雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的:探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法:实验于1998-06/1999-04在华西医科大学的相关实验室进行。雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组,灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积,测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化,采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果:再灌注70h后,与对照组神经功能缺损评分犤(1.7±0.6)分犦相比,雌激素组犤(0.3±0.5)分犦、灯盏花组犤(0.9±0.6)分犦、雌激素加灯盏花组犤(0.2±0.4)分犦明显降低(F=13.488,P<0.05);与对照组脑梗死体积比犤(31.33±1.26)%犦相比,雌激素组犤(12.52±1.40)%犦、灯盏花组犤(18.35±1.10)%犦、雌激素加灯盏花组犤(11.52±0.69)%犦明显降低(F=612.876,P<0.01);与对照组脑水肿体积犤(69.77±3.40)mm3犦相比,雌激素组犤(32.59±2.12)mm3犦、灯盏花组((51.2±4.37)mm3)、雌激素加灯盏花组犤(30.97±2.13)mm3犦明显降低(F=334.867,P<0.01);与对照组IL-1水平犤(0.9     

雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注致脑损伤的保护作用

目的：通过观察雌激素替代疗法对去势大鼠脑缺血再灌注所致脑损伤的影响，研究雌激素对中枢神经组织的保护作用及保护机制。方法：取SD大鼠40只随机分为4组：①假手术对照组：不切除卵巢，不夹闭颈总动脉；②脑缺血再灌注组：作局灶性脑缺血再灌注手术，不切除卵巢；③去卵巢对照组：切除卵巢，作局灶性脑缺血再灌注手术，不补充雌激素；④补充雌激素组：切除卵巢，作局灶性脑缺血再灌注手术，补充雌激素（切除双侧卵巢30d开始补充雌激素，连续2周）。脑缺血再灌注12h，处死动物取材，10%脑组织匀浆，检测一氧化氮含量，冰冻切片，NOSmRNA原位杂交，TUNEL法原位检测凋亡细胞，细胞间黏附分子CD54的表达，电镜观察脑细胞膜结构系统的非特异性损伤。结果：去卵巢组脑组织NO的含量明显降低，NOSmRNA的表达减弱，脑细胞膜系统的非特异性损伤加重，脑细胞的凋亡增加；补充雌激素组脑组织NO的含量增高，NOSmRNA的表达增强，脑细胞膜系统的非特异性损伤减轻，脑细胞的凋亡减少，各组数据比较差异有显著性意义。结论：在缺乏雌激素的大鼠体内适当补充雌激素能减少脑细胞的凋亡，增强脑组织对缺血缺氧的耐受性。     

雌激素对去势大鼠局灶脑缺血的实验研究

目的:探讨雌激素对去势大鼠局灶脑缺血的治疗作用及其可能机制。方法:采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。经肌注苯甲酸雌二醇并观察神经功能缺损评分,损伤区组织病理学,脑梗死体积比,脑水肿体积,免疫组化方法检测雌激素受体(ER)的表达情况和血液中IL-1及TNF活性的变化。结果:雌激素组较对照组再灌注后2小时神经功能缺损评分无差异,而70小时评分有显著差异(P<0.01)。而且脑梗死体积比、脑水肿体积、血液中IL-1及TNF活性明显低于对照组(P<0.01)。大脑皮层ER(+)的神经元数量多,且胞浆阳性为主。结论:雌激素能减轻去势大鼠局灶脑缺血的脑损伤,这种保护机制可能与雌激素降低IL-1、TNF活性,影响胞浆ER表达有关。     

雌激素对去势大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素的保护作用及其可能机制。方法：采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。经肌注苯甲酸雌二醇并观察损伤区组织病理学、神经功能及血液中NO含量变化。结果：与对照组相比,雌激素组的脑梗死体积比、脑水肿体积、神经功能缺损评分及血液中NO含量明显降低。结论：脑缺血后雌激素具有明显的脑保护作用。降低体内NO含量是脑保护的可能机制。     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血再灌注局灶性脑损伤的保护作用

