表皮生长因子与人绒毛膜促性腺激素共同作用对大鼠卵巢颗粒细胞功能的影响

为阐明表皮生长因子（ＥＧＦ）对卵巢功能的调节作用，本实验用培养的大鼠卵巢颗粒细胞观察了ＥＧＦ与人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）共同作用对细胞增殖、甾体激素与ｃＡＭＰ生成的影响。结果：ＥＧＦ可明显抑制ｈＣＧ刺激的孕酮生成，并呈剂量依赖性，而对ｈＣＧ刺激的雌二醇生成无影响；ＥＧＦ对ｈＣＧ刺激的颗粒细胞ｃＡＭＰ生成具有增强作用，使ｃＡＭＰ生成增加；ＥＧＦ能刺激颗粒细胞增殖，使３Ｈ ＴｄＲ掺入增加，ｈＣＧ不影响ＥＧＦ的这种作用。提示ＥＧＦ与ｈＣＧ对卵巢功能的影响既有相互作用，又有各自的作用。     

促生长素抑制素抑制人胎盘绒毛促性腺激素分泌的机理探讨

应用组织培养技术，对两种不同浓度的促生长素抑制素（ＧＨＩＨ）抑制早期胎盘人绒毛促性腺激素（ｈＣＧ）分泌作用机制进行了初步探讨。结果表明：ＧＨＩＨ（５００或１０００ｎｇ／ｍｌ，６或２４ｈ）单独作用对绒毛ｈＣＧ分泌无影响（Ｐ＞０．１）；对表皮生长因子（ＥＧＦ），黄体生成素释放激素刺激的ｈＣＧ分泌的抑制率分别为４２％及５１％。腺苷酸环化酶激动剂ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激动剂ＰＭＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）可明显刺激绒毛分泌ｈＣＧ；ＧＨＩＨ（１０００ｎｇ／ｍｌ）对佛波醇醋和ｆｏｓｋｏｌｉｎ刺激的ｈＣＧ分泌有明显的抑制作用。提示第二信使途径ｃＡＭＰ及ＰＫＣ系统可能介导了ＧｎＲＨ及ＥＧＦ刺激的ｈＣＧ分泌，ＧＨＩＨ可能通过阻断ｃＡＭＰ及ＰＫＣ系统抑制ＥＧＦ及ＧｎＲＨ对ｈＣＧ的分泌     

c-myc对大鼠黄体细胞人绒毛膜促性腺激素诱导的孕酮和雌二醇生成的影响

应用离体细胞体外孵育法研究了反义ｃ ｍｙｃ寡脱氧核苷酸（反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ）对大鼠黄体细胞人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）诱导的孕酮（Ｐ）和雌二醇（Ｅ２）生成的影响及其与外源性ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋的关系。结果发现，反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ能呈剂量相关方式抑制黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２的生成。在浓度分别为１０和５μｍｏｌ／Ｌ时的抑制作用即具有显著意义（Ｐ＜０．０５）；而无义ｔａｔ寡脱氧核苷酸则无此作用。反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ对黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２产生的抑制作用能被加入１０－４ｍｏｌ／Ｌ二丁酰ｃＡＭＰ逆转，钙离子通道阻断剂维拉帕米对此种抑制作用具有协同效应。结果提示，ｃ ｍｙｃ癌基因参与黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２生成的调控。     

