银杏叶提取物注射液治疗在重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨银杏叶提取物注射液治疗在重症急性胰腺炎中的作用。方法将31例患者分成银杏叶提取物注射液治疗组（18例）和对照组（13例）。银杏叶提取物注射液治疗组在常规综合治疗基础上给予银杏叶提取物注射液治疗。观察两组患者血和尿淀粉酶、血常规、血生化指标并进行APACHEⅡ评分和CT评分,分析两组患者的并发症发生率和住院天数。结果 （1）银杏叶提取物注射液治疗组APACHEII评分显著下降的时间（1d）较对照组（3d）提前,且银杏叶提取物注射液治疗组3d起较对照组显著降低（P〈0.05）;（2）银杏叶提取物注射液治疗组与对照组比较,患者的住院死亡率和并发症发生率有下降趋势,但无显著性差异;（3）银杏叶提取物注射液治疗组患者的住院时间较对照组明显缩短。结论银杏叶提取物注射液治疗可以促使重症急性胰腺炎的恢复,改善病情并减少患者的住院天数。     

银杏叶提取物防治急性重症胰腺炎大鼠内毒素血症的实验研究

目的 :观察银杏叶提取物 (GinkoBilobaExtract;EGb)对急性重症胰腺炎 (AcuteSeverePancreatitis ;ASP)内毒素血症的防治作用。方法 :78只SD大鼠随机分为 3组 :假手术 (SO)组、ASP组和EGb治疗组。治疗组大鼠在ASP诱发后经腹腔内注射EGb 2 0mg kg ;假手术组和ASP组大鼠腹腔注射等量生理盐水。结果 :治疗组与ASP组比较 ,血清淀粉酶明显下降 (术后 6、12h ,P <0 .0 5 ) ;血中血小板活化因子 (Platelet activatingFactor ;PAF)、内毒素含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ,血清过氧化物歧化酶 (SOD)含量明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ;治疗组胰腺组织的病理损害较ASP组明显减轻。结论 :EGb对ASP大鼠胰腺与内毒素血症有良好的保护作用。     

银杏叶提取物注射液对重症急性胰腺炎患者炎症介质的影晌

目的探讨银杏叶提取物注射液对重症急性胰腺炎患者炎症介质的影响。方法将重症急性胰腺炎患者147例按照治疗方法分为对照组（71例）和观察组（76例）,对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组患者治疗基础上给予静脉注射银杏叶提取物注射液70mg,连续治疗15d后对2组治疗有效率、腹痛消失时间、血清淀粉酶转正时间及首次排便时间进行评定,并分析治疗前后2组患者外周血清中炎症介质肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平,以及外周单个核细胞Toll样受体4（TLR4）和CD14的表达水平。结果观察组患者治疗有效率为92．11％,明显高于对照组的78．87％,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者腹痛消失时间、血清淀粉酶转正时间及首次排便时间均较对照组明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和观察组患者治疗后血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平较治疗前下降,且观察组患者治疗后血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平较对照组下降更为明显,差异均有统计学意义（P〈0．05）。对照组和观察组患者治疗后外周单个核细胞TLR4和CDl4的表达水平较治疗前明显下降,且观察组下降水平更明显,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论银杏叶提取物注射液可显著降低重症急性胰腺炎患者炎症介质和外周单个核细胞TLR4和CD14的表达水平。     

银杏叶提取物对一氧化氮影响的研究进展

随着银杏叶提取物(EGb)作用机制的阐明,银杏叶广泛用于心、脑血管等疾病的治疗。EGb清除一氧化氮(NO)和调节一氧化氮合酶(NOS)的效用在很多实验中得以证实。EGb具有双向调节的作用机制,对于NO减少导致的疾病,EGb可以改善NO的生成,调节核因子κB的核移位。但对大多数NO异常生成过多的疾病,EGb清除NO和自由基,抑制iNOSmRNA和蛋白的表达,减少NO生成和降低iNOS的活性,并通过减弱核因子κB活性的抗氧化效应产生效应。     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