背景：灯盏花素是从中药灯盏花中提取的，具有显著抗血小板和血栓形成的活性，通过清除自由基和凋亡细胞而保护大脑。目的：观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用，并以硫酸镁做标准比较。设计：随机对照的实验，方差分析。单位：孝感学院生命科学技术学院。材料：实验于2004—05／11在孝感学院生命科学技术学院完成。实验选用40只雄性Wistar大鼠，随机分成5组：假手术组、脑缺血再灌注组、硫酸镁组、灯盏花素50mg／kg组和灯盏花素75mg／kg组，每组8只。方法：自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓塞大脑中动脉，造成大脑缺血，拔出线栓进行再灌注。假手术组、脑缺血再灌注组于脑缺血10min后给予20mL／kg生理盐水，其余3组分别给予50mg／kg和75mg／kg灯盏花素及30m异／kg硫酸镁。各组大鼠分别于脑缺血1h再灌注2，5，23h进行神经病学评分（5分制，0分为无明显神经病学症状，1分为不能完全伸展左侧前爪，2分为向左侧旋转，3分为行走时向左侧倾倒，4分为不能自行行走。积分越高，说明动物行为障碍越严重），并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗死面积（以染色区与未染色区的百分比表示）。脑缺血1h再灌注2，5，23h时用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记方法检测脑海马凋亡细胞百分率（％）：（凋亡神经元&;#247;海马神经元）&;#215;100％。检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达用免疫组织化学方法[胱氢酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率（％）：（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性神经元&;#247;海马神经元）&;#215;100％1。主要观察指标：①各组大鼠脑缺血1h再灌注2，5，23h神经病学评分。②各组大鼠脑缺血1h再灌注23h时脑梗死面积。⑧脑缺血1h再灌注2，5，23h时脑海马凋亡细胞百分率。④脑缺血1h再灌注2，5，23h时脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（1．2&;#177;0．4）分，（0．5&;#177;0．4）分，（1．3&;#177;0．4）分，（2．2&;#177;0．6）分，F=6．09，P=0．001]，但灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。②脑梗死面积：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组大鼠大脑梗死区面积明显低于脑缺血再灌注组[（0．18&;#177;0．03）％，（0．10&;#177;0．02）％，（0．28&;#177;0．02）％，（0．43&;#177;0．05）％，F=2．3，P=0．001]，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。⑧脑海马凋亡细胞百分率：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（27．2&;#177;4．3）％，（20．6&;#177;3．6）％，（35．4&;#177;5．5）％，（60．4&;#177;6．2）％，F=6．17，P=0．00071，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。④半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（2,4．2&;#177;5．3）％，（21．6&;#177;3．5）％，（47．4&;#177;4．5）％，（76．3&;#177;6．2）％，F=6．88，P=0．0001]，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01），结论：灯盏花素可显著降低脑缺血再灌注大鼠神经病学评分，缩小脑梗死面积，降低脑海马凋亡细胞数，降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达细胞数量，起到保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤作用，其作用优于硫酸镁。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预

目的：探讨灯盏花素干预脑缺血再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达影响及其对大脑损伤的保护作用。方法：实验于2004-06／09在华中科技大学同济医学院生理学实验室进行，取SD大鼠30只，随机分为假手术组、模型组和灯盏花组3组，每组10只。假手术组不造模，模型组和灯盏花组建立脑缺血再灌注模型后分别腹腔注射生理盐水1mL／b和灯盏花素注射液1mL／kg。采用免疫组化法测定灯盏花素干预大鼠脑缺血24h后对BCl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达的变化?结果：30只大鼠均进入结果分析。①Bcl-2蛋白：模型组大鼠脑组织中阳性细胞数与假手术组相比有显著差异[(40．83&;#177;2．69),(2．02&;#177;0．18)个／视野，t=7．12，P&;lt;0．01]，而灯盏花组又明显高于模型组[(64．88&;#177;3．13)个／视野，t=9．34，P&;lt;0．01]。②c-Fos蛋白：模型组大鼠脑组织中c-Fos蛋白表达水平显著高于假手术组[(72．47&;#177;4．23)．(2．30&;#177;0．34)个／视野，t=10．22，P&;lt;0．01]；灯盏花组较模型组明显减少[(48．23&;#177;5．12)个／视野，t=7．55，P&;lt;0．01]。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白：模型组大鼠脑组织中阳性细胞数明显高于假手术组[(126．3l&;#177;7．12)，(2．30&;#177;0．64)个／视野，t=15．74，P&;lt;0．01]，灯盏花组大鼠脑组织中阳性细胞数明显低于模型组[(42．22&;#177;4．24)个／视野，t=7．36．P&;lt;0．01]。结论：灯盏花素可能通过上调原癌期蛋白质c-bcl-2下调原癌基因蛋白质C-fos和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白水平，从而，抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,对脑损伤产生保护作用。     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血再灌注局灶性脑损伤的保护作用

