建立兔慢性高眼压模型方法的研究

目的为观察抗青光眼药物的降眼压和保护视神经作用,研究建立兔慢性高眼压模型的方法.方法将27只兔随机分为空白对照组和分别在兔前房内注射复方卡波姆、甲基纤维素及玻璃酸钠、液体硅胶、结膜下注射地塞米松诱发青光眼的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,并评价4种诱发青光眼方法的效果.结果工组有8只眼形成高眼压,高眼压持续时间为21～28天,眼压为32～37mmHg,造模成功率为80%.Ⅱ组2只眼眼压为24～44mmHg及22～34mmHg,分别持续7和11天.其他3组均未形成符合标准的高眼压模型.结论兔眼前房注射0.3%复方卡波姆溶液是一种较好的慢性高眼压模型制作方法.     

复方卡波姆前房注射构建大鼠慢性高眼压模型的实验研究

目的构建适用于研究抗青光眼药物降眼压作用及保护视神经作用的大鼠青光眼模型。方法将29只SD大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,其中A组6只,给予大鼠右眼前房注射复方卡波姆溶液5ul,B组6只给予大鼠右眼前房注射复方卡波姆溶液10ul,C组6只给予大鼠前房注射复方卡波姆溶液15ul,D组6只给予大鼠右眼烧灼3条巩膜上静脉,E组5只大鼠为空白对照组,只做前房穿刺,并对4组青光眼模型进行观察。结果A组眼压增高持续20～30d,眼压范围为（25．23±2．31）mmHg,青光眼模型成功率100％。B组眼压增高持续20～30d,眼压范围为（28．23±4．31）mmHg,青光眼模型成功率100％。C组眼压增高持续10～20d,眼压范围为（30．56±3．45）mmHg,青光眼模型成功率为100％。D组眼压增高7—10d。眼压范围为（25．54±2．45）mmHg,青光眼模型成功率为50％。E组：空白对照组眼压范围为（12．34±3．45）mmHg。结论B组大鼠在术后第1天眼压即升高,表现为升高快,持续时间长,角膜一般状况良好,副作用少,是较为理想的造模剂量。     

葛根素对慢性高眼压兔眼视神经轴浆流影响的实验研究

目的：观察葛根素对慢性高眼压兔眼视神经轴浆流的影响。方法：用2％甲基纤维素多次前房注射造成慢性高眼压兔眼模型。对高眼压兔眼分别用0．5％喀吗心安滴眼和静脉注射葛根素以及两者并用进行治疗，并用5％葡萄糖注射液静脉注射作为对照。用酶组织化学技术对结果进行判定。结果：葛根素能改善慢性高眼压兔眼视神经轴浆流和视盘微循环状况。结论：葛根素注射液可以作为抗青光眼的辅助治疗用药。     

刺五加联合尼莫地平对兔慢性青光眼视网膜损伤的保护作用

目的探讨中药刺五加和钙通道阻滞剂尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用及其作用机理。方法用前房注射2.5%羟丙基甲基纤维素的方法建立日本大耳白兔双眼实验性慢性青光眼模型。动态观察眼压,高眼压维持4周后行双眼小梁切除术。实验兔随机分为刺五加组、尼莫地平组、联合用药组和空白对照组,分别喂服上述药物。于前房注射前、注射后4、8、12周抽取双眼玻璃体,利用高效液相色谱分析检测玻璃体谷氨酸浓度。结果各组间前房注射前后、小梁切除术后眼压差异均无显著性(P>0.05)。前房注射前4组间玻璃体谷氨酸浓度差异无显著性(P>0.05),前房注射后4、8、12周,各组玻璃体谷氨酸浓度均高于注射前(P<0.01)。刺五加组、尼莫地平组、联合用药组玻璃体谷氨酸浓度低于对照组(P<0.05)。结论慢性实验性青光眼兔眼玻璃体谷氨酸浓度明显升高;刺五加和尼莫地平通过抑制玻璃体谷氨酸浓度的升高起到保护青光眼兔眼视神经保护的作用。     

针刺对慢性高眼压兔视网膜、视神经超微结构影响的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的视神经保护作用,并探讨其机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。治疗28天后,观察各组兔视网膜、视神经形态学与视神经轴突定量的改变。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P0.01)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜超微结构损伤,增加视神经轴突的存活率。     

针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的保护作用。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。予针刺和电针治疗4周,观察其对各组兔视网膜形态学和视网膜节细胞(RGCs)计数的影响。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,针刺组、电针组兔视网膜病理结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜结构损伤,减少视网膜神经节细胞的凋亡。     

