹状体多巴胺含量(346&;#177;26)μg／g与生理盐水组(58&;#177;56)μg／g和非移植组(72&;#177;60)μg／g比较明显增多，经t检验差异有显著性意义(t=13．99，12．57，P&;lt;0．05)。结论 神经干细胞移植能减轻6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤。     

烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的：探讨黑质细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用及烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡和Bax蛋白表达的影响。方法：给C57BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型。利用原位缺口末端标记法(TUNEL)及Bax免疫组化方法观察黑质细胞凋亡情况及烟酰胺干预的影响。结果：帕金森病小鼠黑质致密带可见大量凋亡细胞[(19.43&;#177;3．33)个／视野]Bax蛋白表达(Bax阳性细胞平均灰度值80.59&;#177;3.73)。预先应用烟酰胺能使凋亡细胞减少[(6.33&;#177;2．35)个／视野]，烟酰胺+MPTP甲组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=9．23，P&;lt;0.05)。预先应用烟酰胺也能使Bax蛋白表达降低(Bax阳性细胞平均灰度值107．59&;#177;2.50)，烟酰胺+MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=7.44，P&;lt;0．05)结论：烟酰胺可降低MPTP诱导的C57BL小鼠黑质细胞Bax蛋白表达，减少黑质细胞凋亡。     

老年高血压患者高脉压现象与靶器官的损害

目的：探讨老年高血压病患者高脉压与靶器官损害的关联性以及可行的干预途径。方法：选择2003—06／2004—05在北京市第六医院住院的老年原发性高血压患者230例，年龄60～91岁，男89例，女141例。符合1999年《中国高血压防治指南》中所定高血压诊断标准，排除继发性高血压、糖尿病及其他一些影响脉压的疾病患者。根据动态全天平均脉压分两组．高脉压组128例，脉压≥60mmHg(1mmHg=0．133kPa)：对照组102例，脉压&;lt;60mmHg(1mmHg=0．133kPa)。分别进行24h动态血压、心电图、超声心动、颈动脉超声、胸部X线、头颅CT、血肌酐及尿白蛋白检测。结果：进入结果分析保持为230例。①高脉压组颈动脉斑块发生率高于对照组[66．4％．42．2％(t=2．01，P&;lt;0．05)]。②高脉压组颈动脉内一中膜厚度、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径均明显高于对照组[(0．84&;#177;0．19)，(8．67&;#177;0．98)，(8．78&;#177;1．05)，(49．60&;#177;6．61)mm；(0．76&;#177;0．04)，(7．90&;#177;0．99)，(7．70&;#177;0．48)，(46．70&;#177;3．09)mm(t=3．82～9．00，P&;lt;0．01)]。③高脉压组血肌酐、尿白蛋白也明显高于对照组[(82．90&;#177;16．24)mol／L，(6．00&;#177;8．28)mg／L]，[(76．83&;#177;9．54)mol／L，(3．75&;#177;7．44)mg／L(t=3．13，3．95，P&;lt;0．01，0．05)]。④而高脉压组左室射血分数小于对照组[(61．33&;#177;10．62)％，(64．40&;#177;10．24)％，(t=2．07．P&;lt;0．05)]。⑤高脉压组胸片显示左心室扩大、头颅CT显示脑卒中阳性者数量(69，48例)均多于对照组[31，21例，(X^2=5．16，4．24，P&;lt;0．05)]。结论：存在高脉压的老年高血压病患者心、脑、肾等靶器官损害更加明显，改善此类患者动脉弹性功能，控制、减小其脉压差具有预防性康复二级干预的作用。     

脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制

目的：研究脑池内预应用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor—alpha，TNF—α)对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能作用机制。方法：实验于2003—09／2004—03在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室进行。以MPTP诱导小鼠帕金森病模型，各干预组脑池内预注入TNF—α(0，1，2，0，100．0ng)，24h后皮下注射MPTP40mg／(kg&;#183;d)，连用5d，并设对照。观察小鼠行为学改变，免疫细胞化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase-3阳性细胞。结果：模型组小鼠黑质TH阳性神经元[(22.429&;#177;7．254)／个]比对照组[(64.286&;#177;13.487)个]明显减少(t=66764，P&;lt;0.001)，模型组与对照组相比活化型caspase-3表达上调(P&;lt;0．001)；各干预组与模型组相比，黑质TH阳性神经元明显减少(P&;lt;0.05)，而且活化型caspase-3阳性细胞表达上调(P&;lt;0．05)。结论：脑池内以TNF—α预处理MPTP小鼠，使黑质多巴胺神经元损伤加重，其途径可能与caspase-3引起的细胞凋亡相关。     