背景:灯盏花素是从中药灯盏花中提取的,具有显著抗血小板和血栓形成的活性,通过清除自由基和凋亡细胞而保护大脑.目的:观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,并以硫酸镁做标准比较.设计:随机对照的实验,方差分析.单位:孝感学院生命科学技术学院.材料:实验于2004-05/11在孝感学院生命科学技术学院完成.实验选用40只雄性Wistar大鼠,随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注组、硫酸镁组、灯盏花素50mg/kg组和灯盏花素75mg/kg组,每组8只.方法:自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓进行再灌注.假手术组、脑缺血再灌注组于脑缺血10 min后给予20mL/kg生理盐水,其余3组分别给予50mg/kg和75 mg/kg灯盏花素及30 mg/kg硫酸镁.各组大鼠分别于脑缺血1 h再灌注2,5,23 h进行神经病学评分(5分制,0分为无明显神经病学症状,1分为不能完全伸展左侧前爪,2分为向左侧旋转,3分为行走时向左侧倾倒,4分为不能自行行走.积分越高,说明动物行为障碍越严重),并于脑缺血1 h再灌注23h时测定脑梗死面积(以染色区与未染色区的百分比表示).脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记方法检测脑海马凋亡细胞百分率(%)=(凋亡神经元÷海马神经元)×100%.检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达用免疫组织化学方法[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率(%)=(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性神经元÷海马神经元)×100%].主要观察指标:①各组大鼠脑缺血1 h再灌注2,5,23 h神经病学评分.②各组大鼠脑缺血1 h再灌注23 h时脑梗死面积.③脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时脑海马凋亡细胞百分率.④脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率.结果:40只大鼠全部进入结果分析.①神经病学评分:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(1.2±0.4)分,(0.5±0.4)分,(1.3±0.4)分,(2.2±0.6)分,F=6.09,P=0.001],但灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).②脑梗死面积:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50 mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组大鼠大脑梗死区面积明显低于脑缺血再灌注组[(0.18±0.03)%,(0.10±0.02)%,(0.28±0.02)%,(0.43±0.05)%,F=2.3,P=0.001],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).③脑海马凋亡细胞百分率:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(27.2±4.3)%,(20.6±3.6)%,(35.4±5.5)%,(60.4±6.2)%,F=6.17,P=0.000 7],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).④半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50 mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(34.2±5.3)%,(21.6±3.5)%,(47.4±4.5)%,(76.3±6.2)%,F=6.88,P=0.000 1],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).结论:灯盏花素可显著降低脑缺血再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑海马凋亡细胞数,降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达细胞数量,起到保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤作用,其作用优于硫酸镁.     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血再灌注局灶性脑损伤的保护作用(英文)