表皮生长因子和维生素A对高浓度葡萄糖抑制腹膜间皮细胞增殖和分化的影响

目的　研究表皮生长因子（ Ｅ Ｇ Ｆ） 和维生素 Ａ（ Ｖｉｔ Ａ） 对高浓度葡萄糖抑制腹膜间皮细胞增殖和分化的影响，以探讨 Ｅ Ｇ Ｆ和 Ｖｉｔ Ａ 在腹膜修复中的作用。方法　采用胰蛋白酶消化法，从人腹膜组织中分离间皮细胞，并建立体外人腹膜间皮细胞（ Ｈ Ｐ Ｍ Ｃ） 培养模型；以３ Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ Ｈ Ｔｄ Ｒ） 掺入法测定细胞内 Ｄ Ｎ Ａ 含量示细胞增殖程度；以免疫组织化学染色法，用图像分析仪测细胞表面角蛋白和波形蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ） 表达量示细胞分化程度。结果　随着葡萄糖浓度增高和培养时间的延长， Ｈ Ｐ Ｍ Ｃ３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 掺入降低； Ｅ Ｇ Ｆ 和 Ｖｉｔ Ａ 可增加 Ｈ Ｐ Ｍ Ｃ 对３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 的掺入，但两者ｃｐｍ 值比较无显著性差异（ Ｐ＞ ００５） ；在含高浓度葡萄糖的培养液中分别加入 Ｅ Ｇ Ｆ或 Ｖｉｔ Ａ 后， Ｅ Ｇ Ｆ 可明显促进 Ｈ Ｐ Ｍ Ｃ 的增殖，其３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 掺入量明显增加，与 Ｖｉｔ Ａ 组比较有显著性差异（ Ｐ＜ ００５） 。 Ｅ Ｇ Ｆ 和 Ｖｉｔ Ａ 不影响细胞表面角蛋白和波形蛋白的表达。结论　 Ｅ Ｇ Ｆ和 Ｖｉｔ Ａ 对腹膜间皮细胞的分化未显示出明显作用，但两者均可刺激细胞的增殖，特别是 Ｅ Ｇ Ｆ可改善     

cAMP介导内皮素－1对大鼠黄体细胞孕酮分泌的作用

本研究采用大鼠黄体细胞体外孵育技术，观察了缩血管肽内皮素－１（ＥＴ－１）对黄体细胞孕酮分泌的影响及其与细胞内信使ｃＡＭＰ的相互关系。结果表明，１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－ｌ可显著抑制黄体细胞的基础孕酮分泌和ｈＣＧ诱导的孕酮分泌；外源性ｃＡＭＰ和腺苷酸环化酶激动剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ则可促进黄体细胞分泌孕酮；当ｃＡＭＰ或Ｆｏｎｓｋｏｌｉｎ与ＥＴ－１共同作用时，前者可完全反转ＥＴ－１对黄体细胞的抑制作用，孕酮分泌恢复到对照组水平。提示Ｅｌ－１可能是一种卵巢局部调节因子，通过抑制黄体细胞内的腺苷酸环化酶，减少ｃＡＭＰ的生成和释放，进而抑制黄体细胞的孕酮分泌。     

cAMP介导内皮素－1对大鼠黄体细胞孕酮分泌的作用

本研究采用大鼠黄体细胞体外孵育技术，观察了缩血管肽内皮素－１（ＥＴ－１）对黄体细胞孕酮分泌的影响及其与细胞内信使ｃＡＭＰ的相互关系。结果表明，１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－ｌ可显著抑制黄体细胞的基础孕酮分泌和ｈＣＧ诱导的孕酮分泌；外源性ｃＡＭＰ和腺苷酸环化酶激动剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ则可促进黄体细胞分泌孕酮；当ｃＡＭＰ或Ｆｏｎｓｋｏｌｉｎ与ＥＴ－１共同作用时，前者可完全反转ＥＴ－１对黄体细胞的抑制作用，孕酮分泌恢复到对照组水平。提示Ｅｌ－１可能是一种卵巢局部调节因子，通过抑制黄体细胞内的腺苷酸环化酶，减少ｃＡＭＰ的生成和释放，进而抑制黄体细胞的孕酮分泌。     

