橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响

目的:观察橙皮苷对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:用强迫游泳法制备功能性消化不良大鼠模型,观察橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能的影响;Elisa法检测血清中Ghrelin表达的改变;免疫组化染色观察大鼠大脑、胃、肠组织中Ghrelin的表达;Western blot法检测大鼠海马Ghrelin蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率明显降低,脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达明显降低。与模型组相比,莫沙必利10 mg/kg、橙皮苷10、40 mg/kg能够改善FD模型大鼠的胃肠运动功能及脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达。结论:橙皮苷能够明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其增加了血清胃、肠、脑组织中Ghrelin的含量有关。     

舒胃方治疗功能性消化不良的作用机制

目的:观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠运动和胃动素、P物质水平的变化,探讨舒胃方治疗FD的作用机制。方法:采用不规则喂养配合夹尾激怒的方法建立FD大鼠模型。将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、吗丁啉组(0.01 mL.g-1)、舒胃方低、中、高(6.25,12.5,25 g.kg-1)剂量组和模型组,每组8只。放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)和P物质(SP)水平,以酚红法观察小肠推进率。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠小肠推进率和血浆MTL,SP的水平明显降低(均P<0.05),与模型组相比,吗丁啉和舒胃方低、中、高剂量组大鼠血浆MTL,SP的水平明显升高(P<0.05),舒胃方高剂量组小肠推进率明显升高(P<0.05)。结论:舒胃方能促进小肠推进率并且能增高模型大鼠血浆MTL,SP的水平,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力影响的研究

目的：观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃排空率及小肠推进比的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、对照组（维酶素组）、正常组及化浊解毒和胃方高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以营养性半固体糊灌胃,测定并计算大鼠胃排空率和小肠推进比。结果：化浊解毒和胃方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率和小肠推进比（P〈0.05）;化浊解毒和胃方高、中剂量组与对照组相比有明显差异（P〈0.05）,但高、中剂量组之间无显著性差异;化浊解毒和胃方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论：化浊解毒和胃方高中、剂量具有促进大鼠胃排空和小肠推进的作用。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

和胃行气冲剂对胃肠运动影响的实验研究

目的:研究和胃行气冲剂对胃肠运动的影响。方法:观察和胃行气冲剂对小鼠胃排空、小肠推进、对大鼠胃液分泌的影响。结果:和胃行气冲剂对正常小鼠胃排空和小鼠小肠推进速度均有促进作用,能明显增加大鼠胃液分泌量、对胃酸排出量无明显影响。结论:和胃行气冲剂可促进胃肠运动。     

基于干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

【目的】 观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制。【方法】 选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法建立功能性消化不良肝郁动物模型。成功造模后,中药组和西药组分别用和胃理气方和吗丁啉进行干预治疗。通过敞箱、糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态;采用胃排空、小肠推进实验评价胃肠运动情况;分别用免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测大鼠胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶联反应（RT-PCR）法检测大鼠胃窦、小肠黏膜组织中 c-kit、SCF 的mRNA表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠糖水消耗率下降,敞箱实验水平及垂直运动得分下降,胃排空及小肠推进减慢,胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 阳性表达细胞光密度值降低,c-kit、SCF 的蛋白、mRNA 表达水平均下降（均 P <0.05）。与模型组比较,中药组和西药组糖水消耗率提高,敞箱实验水平及垂直运动得分增加,胃排空及小肠推进加快,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性细胞光密度值升高,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均升高（均P < 0.05）,且中药组和西药组比较,上述指标均无统计学差异（P > 0.05）。【结论】 肝郁可致胃肠动力障碍,和胃理气方可以改善功能性消化不良肝郁大鼠抑郁状态,促进胃肠动力,其分子作用机制与上调SCF/c-kit信号通路相关蛋白表达有关。     

健脾理气方对功能性消化不良模型大鼠CGRP和SP表达的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)的影响,探讨该方调节胃肠感觉过敏的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为空白对照组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙必利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80、48、16g/kg;莫沙必利组予莫沙必利0.005g/kg;空白对照组及模型组以等体积生理盐水灌胃,每天给药1次,从造模后第7d开始用药,持续给药14d。用免疫组化法观察健脾理气方对FD大鼠胃窦黏膜CGRP和SP表达的影响。结果:模型组大鼠胃窦黏膜CGRP和SP阳性神经元表达明显减少(P<0.01),差异有显著性意义。健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃窦组织中CGRP和SP的表达(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙必利组作用无显著性差异。结论:改善FD大鼠胃肠感觉过敏,提高感觉阈值是健脾理气方治疗FD的作用机制之一。     

基于脑肠轴研究功能性消化不良模型大鼠的胃肠动力及平胃胶囊的干预作用

目的:观察平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠促胃肠动力及血清、胃肠及下丘脑组织中胃动素(motilin,MTL)表达的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠行电极埋置术,术后随机选取8只大鼠作为正常组,剩余大鼠采用复合因素法建立FD大鼠模型,造模成功后随机分为:模型组、多潘立酮片10 mg/kg阳性组,平胃胶囊1.6 g/kg、3.2 g/kg、4.8 g/kg组,连续给药21天。检测各组大鼠造模及给药前后胃肠电活动,胃排空和肠推进率,采用ELISA法检测血清中MTL的含量,免疫组化SP法检测胃肠及下丘脑组织中MTL的分布和表达。结果:与正常对照组比较,模型组胃窦和十二指肠慢波振幅、快波振幅、快波发生率明显降低,胃排空、小肠推进率明显降低,血清胃动素含量降低,胃、十二指肠、下丘脑组织MTL表达明显下调。与模型组比较,平胃胶囊各剂量组明显增加胃窦慢波振幅、快波发生率,对十二指肠电活动有增加趋势,剂量依赖地增强胃排空率、小肠推进率,增加血清胃动素含量,上调胃、十二指肠和下丘脑MTL水平。结论:平胃胶囊能够促进肝郁脾虚型FD大鼠胃肠动力,其作用机理可能与上调血清、胃肠及下丘脑中MTL的表达有关。     

黄芪建中汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的：探讨经方黄芪建中汤对功能性消化不良（FD）大鼠胃肠动力的影响。方法：郭氏适度夹尾激怒法建立FD大鼠模型；实验设正常对照组、模型组、参苓白术丸组、吗叮啉组、黄芪建中汤组，观察各组大鼠灌胃后胃内色素残留情况及测定胃窦部胃肠激素SP物质的水平。结果：黄芪建中汤对胃排空有促进作用，SP物质的水平明显升高，与其他组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：黄芪建中汤可促进FD大鼠的胃肠动力。     

健脾理气方对功能性消化不良模型大鼠NOS2表达的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦组织中一氧化氮合酶(NOS2)表达的影响,探讨该方治疗FD的作用机制。方法:以FD大鼠为实验对象,观察健脾理气方对FD大鼠胃窦组织中NOS2的表达的影响。结果:模型组大鼠胃窦组织中NOS2的表达阳性神经元表达明显减少(P﹤0.01),差异有统计学意义。健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃窦组织中NOS2的表达(P﹤0.05或P﹤0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾理气方能通过降低胃黏膜组织NOS2的表达,抑制了NO的合成而发挥促胃动力作用。