背景:灯盏花素是从中药灯盏花中提取的,具有显著抗血小板和血栓形成的活性,通过清除自由基和凋亡细胞而保护大脑。目的:观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,并以硫酸镁做标准比较。设计:随机对照的实验,方差分析。单位:孝感学院生命科学技术学院。材料:实验于2004-05/11在孝感学院生命科学技术学院完成。实验选用40只雄性Wistar大鼠,随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注组、硫酸镁组、灯盏花素50mg/kg组和灯盏花素75mg/kg组,每组8只。方法:自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓进行再灌注。假手术组、脑缺血再灌注组于脑缺血10min后给予20mL/kg生理盐水,其余3组分别给予50mg/kg和75mg/kg灯盏花素及30mg/kg硫酸镁。各组大鼠分别于脑缺血1h再灌注2,5,23h进行神经病学评分(5分制,0分为无明显神经病学症状,1分为不能完全伸展左侧前爪,2分为向左侧旋转,3分为行走时向左侧倾倒,4分为不能自行行走。积分越高,说明动物行为障碍越严重),并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗死面积(以染色区与未染色区的百分比表示)。脑缺血1h再灌注2,5,23h时用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记方法检测脑海马凋亡细胞百分率(%)=(凋亡神经元÷海马神经元)×100%。检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达用免疫组织化学方法犤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率(%)=(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性神经元÷海马神经元)×100%犦。主要观察指标:①各组大鼠脑缺血1h再灌注2,5,23h神经病学评分。②各组大鼠脑缺血1h再灌注23h时脑梗死面积。③脑缺血1h再灌注2,5,23h时脑海马凋亡细胞百分率。④脑缺血1h再灌注2,5,23h时脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分:脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组犤(1.2±0.4)分,(0.5±0.4)分,(1.3±0.4)分,(2.2±0.6)分,F=6.09,P=0.001犦,但灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P<0.01)。②脑梗死面积:脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组大鼠大脑梗死区面积明显低于脑缺血再灌注组犤(0.18±0.03)%,(0.10±0.02)%,(0.28±0.02)%,(0.43±0.05)%,F=2.3,P=0.001犦,灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P<0.01)。③脑海马凋亡细胞百分率:脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组犤(27.2±4.3)%,(20.6±3.6)%,(35.4±5.5)%,(60.4±6.2)%,F=6.17,P=0.0007犦,灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P<0.01)。④半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率:脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组犤(34.2±5.3)%,(21.6±3.5)%,(47.4±4.5)%,(76.3±6.2)%,F=6.88,P=0.0001犦,灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P<0.01)。结论:灯盏花素可显著降低脑缺血再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑海马凋亡细胞数,降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达细胞数量,起到保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤作用,其作用优于硫酸镁。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预

目的:探讨灯盏花素干预脑缺血再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达影响及其对大脑损伤的保护作用。方法:实验于2004-06/09在华中科技大学同济医学院生理学实验室进行,取SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和灯盏花组3组,每组10只。假手术组不造模,模型组和灯盏花组建立脑缺血再灌注模型后分别腹腔注射生理盐水1mL/kg和灯盏花素注射液1mL/kg。采用免疫组化法测定灯盏花素干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达的变化。结果:30只大鼠均进入结果分析。①Bcl-2蛋白:模型组大鼠脑组织中阳性细胞数与假手术组相比有显著差异犤(40.83±2.69),(2.02±0.18)个/视野,t=7.12,P<0.01犦,而灯盏花组又明显高于模型组犤(64.88±3.13)个/视野,t=9.34,P<0.01犦。②c-Fos蛋白:模型组大鼠脑组织中c-Fos蛋白表达水平显著高于假手术组犤(72.47±4.23),(2.30±0.34)个/视野,t=10.22,P<0.01犦;灯盏花组较模型组明显减少犤(48.23±5.12)个/视野,t=7.55,P<0.01犦。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白:模型组大鼠脑组织中阳性细胞数明显高于假手术组犤(126.31±7.12),(2.30±0.64)个/视野,t=15.74,P<0.01犦,灯盏花组大鼠脑组织中阳性细胞数明显低于模型组     

灯盏细辛注射液对短暂性脑缺血发作患者的神经保护作用

研究灯盏细辛注射液对短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑损伤生化标志物的影响。方法:选取60例短暂性脑缺血发作患者,随机分为对照组和观察组每组各30例,对照组进行常规治疗,观察组则在对照组治疗的基础上加用灯盏细辛注射40ml静滴,每天1次,连续2周,将2组治疗前后不同时段的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白(S100β)水平进行比较。结果:治疗后的观察组血清NSE水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:灯盏细辛注射液能通过降低短暂性脑缺血发作患者脑损伤生化标志物水平来起到神经保护作用。     