单核细胞趋化蛋白-1在肾小球内皮细胞中表达的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对培养的人肾小球内皮细胞（ＨＵＧＥＣ）表达单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ１）的影响以及ＨＵＧＥＣ的条件培养基对单核细胞（ＭＣ）的趋化作用及抗ＭＣＰ１抗体对单核细胞迁移的影响。方法（１）采用原位杂交技术、免疫细胞化学、细胞ＥＬＩＳＡ法观察ＭＣＰ１基因及蛋白表达。（２）用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室微孔滤膜法测定ＴＮＦα刺激ＨＣＧＥＣ后的条件培养基对ＭＣ的趋化作用及抗ＭＣＰ１抗体对ＭＣ迁移的影响。结果（１）在不加刺激条件下培养的ＨＵＧＥＣ弱表达ＭＣＰ１基因及蛋白,５０ｎｇ／ｍｌＴＮＦα刺激后,６小时即有ＭＣＰ１蛋白表达增强,于１２小时达高峰,不同浓度的ＴＮＦα（２５、５０、１００ｎｇ／ｍｌ）刺激ＨＵＧＥＣ６小时后,与正常对照组相比差异显著（Ｐ＜００１）。（２）ＴＮＦα刺激ＨＵＧＥＣ后的条件培养基对ＭＣ有明显趋化作用,并被抗ＭＣＰ１抗体抑制。结论ＨＵＧＥＣ在ＴＮＦα诱导下,其ＭＣＰ１的表达增强,其条件培养基对ＭＣ有趋化作用,从而可能招引单核细胞迁入内皮下间隙。     

常用麻醉性镇痛药对家兔支气管平滑肌腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活力的影响

常用麻醉性镇痛药吗啡、哌替啶和芬太尼对家兔离体支气管平滑肌腺苷酸环化酶（ＡＣ）和磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活力的影响，结果表明：吗啡可使ＡＣ的活性由对照组的１５．９９１１±０．８５７９ｕ降至１５．０４６３±０．７９８９ｕ，Ｐ＜０．０５．在吗啡加纳络酮组，这种对ＡＣ的抑制作用依然存在。芬太尼使ＰＤＥ的活性由对照组的３．４８９２±０．７１２３ｕ上升至４．３０５４±０．７６７４ｕ，Ｐ＜０．０５。实验结果提示：（１）吗啡可减少支气管平滑肌中的ｃＡＭＰ生成，芬太尼可增加ｃＡＭＰ的降解，致使ｃＡＭＰ含量减少，这可能与其增加支气管平滑肌张力的作用有关；（２）吗啡对支气管平滑肌ＡＣ的抑制作用不受纳络酮的影响，提示该作用可能不是通过阿片受体起作用的，作用焦点可能在Ｇ－蛋白或催化亚单位。     

四种合成人抑制素α亚基片段对大鼠黄体细胞孕酮分泌的影响及与蛋白激酶A系统的关系

应用大鼠黄体细胞离体培养方法，观察４种人工合成人抑制素α亚基Ｎ末端片段：Ｐ￣(２２)（７～２８）、Ｐ￣(３２)（１～３２）、Ｐ￣(３２)－Ｔｙｒ（１～３２－Ｔｙｒ）和Ｐ￣(２９)（３７～６５）对基础孕酮及绒毛膜促性腺激素（（ｈＣＧ）和卵泡刺激素（ＦＳＨ）致孕酮分泌作用的影响。结果表明：（１）４种α片段（１００ｎｇ）均显著抑制大鼠黄体细胞的基础孕酮分泌。除Ｐ￣(２２)无抑制作用外，其余３种片段不同程度地减弱ｈＣＧ和ＦＳＨ刺激的孕酮分泌。（２）４种α片段也显著抑制Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ（１００ｎｍｏｌ／Ｌ）、ｄｂｃＡＭＰ（２０ｎｍｏｌ／Ｌ）及蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）（１０μｇ）刺激基础孕酮分泌效应。表明各α片段对ＰＫＡ系统从受体水平到ｃＡＭＰ环节，直到ＰＫＡ水平均有抑制作用，α片段抑制孕酮分泌与ＰＫＡ系统有关。     