磁共振波谱分析在帕金森病早期诊断应用中的价值

目的：探讨核磁共振波谱分析技术(magretic resonanic spectroscopy，MRS)在帕金森病早期诊断中的临床应用价值。方法：对20例早期帕金森病患者和16例健康志愿者对照行^1H-MRS检查，均检测双侧纹状体及黑质代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸、胆碱的含量及比值。结果：帕金森病组与正常对照组相比，双侧纹状体NAA(左：11．43&;#177;3.18比15．26&;#177;3．45；右：10．32&;#177;4．06比15．79&;#177;2．93)，NAA／肌酸(左：1．54&;#177;0．36比2．18&;#177;0．46；右：1．59&;#177;0．42比2．27&;#177;0．51)、NAA／胆碱、胆碱／肌酸均显著减少(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，胆碱、肌酸显著增加(P&;lt;0．05)。双侧黑质区NAA，NAA／肌酸、NAA／胆碱显著减少(P&;lt;0.05)，胆碱、肌酸、胆碱／肌酸差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。帕金森病组予美多巴治疗1个月后复查，结果纹状体区NAA，NAA／肌酸有上升趋势(P&;lt;0.05)。结论：MRS可反映早期帕金森病患者存在神经元功能障碍，揭示早期帕金森病患者的病理及生化改变，为帕金森病的早期诊断提供实验室依据。     

动态脉压与诊所脉压对原发性高血压患者左室肥厚的评估价值

目的：通过比较动态脉压和诊所脉压对原发性高血压患者左室肥厚的影响，为高血压患者的康复预防和介入提供理论依据。方法：选择初诊的轻-中度原发性高血压患者337例，所有人选病例测量非同日3次诊所血压、进行24h动态血压监测和超声心动图检查。①根据动态脉压水平分为4组、根据诊所脉压水平分为5组并分别比较。②根据左室质量指数分为左室肥厚组和非左室肥厚组。结果：动态脉压和诊所脉压均与年龄、原发性高血压史、左室质量指数、动脉僵硬度指数和24h平均心率呈非常显著的相关性。动脉僵硬度随分组脉压的增大呈显著递增，其与动态脉压的相关性明显强于诊所脉压(r=0．670．P&;lt;0．0l和r=0．399，P&;lt;0．01。24h脉压和24h收缩压在左室肥厚组均明显高于非左室肥厚组[(49．0&;#177;10．2)mmHg和(44．7&;#177;8．9)mmHg，P&;lt;0．001]和[(132．1&;#177;13．1)mmHg和(126．5&;#177;12．7)mmHg,P&;lt;0．001](1mmHg=0．13kPa)；动态脉压与左室质量指数的相关性明显强于诊所脉压(r=0．277，P&;lt;0．01和r=0．105，P&;lt;0．05)。结论：脉压升高是原发性高血压患者左室肥厚的重要危险因素；与诊所脉压比较，动态脉压更能反映高血压靶器官损害的程度。     

帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制

目的：研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法：用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter，VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromoeytoma cell，PC12)细胞凋亡的影响。结果：多巴胺浓度为0．15，0．30，0．45，0．60mmol／L时，PC12细胞生存率为(89．3&;#177;7．7)％．(62．9&;#177;4．3)％，(42．5&;#177;2．7)％，(37．6&;#177;3．7)％，与对照组100％比较0．30组差异有显著性意义(t=2．373-5．323，P&;lt;0．05)，0．45组与0．60组比较差异有显著性意义(t=4．673-5．323．P&;lt;0．01)，利血平协同多巴胺作用时，其生存率为(73．7&;#177;3．9)％．(49．8&;#177;2．1)％。(31．6&;#177;1．9)％，(20．1&;#177;1．7)％，与对照组100％比较，差异有显著性意义(t=3．043-5．673，P&;lt;0．05)。结论：VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性，进而诱发多巴胺神经元的凋亡，可较好解释帕金森病的发病机制。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响