含雌激素中药脑保护作用的实验研究

目的：探讨含雌激素中药对实验动物缺血后脑损伤的保护作用及其临床意义。方法：实验于2004-03／09在南京大学医学院附属鼓楼医院神经科实验室进行。将清洁级SD大鼠30只随机分为两组各15只，分别灌注中药和饮用水7d后，制成缺血再灌注脑损伤模型。在再灌注12，14h时每组各取6只取脑切片，TFC染色，计算梗死面积。另3只取缺血侧皮质，提取蛋白，并作雌激素受体β测定。结果：中药组脑梗死面积再灌注12h时为(40．62&;#177;1．68)％、再灌注24h时为(58．89&;#177;2．12)％，与对照组[(5．23&;#177;1．23)％和(69．86&;#177;2．43)％1相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；免疫印迹蛋白测定，中药处理组缺血侧脑皮质雌激素受体表达高于空白对照组。结论：含雌激素中药有明显的脑保护作用。可能通过激活雌激素受体B而具有脑保护作用。     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 10 8只大鼠分为假手术组、对照组和环孢素A组 ,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大鼠脑缺血 2h再灌注 2 2和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠进行行为学评分、脑组织含水量、脑TTC染色和脑超微结构观察 ,并对结果进行统计处理。结果 :各时间点环孢素A组与对照组比较 ,行为学评分优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑梗死灶体积和脑组织含水量均比对照组明显减轻 (P <0 .0 5 ) ;脑超微结构的异常改变轻于对照组 ;假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论 :免疫因素参与脑缺血再灌注损伤 ;环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景：白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润，与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的：研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。材料：实验于2003—09／12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只，由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg／kg组和大黄素甲醚40mg／kg组，前二组分为再灌注6，12，24，48h时间段组，后两组又分为脑缺血再灌注12，24h两组，每组为7只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，用放射免疫的方法检测白细胞介素1β，用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标：各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果：大鼠脑缺血再灌注6h达高峰，随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg／k组再灌注12h及再灌注24h，以及20mg／kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P&;lt;0．01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达，黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达，并逐渐加深(积分吸光度值31．89&;#177;4．38；面密度值0．0185&;#177;0．0031)。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12h(积分吸光度值13．33&;#177;6．12；面密度值0．0076&;#177;0．0022)、24h(积分吸光度值20．04&;#177;4．65；面密度值0．0129&;#177;0．0036)以及20mg／kg组再灌注24h(积分吸光度值23．73&;#177;4．51；面密度值0．0141&;#177;0．0038)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β，细胞黏附分子1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤。     

西比灵对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

一步探讨西比灵对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法　采用Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,利用Tsuchida的WSPS法测定LPO ,利用化学发光法测定SOD活性 ,同时观察了脑组织水含量及病理变化 ,并观察西比灵对上述指标影响。结果　①脑缺血后脑组织水含量升高 ,再灌注后升高更明显 ,西比灵能明显降低脑缺血再灌注期间脑水含量。②西比灵降低LPO含量 ,稳定SOD活性。③图像分析显示西比灵可增加再灌注后神经元面数密度。结论　西比灵不但可防止Ca2 过量跨膜进入细胞内 ,还具有抑制血由基生成的作用 ,减轻脑水肿 ,减轻脑组织的病理损害 ,从而在脑缺血再灌注期间达到脑保护作用     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

黄精多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨黄精多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机等分成假手术组(A组),局灶性脑缺血再灌注组(B组),黄精多糖组(C组),甘露醇组(D组)4组。采用末端标记法及硝酸还原酶法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及一氧化氮(NO)含量。【结果】大鼠脑组织神经细胞凋亡数及NO含量:B组显著高于A、C、D组(P<0.05～0.01),C、D组相比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】黄精多糖可通过降低缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

雌激素对脑缺血再灌注时SOD和MDA的影响

目的：通过观察雌激素对脑缺血再灌注时超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响．探讨雌激素在脑缺血再灌注中的神经保护作用。方法：取沙土鼠48只．随机分为假手术组(A组)、单纯脑缺血再灌注组(B组)、卵巢切除的脑缺血再灌注组(C组)、卵巢切除后给予苯甲酸雌二醇治疗的脑缺血再灌注组(D组)．采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型．于术后12h处死动物取材，测定SOD活性和MDA含量。结果：B组和D组SOD活性高于C组；MDA含量低于C组。结论：雌激素可以减少脑缺血再灌注时自由基的产生．从而提供神经保护作用。