银杏叶提取物对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨银杏叶提取物对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾损伤的保护作用及相关机制。方法 雌性SD大鼠90只,随机分为假手术组(N组),重症急性胰腺炎模型组(P组),银杏叶提取物治疗组(S组)。P组和S组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射方法复制大鼠重症急性胰腺炎模型,于12、244、8 h时间点对各组大鼠肾脏损伤进行大体形态和光镜下观察,测定大鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(crea,Cr)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-1,IL-6)的含量,并检测肾脏组织中的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 各时间点大鼠肾脏组织病理学评分、血清中BUN、Cr、TNF-α和IL-6的含量以及肾脏组织中TLR4和NF-κB的表达P组高于N组,S组低于P组。结论 银杏叶提取物对大鼠SAP肾损伤有保护作用,可能抑制TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活化,从而抑制下游炎症介质的释放来发挥保护作用。     

生长抑素联合银杏叶提取物注射液治疗急性胰腺炎的临床研究

目的 观察生长抑素（Somatostatin）联合银杏叶提取物注射液（Ginkgo Bilobaleaf Extract injection）治疗急性胰腺炎的疗效。方法治疗组的90例患者在常规治疗基础上均给予生长抑素及银杏叶提取物注射液治疗,持续使用3—5d。对照组的88例患者在常规治疗基础上单纯使用生长抑素治疗。结果治疗组治愈率为98．9％,对照组治愈率为56．8％。结论生长抑素联合银杏叶提取物注射液治疗急性胰腺炎效果显著,值得临床推广应用。     

兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮含量变化及诱导型一氧化氮合成酶的表达

目的:观察兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮(NO)含量变化及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达。方法:实验兔20只,采用6mVX线对左全肺进行照射,25Gy,1次。分别于照射前、照射后1,3,6个月各处死5只动物,处死前进行左肺肺泡灌洗。采用铜-镉还原法检测灌洗液中的NO含量,免疫组化法检测肺组织中iNOS的表达。结果:NO含量在照射后1个月明显升高,照射后3～6个月显著降低;在照射前及照射后3～6个月,肺间质细胞内几乎未见iNOS阳性表达;在照射后1个月,肺间质中iNOS表达阳性细胞明显增多。结论:NO可能是放射性肺纤维化形成过程中的一个独立影响因素,其含量的变化可能与iNOS蛋白活性改变有关。     

银杏叶注射液佐治重症急性胰腺炎的临床疗效观察

目的观察银杏叶注射液佐治重症急性胰腺炎的临床疗效。方法将49例重症急性胰腺炎患者随机分为2组,治疗组25例,在一般治疗基础上应用银杏叶注射液20ml＋生理盐水250mlivdripqd;对照组24例,为一般治疗。观察患者治疗后腹痛、腹部压痛反跳痛消失时间、血淀粉酶、CRP变化、住院天数等指标。结果治疗组在腹痛、腹部压痛反跳痛消失、血CRP、血淀粉酶恢复正常平均时间、并发症发生率等方面与对照组有明显差异,有统计学意义。结论银杏叶注射液在治疗重症急性胰腺炎上有应用价值。     

银杏叶注射液佐治重症急性胰腺炎的临床疗效观察

目的：观察银杏叶注射液佐治重症急性胰腺炎的临床疗效,对比活血化瘀类中药注射液在治疗重症急性胰腺炎中的情况,为临床用药个体化提供参考。方法：将67例重症急性胰腺炎患者随机分为对照组（32例）和治疗组（35例）,对照组进行一般治疗,治疗组在一般治疗基础上加用银杏叶注射液20ml。了解银杏叶注射液佐治重症急性胰腺炎的临床疗效,并通过互联网检索,复习文献对比活血化瘀类中药注射液在治疗重症急性胰腺炎中的情况。结果：应用银杏叶注射液佐治重症急性胰腺炎,能减少并发症,缩短病程,对比其他活血化瘀类中药注射液,具有一定优势。结论：银杏叶注射液在治疗重症急性胰腺炎上有较大的应用及研究价值。     