大鼠脊髓损伤后兴奋性氨基酸的变化及其对血流量的影响

采用Ａｌｌｅｎ＇ｓ打击法复制大鼠脊髓损伤（ＳＣＩ）模型，氨基酸微量检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）即谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）含量和脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射ＥＡＡ受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对ＳＣＢＦ的影响，探讨ＥＡＡ在ＳＣＩ中的作用。结果发现：ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４～８ｈ又进一步下降，第二次下降与第一次下降相差显著。伤后脊髓蛛网膜下腔注射ＮＭＤＡ明显加剧ＳＣＩ后脊髓缺血。Ｇｌｕ、Ａｓｐ伤后１０ｍｉｎ均明显升高，１～２４ｈＡｓｐ较对照组明显降低，８ｈ较２ｈ略有回升；Ｇｌｕ在伤后１０ｍｉｎ有所下降，但仍高于对照组，４ｈ、８ｈ较２ｈ略增加。ＥＡＡ变化与ＳＣＢＦ呈显著负相关。结果提示ＳＣＩ后ＥＡＡ的过度释放是ＳＣＩ后继发损伤的重要因素。     

降钙素基因相关肽控制性降压对大鼠肾功能及肾素—血管紧张？…

目的：探讨人降钙素基因相关肽（α－ｈＣＧＲＰ）应用于控制性降压对肾功能的影响。方法：２０只ＳＤ大鼠分为α－ｈＣＧＲＰ组（Ｃ组）和硝普钠组（Ｓ组），两组动物的ＭＡＰ均降至６．７ｋＰａ并维持１小时。测定两组动物降压前后ＧＦＲ、ＥＴＰＦ、ＰＲＡ、ＡⅡ浓度、尿量、ＨＲ以及钠、钾和氯离子的排泌速率。结果：在降压１小时时，Ｃ组ＧＦＲ和ＥＲＰＦ极显著升高；Ｓ组ＧＦＲ和ＥＲＰＦ极显著降低。两组尿量显著减少，钠和氯     

生长因子对间皮细胞增殖及合成细胞外基质的影响

目的　探讨血小板源生长因子ｂｂ（ＰＤＧＦｂｂ） 、转化生长因子β（ＴＧＦβ） 对人腹膜间皮细胞（ＨＰＭＣ）增殖及合成细胞外基质（ＥＣＭ） 的影响。方法　建立ＨＰＭＣ体外培养体系。３ＨＴｄＲ 掺入法测定细胞增殖；放射免疫法检测细胞上清中Ⅲ型前胶原（ ⅢＰＣ） 。结果　ＰＤＧＦｂｂ 促进、但ＴＧＦβ抑制ＨＰＭＣ增殖，均呈剂量依赖性（ Ｐ＜ ０－０１） 。２ 者均能刺激ＨＰＭＣ 产生ⅢＰＣ（ Ｐ＜ ０－０１）。结论　ＣＡＰＤ相关性腹膜炎时腹腔中高浓度的ＰＤＧＦｂｂ 、ＴＧＦβ能调节间皮层的修复和重塑，刺激其合成分泌ＥＣＭ，后者可能是腹膜炎（ＰＩ）反复发生最终导致腹膜硬化的重要机制之一。     

人参总皂甙对慢性肾功能衰竭免疫功能影响

人参总皂甙对慢性肾功能衰竭免疫功能影响马路，周柱亮，杨琪，顾华，徐文ＥＦＦＥＣＴＯＦＴＯＴＡＬＳＡＰＯＮＩＮＳＯＦＰＡＮＡＸＧＩＮＳＥＮＧＯＮＣＲＦＩＭＭＵＮＥＦＵＮＣＴＩＯＮＭａＬｕ；ＺｈｏｕＺｈｕｌｉａｎｇ；ＹａｎｇＱｉ，ｅｔａｌ．（Ｄｅｐｔ．ｏ...     