川芎嗪穴位注射对兔高眼压及视网膜组织结构影响

目的：探讨川芎嗪穴位注射对高眼压兔眼压及视网膜组织的影响。方法：采用1％α-糜蛋白酶后房注射建立30只家兔右眼实验性高眼压模型，随机分成：穴位注射组、噻吗心安组、模型对照组，每组10只兔，分别用川芎嗪穴位注射、0．25％噻吗心安滴眼液滴眼和不治疗；另以10只健康家兔右眼作为正常对照组。观察每组家兔眼压和视网膜超微结构的变化。结果；穴位注射组眼压明显低于模型对照组，而与噻吗心安组眼压变化差异无显著性；穴位注射组和噻吗心安组视网膜组织结构均较模型组保存明显要好；与噻吗心安组相比，穴位注射组的视网膜结构损害轻。结论：川芎嗪穴位注射能降低实验性高眼压兔的眼压及保护和修复高眼压下视网膜组织结构损伤的作用。     

高眼压下行小梁切除术治疗急性闭角型青光眼的临床观察

目的 观察高眼压下施行小梁切除术治疗急性闭角型青光眼的临床效果.方法 急性闭角型青光眼35例(45只眼),经药物或YAG激光治疗眼压仍高于36mmHg(1mmHg=0.133kPa),予前房穿刺术等处理后,施行小梁切除术治疗.术后对患者的视力、眼压、滤过泡、前房、瞳孔、脉络膜、视网膜等情况进行观察,随访2-18个月.结果 1.视力:术后10d内视力提高者16只眼(35.6％),术后11～20d视力提高者20只眼(44.4％),至随访结束视力无变化者9只眼(20.0％).2.眼压:术后7～12d内高眼压者(24～50mmHg)15只眼(33.3％),对症处理降至正常.3.滤过泡:大多在7～18d形成;远期随访有1例发生滤泡瘢痕.4.并发症:浅前房8只眼(17.8％),包括恶性青光眼2只眼(4.44％),经治好转;前房出血6只眼(13.3％),经治出血吸收;瞳孔后轻度粘连16只眼(35.6％);无伤口渗漏、暴发性脉络膜上腔出血及脉络膜视网膜脱离.5.手术总成功率89.9％.结论 在高眼压状态下行小梁切除术,术后反应一般都较重,术后恢复及滤过泡形成的时间相对较长,易发生前房出血、浅前房及恶性青光眼等并发症;借助前房穿刺术等,并注意术中轻巧操作及术后恰当处理,可提高手术的成功率.     

针刺降低兔慢性高眼压机理的实验研究

目的　探讨针刺降低兔慢性高眼压的机理。方法　以 1%α 糜蛋白酶溶液 0 1ml注入兔眼后房建立慢性高眼压模型。 2 0只兔分为针刺组和模型对照组 ,观察两组兔眼治疗前后C值和F值的变化。结果　针刺后组间C值比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,组间F值比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　针刺降低兔眼压的机理是增加房水排出 ,而不是减少房水生成     

清肝降压胶囊对实验性眼压升高的抑制作用

目的观察清肝降压胶囊对大鼠实验性眼压升高的影响。方法 Wister大鼠右眼前房注射乳化硅油制作眼压升高模型,左眼作为正常对照。造模后第2天将实验动物分为蒸馏水对照组、低剂量清肝降压胶囊组(20mg/ml),中剂量清肝降压胶囊组(40mg/ml),高剂量清肝降压胶囊组(80mg/ml),醋甲唑胺组(0.9 mg/ml),按1 ml/100 g体质量灌胃给药,每天给药1次,第15天停药。测定第3、5、8、12、15天时的眼压,观察眼压变化及组间差异。结果模型眼造模后眼压(7.46±1.88)mm Hg(1mmHg=0.133kPa),高于造模前的(6.28±1.42)mmHg(配对t检验,t=4.491,P0.001)。对于模型眼,20 mg/ml清肝降压胶囊组在第5、12天,眼压低于蒸馏水对照组(P0.05);40 mg/ml清肝降压胶囊组在第5、12天,眼压低于蒸馏水对照组(P0.05);80 mg/ml清肝降压胶囊组在第3、5、8、12,眼压低于蒸馏水对照组(P0.05);醋甲唑胺组在第3、5、8、12天,眼压低于蒸馏水对照组(P0.05)。第15天,各处理组眼压数值均与蒸馏水对照组接近,组间差异无统计学意义(P0.05)。对于正常眼,三个剂量的清肝降压胶囊组各时间点的眼压始终与蒸馏水对照组无明显差异(P0.05);醋甲唑胺组在第8、12天,眼压低于蒸馏水对照组,差异有统计学意义(P0.05),第15天停药后眼压与蒸馏水对照组接近(P0.05)。结论清肝降压胶囊对实验性眼压升高有抑制作用,对正常眼眼压无明显影响。醋甲唑胺对实验性眼压升高和正常眼均有降眼压作用。