目的：探讨抑颤汤治疗帕金森病在脑黑质细胞及神经递质方面的作用机制。方法：运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型，通过随机分组，观察抑颤汤对帕金森病大鼠行为特征的影响；采用脑组织液微透析技术，用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化，并分别用光镜和电镜观察各组大鼠脑黑质细胞的形态学变化。结果：治疗后40min旋转次数抑颤汤组为(61．63&;#177;17.93)次，生理盐水组为（340.90&;#177;52．97)次，表明抑颤汤能明显改善帕金森病模型大鼠的旋转行为(t=2.762，P&;lt;0.01)；帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3，4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)，治疗后抑颤汤组含量则明显高于生理盐水对照组(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)，而未损毁侧各递质的含量3组比较差异均没有统计学意义(P&;gt;0.05)；病理学观察，大鼠受损侧脑黑质神经细胞数量抑颤汤组明显比生理盐水组多，且神经元体积较饱满，结构较清晰，细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常。结论：抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度，促进其修复，改善黑质纹状体系统的分泌功能，提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量，从而改善帕金森病大鼠的旋转行为。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

盐酸埃他卡林对帕金森病细胞模型谷氨酸摄取下降的影响

目的：研究多巴胺能神经毒素对PC12细胞谷氨酸摄取的影响；探讨新型三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium charmel，K-ATP channel)开放剂盐酸埃他卡林(Iptakalim hydrochlofide，Ipt)对神经毒素诱导的谷氨酸转运体功能下降的作用及机制。方法：放射性核素标记法测定PC12细胞L-[^3H]-Glutamate摄取能力。MTT法测定细胞活力。结果：多巴胺能神经毒素6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)、N-甲基，4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-2，3-dihydropyridinium ion．MPP^+)和鱼藤酮浓度依赖性地降低PC12细胞谷氨酸摄取：与对照组2．0&;#177;0．2相比，6-OHDA(30，50，80和100μmol／L)使摄取量降至1．6&;#177;0．1，1．0&;#177;0．3，0．8&;#177;0．1和0．5&;#177;0．1(P&;lt;0．01)；MPP^+(200，400，600和800μmol／L)诱导摄取量降为1．6&;#177;0．2，1．5&;#177;0．2，1．2&;#177;0．1和1．0&;#177;0．2(P&;lt;0．01)；鱼藤酮(5，10，20和40nmol／L)诱发摄取量降至1．5&;#177;0．2，0．6&;#177;0．1，0．4&;#177;0．1和0．2&;#177;0．1(P&;lt;0．01)．Ipt(10μmol／L)预处理能够完全对抗6-OHDA和MPP^+部分改善鱼藤酮造成谷氨酸转运功能异常，这种保护作用可被格列苯脲(Glibenclamide，Glib)(20μmol／L)阻断。结论：谷氨酸转运体功能下降参与多巴胺能神经毒素的损伤作用；Ipt通过激活K-ATP通道促进谷氨酸摄取，对抗毒素引发的兴奋毒性，具有潜在的帕金森病等神经退行性疾病治疗价值。     