晚期糖基化终末产物和蛋白激酶C对糖尿病大鼠肾脏的影响

目的探讨糖尿病状态下肾小球晚期糖基化终末产物（ＡＧＥ）与蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的关系及其对肾脏的影响。方法给予糖尿病大鼠胰岛素和氨基胍治疗，测定血糖，糖化血红蛋白Ａ１Ｃ（ＨｂＡ１Ｃ）、肾小球ＡＧＥ（ＧＴＥＡＧＥ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、肾小球基底膜厚度（ＧＢＭＴ）和尿Ｐｒ／Ｃｒ比值。结果糖尿病大鼠在血糖、ＨｂＡ１Ｃ和ＡＧＥ水平增高的同时，ＰＫＣ活性、尿Ｐｒ／Ｃｒ比值和ＧＢＭＴ都显著增加（Ｐ值小于００１）；胰岛素可减少ＨｂＡ１Ｃ和ＡＧＥ形成，恢复ＰＫＣ活性，氨基胍可减少ＡＧＥ形成，但对ＰＫＣ活性无影响。两种药物均可减缓尿Ｐｒ／Ｃｒ比值和ＧＢＭＴ增加（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。结论慢性高血糖可增高肾小球ＰＫＣ活性，非酶促糖基化可能未直接参与ＰＫＣ活性改变，但ＰＫＣ可加强ＡＧＥ对肾脏的影响。减少ＡＧＥ形成，改善ＰＫＣ活性对糖尿病肾病的防治尤为重要。     

IL-6、IL-1和PDGF对大鼠肾小球系膜细胞生长的影响

目的：探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）、白细胞介素－１（ＩＬ－１）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对大鼠肾小球系膜细胞（ＭｓＣ）增殖的影响。方法：采用改良的ＭＴＴ法和ＢｒｄＵ掺入法检测ＳＤ大鼠体外ＭｓＣ悬液中加入ＩＬ－６、ＩＬ－１及ＰＤＧＦ后１２ｈ及２４ｈ的增殖情况。分７组进行观察。结果：ＩＬ－６组、ＩＬ－１组和ＰＤＧＦ组１２ｈ及２４ｈ的光密度（ＯＤ值）与标记指数（ＬＩ）均为２％ＦＣＳ组也均高,但所有实验组均不能达２０％ＦＣＳ组的细胞增殖水平。联合应用双因子刺激１２ｈ及２４ｈ均未见明显的协同促增殖作用。结论：ＩＬ－６、ＩＬ－１及ＰＤＧＦ均能在一定程度上刺激大鼠肾小球ＭｓＣ增生。联合应用双因子刺激无明显的协同效应。     

肾病患儿免疫细胞对肾小球上皮细胞合成基质的影响

目的为了明确免疫细胞对肾小球上皮细胞（ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌＧＥＣ）合成功能的直接作用。方法应用肾小球细胞体外培养，同位素掺入及放射免疫技术，以总胶原，层粘连蛋白，Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原的合成为观察指标，动态研究了不同病理类型原发性肾病综合征（ＩＮＳ）患儿外周血单个核细胞（ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｍｏｎｏｎｕｃｌｅａｒｃｅｌＰＢＭＣ）对ＧＥＣ生物功能的影响。结果（１）肾病极期未经激素治疗组（未治组）ＰＢＭＣ上清明显促进了ＧＥＣ合成层粘连蛋白；（２）未治ＰＢＭＣ上清抑制了ＧＥＣ合成总胶原；（３）未治组ＰＢＭＣ上清促进了Ⅲ型前胶原的合成，而对Ⅳ型胶原的合成无明显影响；（４）肾病患儿ＰＢＭＣ的上述作用与是否足量激素治疗有关，而与尿蛋白能否阴转、肾组织病理类型、肾病临床类型等无直线相关关系。结论原发性肾病患儿循环免疫细胞可影响ＧＥＣ合成细胞外基质的功能。免疫细胞的这种活性可被激素治疗改变。     