银杏叶提取物对老年大鼠肠系膜微动脉一氧化氮合酶表达和一氧化氮释放的影响

目的 探讨银杏叶提取物( GBE)对老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)释放的影响,初步阐明其血管保护作用的机制。方法 (1)细胞学实验：体外培养人脐静脉内皮细胞( HUVEC),分成对照组、eNOS阻断剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组和GBE组。L-NAME组中加入100 μmol L-NAME孵育48 h;GBE组中先加入100 μmol L-NAME孵育24h,再加入GBE 20 g/L共同孵育24h。观察各组eNOS蛋白的表达。(2)动物实验：取24月龄雄性SD大鼠32只,抽签随机分为健康对照组（8只）和GBE组（分为3组分别给药3、5、7d,每组8只）,并分别测定20、40、60、80、100、120、140 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)血管内压力下大鼠肠系膜一级微动脉的直径,推算血管的弹性,并检测大鼠肠系膜微动脉在15 dyn/cm2流体切应力刺激下NO的释放量以及eNOS蛋白与基因的表达。结果 (1)细胞学实验：L-NAME组HUVEC eNOS蛋白表达明显低于对照组和GBE组（0.57±0.06比0.96±0.05、0.81±0.09,均P＜0.01）。(2)GBE3、5、7d组大鼠肠系膜微动脉NO释放量(8.01±0.24、12.11 ±0.78、14.72 ±0.70) pmol·mm-2·min-1均显著高于健康对照组[(5.83 ±0.75) pmol·mn-2·min-1,均P ＜0.05],且7d组最高;大鼠肠系膜微动脉eNOS蛋白的表达也明显高于健康对照组（0.59±0.20、0.86±0.02、1.09±0.13比0.41±0.16,均P＜0.05）,且7d组最高;eNOS mRNA的表达也均高于健康对照组(0.79±0.04、0.85±0.07、0.99±0.03比0.58±0.05,均P＜0.05),且7d组最高。结论 GBE可能通过增加微动脉NO的释放量以及eNOS的表达改善血管的弹性,从而发挥保护血管的作用。     

烟酸对矽尘暴露人群血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

【目的】观察烟酸对矽肺患者和矽尘高暴露人群血清NO、iNOS的影响。【方法】对矽肺患者和矽尘高暴露人群连续给予烟酸片干预12个月,观察其血清NO和iNOS。【结果】与对照组比较,接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清NO平均含量无显著性差异;可疑矽肺患者(0 期)接受烟酸干预6个月后血清NO平均含量低于对照组;与矽肺患者(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后干预组与对照组血清NO平均含量无显著性差异。接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清iNOS平均活力低于对照组;可疑矽肺患者(0 期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清iNOS平均活力低于对照组;矽肺患者(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后后干预组与对照组血清iNOS活力无显著性差异。【结论】烟酸对矽肺纤维化的影响机制可能与其抑制NO与iNOS生成有关。     

大鼠创伤性脑损伤后诱导型NOS阳性表达与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和神经细胞凋亡的关系。方法：将健康SD大鼠随机分为假手术组、伤后24h组、伤后72h组、伤后168h组。采用iNOS免疫组化技术，研究大鼠创伤性脑损伤后iNOS的表达变化及其细胞定位，采用凋亡细胞原位缺121末端标记法(TUNEL)，观察大鼠在创伤性脑损伤后不同时点的神经细胞凋亡情况。结果：大鼠创伤性脑损伤后24h大脑损伤区周围皮质和海马区iNOS活性明显升高，伤后72hiNOS阳性表达最明显，伤后168h仍有表达。大鼠创伤性脑损伤后24h大脑损伤区周围皮质和海马区神经细胞凋亡明显增多，伤后72h增多最明显，可持续168h。结论：TBI后损伤区周围皮质和伤侧海马的iNOS阳性细胞呈高表达并与神经细胞的凋亡呈同步变化，推测iNOS的表达可能参与了TBI后的继发性神经细胞凋亡。     

诱导型一氧化氮合酶在实验性病毒性心肌炎心肌内的表达及其与心肌损害的关系

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在急性病毒性心肌炎心肌内的表达及其与心肌损害的关系。方法 ６～８周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠２４只,随机分两组：感染组１６只以柯萨奇病毒Ｂ３ｍ（ＣＶＢ３ｍ）腹腔内注射,另８只为正常对照组。采用免疫组化法检测两组小鼠心肌组织内ｉＮＯＳ表达,并将其半定量与心肌病理变化程度进行相关分析,用比色法测定了血清中ＮＯ间接含量。结果 ①感染组小鼠心肌标本病理组织学检查均有不同     

实验性急性胰腺炎性胰腺组织—氧化氮合酶基因表达的研究

探讨急性胰腺炎（ＡＰ）发病机制与一氧化氮（ＮＯ）的关系,用十二指肠闭拌法诱导大鼠实验性ＡＰ模型,并对ＡＰ形成后检测不同时相的胰腺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ,以了解ＡＰ病程中ＮＯＳ基因表达水平的动态变化。４８只大鼠随机分四组。一组为对照组,三组为实验组。实验组分别于术后２４、３６、４８ｈ处死检测血清淀粉酶,取胰腺组织进行逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）,检测ＮＯＳＣＤＮＡ含量。结果：术后２４ｈ已形成出血坏死型ＡＰ,血清淀粉酶比对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）,而ＮＯＳｍＲＮＡ水平与对照组相比无明显改变。至３６ｈ时ＮＯＳｍＲＮＡ水平显著增高至对照组的１．２或１．５倍（Ｐ＜０．０１）,其后又开始下降。结论：大鼠实验性ＡＰ胰腺组织ＮＯＳ基因表达在术后３６ｈ达高峰,４８ｈ时下降,ＮＯ在ＡＰ发病过程中有一定作用,其确切机理有待进一步探讨。     