石家庄市健康中学教师100人动态血压随龄的变化

目的：探讨健康中学教师动态血压变化规律。方法：选择2000—04／06石家庄市藁城中学健康中学教师100人，男45人，女55人，年龄21～60岁。采用Spacelabs动态血压监测仪对受试者进行24h动态血压监测。受试者年龄21-60岁，每10岁为一年龄组，21．30岁组32人，31—40岁组25人，41-50岁组20人，51—60岁组23人。记录收缩压、舒张压、平均动脉压、心率；计算血压负荷。动态血压均数正常参照值：24h低于130／80mmHg(1mmHg=0．133kPa)，白昼低于135／85mmHg，夜间低于125／75mmHg；血压负荷(在一定时间内收缩压和舒张压超过正常范围的读数百分率)低于10％。结果：按意向处理分析，进入结果分析中学健康中学教师100人。①21～30岁组，31—40岁组，41-50岁组24h及白昼、夜间平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压无明显差异(P&;gt;0．05)。②51—60岁组24h平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压明显高于21—30岁组，31—40岁组，41-50岁组[(119&;#177;4)，(76&;#177;5)，(90&;#177;4)mmHg；(110&;#177;7)，(68&;#177;5)，(82&;#177;4)mmHg；(112&;#177;8)，(70&;#177;4)，(84&;#177;4)mmHg；(112&;#177;5)，(71&;#177;6)，(86&;#177;4)mmHg，P&;lt;0．01)]。③51～60岁组白昼平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压明显高于21～30岁组，31—40岁组，41．50岁组(P&;lt;0．0l)。④夜间平均收缩压：41～50岁组，51—60岁组平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压明显高于21～30岁组，31—40岁组[(108&;#177;8)，(108&;#177;7)mmHg；(105&;#177;8)，(106&;#177;9)mmHg，P&;lt;0．01]；夜间平均舒张压：51—60岁组明显高于21-30岁组，31—40岁组，41-50岁组[(69&;#177;5)，(63&;#177;4)，(64&;#177;5)，(65&;#177;7)mmHg，P&;lt;0．0l)。⑤各年龄组24h、白昼、夜间舒张压负荷明显高于收缩压负荷(P&;lt;0．01)；夜间收缩压和舒张压负荷明显高于白昼(P&;lt;0．01)。结论：健康中学教师24h及白昼平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压有随年龄增高而增高的趋势；21—50岁教师血压增高不明显，50—60岁教师血压增高明显。健康中学教师的动态血压虽在正常范围内，但夜间血压负荷与白昼相比明显偏高，尤其是夜间舒张压负荷。     

肺通口服液对严重急性呼吸综合征康复期患者肺通气与弥散功能的影响

目的：探讨肺通口服液对严重急性呼吸综合征(severe acuter espiratory syndrome，SARS)康复者的治疗作用。方法：将28例确诊的SARS康复者随机分为对照组和治疗组。首诊行常规肺功能及影像学检测后，治疗组给予肺通口服液治疗，对照组不予任何治疗。3个月后复诊，再次行肺功能及影像学检测。结果：复诊时肺功能检测的指标与首诊时比较：对照组：肺活量[(3．23&;#177;0．48)L比(2．81&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=5．39．P&;lt;0．05)】；一秒用力肺活量(forced expiratory volume 1，FEV1)[(2．43&;#177;0．48)L比(2．17&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=4．85，P&;lt;0．05)】；肺一氧化碳弥散量(diffusing capacity of the lung for carbon monoxide,DtCO)[(17．01&;#177;2．20)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．11&;#177;2．25)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=4．82，P&;lt;0．05)]；治疗组：肺活量[(3．55&;#177;0．84)L比(3．02&;#177;0．63)L，差异有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0．05)]；FEV1[(2．90&;#177;0．66)L比(2．48&;#177;0．48)L，差异有显著性意义(t=3．97，P&;lt;0．05)]；DLCO[(17．23&;#177;4．16)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．31&;#177;2．42)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=3．04．P&;lt;0．05)]。治疗组肺功能检测的指标与对照组比较，差异均无显著性意义(t=0．18—2．17，P&;gt;0．05)。结论：SARS所致的肺损害在康复期内具有一定的自我修复能力，同时提示肺通口服液在SARS康复者康复过程中可能不具有临床治疗作用。     

盐酸哌替啶诱发大鼠类帕金森病及中脑匀浆单胺类神经递质含量分析

目的 利用盐酸哌替啶制备类帕金森病(Parklnson disease，PD)大鼠模型及测定其神经生化反应，探讨PD的发病机制及戒毒药物的研制。方法 用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及演隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质：去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化。结果 (1)PD模型组(实验I组)大鼠中脑内DA，HVA，5-HT，5-HTAA含量[(211&;#177;30)，(745&;#177;199)，105&;#177;21)，(13823&;#177;7295)ng／g]与对照组比差异有显著性意义(t=2．17—3．83．P&;lt;0．05—0．01)，对NA(369&;#177;82)ng／g影响不明显。(2)纳洛酮治疗组(治疗I组)DA，HVA，5-HIAA[(5624&;#177;3323)，(2275&;#177;1317)．(4461&;#177;2303)ng／g]与实验I组比差异有显著性意义(t=2．17—3．21．P&;lt;0．05—0．01)。(3)溴隐亭治疗组(治疗Ⅱ组)DA，5-HT，5-HIAA[(5468&;#177;2924)，(215&;#177;59)，(4935&;#177;1368)ng／g]与实验Ⅰ组比差异有显著性意义。结论 盐酸哌替啶对DA神经元有选择性破坏作用。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。