猪血管内皮细胞α-Gal对人外周血淋巴作用初探

超急性排斥反应克服后，异种移植物将面临血管性和细胞性排斥。血管内皮是免疫排斥的主要场所，异种移植免疫中血管内皮细胞的作用以及其携带的αＧａｌ在超急性排斥后免疫反应中的作用研究尚少。通过混合淋巴细胞反应（ＭＬＲ），以同种异体ＭＬＲ为对照，对异种（内江猪→人）外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣ）混合反应和内江猪血管内皮细胞（ＰＡＥＣ）人ＰＢＬＣ混合反应进行研究，同时考察α半乳糖基酶消化后ＰＡＥＣ对人ＰＢＬＣ的刺激性。结果表明：异种ＭＬＲ增殖较相应的同种异体ＭＬＲ弱，可能与在异种周围淋巴细胞ＭＬＲ中以间接呈递为主有关；ＰＡＥＣ作为刺激细胞的ＭＬＲ增殖极强，可能与ＰＡＥＣ本身是抗原呈递细胞且抗原呈递以直接呈递为主有关；αＧａｌ引起增殖，可能与其在体内数量多、与生物大分子结合可成为全抗原有关，提示该抗原可能也是超急性排斥后排斥反应的靶抗原；去除ＰＡＥＣ表面αＧａｌ后，仍可诱发人Ｔ细胞反应，提示可能还存在其它超急性排斥后抗原。     

中药三棱对多囊肾病囊肿衬里上皮细胞增殖及上皮生长因于受体磷酸化的影响

目的 探讨中药三棱对体外培养的常染色体显性遗传多囊肾病（ＡＤＰＫＤ）囊肿衬里上皮细胞增殖及上皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）磷酸化的影响。方法 体外培养的囊肿衬里上皮细胞经ＥＧＦ、三棱作用后，采用 Ｂｒｄｕ掺入法测定细胞增殖，流式细胞仪测定细胞周期，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测ＥＧＦ－Ｒ磷酸化。结果 与对照组比较，ＥＧＦ（２．５～２０ ｎｇ／ｍｌ）可刺激衬里上皮细胞增殖（Ｐ＜０．０１）；与对照血清比较，三棱含药血清（１％～５％）能明显抑制经ＥＧＦ刺激后的衬里上皮细胞增殖（Ｐ＜００１），阻止细胞从Ｇ_０－Ｇ_１期进入Ｇ_２－Ｍ期，其作用效果呈浓度依赖性；三棱含药血清能抑制囊肿衬里上皮细胞ＥＧＦ－Ｒ的磷酸化（Ｐ＜０．０５）。结论 ＥＧＦ在多囊肾病发病中起促进作用，三棱可能通过对ＥＧＦ－Ｒ磷酸化的干预而达到抑制细胞增殖的作用，从而为延缓多囊肾病的发生与发展提供理论根据。     

肿瘤坏死因子—α损伤的肺动脉内皮细胞对肺动脉平滑肌细胞增？…

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）损伤的肺动脉内皮细胞对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖的影响及内皮细胞热应激反应的干扰作用。方法 以终浓度为５００、１０００、１５００ｕ／ｍｌ的ＴＮＦ－孵育融合层的肺动脉内皮细胞或经过热应激反应的内皮细胞１ｈ,然后用不含血清的ＤＭＥＭ培养基培养２４ｈ,收集上清培养液制成条件培养液（ＥＣ－ＣＭⅠ、ＥＣ－ＣＭⅡ）用于 孵育ＰＡＳＭＣ（Ⅰ组、Ⅱ组）,同时用正常条     

肾小球系膜细胞、胞外基质及细胞因子与肾小球疾病

肖小球系膜细胞（ＭＣ）及其胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子在肾小球疾病的发生发展中有重要作用。ＭＣ研究需关注种属差异，ＭＣ培养有助于研究糖尿病、脂质性肾小球肾炎的病理过程。ＥＣＭ主要由ＭＣ等分泌。ＥＣＭ随肾内细胞增殖而增殖，多种类型肾炎发展与此有关。细胞因子ＰＤＧＦ、ＴＧＦ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦｘ及活性物质如内皮素、Ａｎｇ、植物凝集素、ＴＳＰ等对ＭＣ有重要影响，这在病理情况下更具意义。