重症急性胰腺炎大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶阳性神经元及乙酰胆碱转移酶阳性神经元的改变

目的探讨伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元的改变。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组与SAP组,用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型。24 h后,测定假手术组与SAP组小肠推进比、结肠蠕动频率、粪便含水量、胰腺病理评分及结肠蠕动频率与NOS、ChAT表达比例相关性分析。制备结肠黏膜下神经节全层标本,运用免疫荧光技术观察两组黏膜下神经节,NOS阳性神经元及ChAT阳性神经元的改变。结果与假手术组相比,SAP组结肠蠕动频率减慢(P<0.01)、小肠推进比减少(P<0.01)、粪便含水量降低(P<0.01),胰腺病理评分增高(P<0.01),其结肠黏膜下神经节中ChAT阳性神经元表达下调(43.85%±13.58%vs 16.27%±6.97%,P<0.05),但NOS阳性神经元无明显改变(22.49%±5.14%vs 24.36%±4.79%,P>0.05)。相关性分析显示ChAT阳性神经元与结肠蠕动频率呈正相关(r=0.738,P<0.01)。结论 SAP伴有胃肠动力障碍,其发病机制可能与ChAT阳性神经元或其他神经元的重塑有关。     

伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化

目的观察伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠结肠肠神经系统(enteric nervous system,ENS)肌间神经丛一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组和SAP组,逆行胰胆管穿刺逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。检测腹部X线、小肠推进比,胰腺病理评分。制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察NOS神经元的形态及占总神经元的百分比。结果与假手术组相比,SAP组大鼠肠管明显扩张,SAP组小肠推进比显著降低(P<0.01),胰腺病理评分明显增高(P<0.01),NOS神经元胞体大而染色深,结间束NOS神经纤维粗大,NOS神经元比例为(40.74±5.15)%明显高于假手术组(P<0.01)。结论结肠肌间丛NOS神经元表达增多可能是大鼠SAP胃肠动力障碍神经机制之一。     

瑞舒伐他汀对损伤动脉一氧化氮合成酶的影响

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及内皮化的影响,探讨瑞舒伐他汀对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的影响,评价瑞舒伐他汀对再狭窄的影响与一氧化氮合成酶的关系。方法 48只大鼠随机分为3组,每组24只,即瑞舒伐他汀组：于术前3d开始连续每天予瑞舒伐他汀5mg/kg？d灌胃;损伤组：予等量生理盐水灌胃;对照组（对照组与损伤组共用大鼠,损伤组取材左侧损伤颈总动脉,对照组取右侧正常颈总动脉）。3组各于术后即刻、7d、14d、28d麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本,应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析,RT-PCR方法检测eNOS及iNOS的表达情况。结果瑞舒伐他汀组内膜面积低于损伤组;损伤组eNOSmRNA术后明显低于对照组,iNOSmRNA表达高于对照组;瑞舒伐他汀组eNOSmRNA表达明显高于损伤组,iNOSmRNA表达明显低于损伤组（p〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可抑制内膜增生,对球囊损伤具有修复作用,这可能与瑞舒伐他汀调节一氧化氮合成酶的表达,促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化有关。     

诱导型一氧化氮合酶基因在3T3细胞中的转染和鉴定

目的 :观察人诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因转染 3T3成纤维细胞的可能性。　方法 :用阳性脂质体将含人iNOS基因的真核表达载体pcDNA3.0 iNOS转染至 3T3成纤维细胞 ,用G4 18筛选 ,通过RT PCR、免疫组化的方法鉴定。　结果 :pcDNA3.0 iNOS基因转染的 3T3细胞有人iNOS基因mRNA和iNOS蛋白的表达。　结论 :iNOS基因能在 3T3成纤维细胞得到稳定转染和表达 ,能为模拟体内一氧化氮 (NO)作用提供有力的工具。