川牛膝多糖对小鼠肝癌细胞H22抑制作用研究

观察川牛膝多糖对小鼠肝癌细胞H22抑制作用。结果表明：川牛膝多糖ig,对小鼠肝癌细胞H22（腹水型）有一定的抑制作用趋势。     

灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能的影响

探讨灵芝多糖口服液对免疫抑制模型小鼠免疫功能的调节作用。方法：通过给小鼠皮下注射免疫抑制剂环磷酰胺（ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ,ＣＹ）５０ｍｇ．ｋｇ＾－１,同时给口服液１５０ｍｇ．ｋｇ＾－１、３００ｍｇ．ｋｇ＾－１,连续１０ｄ,测定小鼠脾指数,胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能及小鼠脾细胞的增殖指数。结果：口服 液能使免疫抑制模型小鼠的脾指数及胸腺指数明显增加（Ｐ〈０．０１）,口服液与ＣＹ组比较巨噬     

人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响

目的观察人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响。方法分离SD大鼠外周血单个核细胞(PBMC)、派伊尔结淋巴细胞(PPL)、肠道上皮内淋巴细胞(IEL)和黏膜固有层淋巴细胞(LPL),分别与不同质量浓度的人参多糖和猪苓多糖共同培养,检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)水平变化。结果人参多糖和猪苓多糖均可以使PBMC和PPL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平升高;2mg/mL猪苓多糖可以使IEL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平升高;人参多糖和猪苓多糖可以使LPL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平降低。结论人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能具有调节作用。     

石见穿对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的:观察石见穿对肝癌H22小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:肝癌H22荷瘤小鼠随机分为5组:模型组、石见穿提取物高、中、低(40,10,2.5 g·kg-1 ig)3个剂量组和阳性药环磷酰胺(CTX,0.025 g·kg-1,ip)对照组.连续10d.于第11天观测抑瘤率、脾指数、胸腺指数、血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和血骨内皮细胞生长因子(VEGF)的含量.结果:与模型组比较,石见穿提取物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为23.83％,48.93％ (P ＜0.01)和27.48 (P＜0.05);石见穿提取物中、低剂量组脾指数和胸腺指数升高,但差异无统计学意义;石见穿提取物各剂量组血清中TNF-α和VEGF含量下降,以中剂量组VEGF含量下降明显,模型组(28.64±7.18)pg·mL-1,中剂量组(21.22 +5.60)pg·mL-1(P＜0.05).结论:石见穿提取物对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用,其作用机制可能与下调细胞因子VEGF含量有关.     

免疫印迹技术分析树舌多糖GF对H22肝癌移植瘤PTEN蛋白表达的影响

目的探明树舌多糖(GAPS)GF对H22肝癌移植瘤PTEN蛋白表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为两组:肿瘤组和树舌多糖组,接种后各组肌肉注射给药,分别给与生理盐水和树舌多糖GF。连续10 d,于末次给药24 h,处死小鼠,剥离肿瘤组织。Western blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量。结果肿瘤组检测结果为阴性,树舌多糖组检测结果为阳性。结论树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。     

灵芝孢子油软胶囊对H22肝癌小鼠抑瘤作用及免疫功能的影响

目的:研究灵芝孢子油软胶囊抗肝癌作用及对肝癌小鼠免疫功能的影响。方法:将接种H22肝癌细胞的小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、灵芝孢子油高、中、低剂量组。给药7d后剥离瘤块,计算肿瘤抑制率;给药11d后检测各组小鼠网状内皮细胞的吞噬功能、体液免疫功能、特异性细胞免疫功能、TNF-α、IFN-γ生物调节因子水平。结果:高剂量灵芝孢子油对H22实体瘤的生长具有显著性的抑制作用。高、中、低剂量灵芝孢子油均可显著提高荷瘤小鼠网状内皮细胞吞噬功能及特异性细胞免疫功能(P<0.05,P<0.01);高、中剂量灵芝孢子油可显著提高荷瘤小鼠的血清溶血素水平(P<0.05,P<0.01);高剂量灵芝孢子油能显著提高荷瘤小鼠血清生物调节因子IFN-γ和TNF-α水平(P<0.05)。结论:灵芝孢子油能有效抑制H22肝癌小鼠实体瘤的生长,调节荷瘤小鼠的免疫功能可能是其发挥作用的途径之一。     

苦瓜水提物对免疫抑制小鼠肠道黏膜免疫功能的影响

目的 研究苦瓜水提物(Momordica Charantia Aqueous Extract, MCAE)对环磷酰胺(Cyclophosphamide,Cy)致免疫抑制小鼠的肠道黏膜免疫功能的影响。方法 通过CCK-8法检测肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)和派氏结(Peyer’s Patches,PPs)淋巴细胞转化增殖;流式细胞术检测MLN及PPs中B淋巴细胞的比例和活化水平;ELISA试剂盒检测肠道sIgA的分泌水平。结果 与Cy诱导的免疫抑制模型组比较,MCAE中、高剂量(200,400 mg·kg-1)分别对Cy抑制的小鼠MLN和PPs淋巴细胞转化增殖能力有一定的上调作用(P ＜ 0.05);MCAE中剂量对MLN和PPs中B淋巴细胞比例及活化水平的降低同样具有一定的上调作用(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01)。结论 苦瓜水提物对Cy诱导的肠道黏膜免疫功能低下有一定的上调作用,其作用机制可能与MLN和PPs中B淋巴细胞的增殖、活化有关。     

芪灵益肝煎对小鼠H22肝癌细胞CDK4表达的影响

目的:观察芪灵益肝煎对小鼠肝癌的抑制作用及其对CDK4表达的影响,以明确其对细胞周期调控的影响.方法:将腹水型H22细胞株接种于小鼠右前腋窝皮下,造成实体瘤模型,将30只小鼠随机分为3组,芪灵益肝煎组、灵芝煎剂组和盐水对照组,每组10只.从荷瘤次日起,芪灵益肝煎组、灵芝煎剂组分别以芪灵益肝煎、灵芝煎剂0.4 mL(约含生药0.4 g)灌胃,盐水对照组以0.9％生理盐水0.4mL灌胃,连续给药20d后取瘤称重,计算抑瘤率,采用免疫组化技术检测CDK4的表达.结果:芪灵益肝煎、灵芝煎剂对小鼠H22肝癌细胞的生长均有明显的抑制作用,抑瘤率分别为36.33％、24.18％,与盐水对照组比较有显著性差异(P＜0.05),且芪灵益肝煎抑瘤作用优于灵芝煎剂;CDK4在3组均呈阳性表达,芪灵益肝煎组CDK4表达减弱,与盐水对照组比较有显著性差异(P＜0.05),灵芝煎剂组CDK4表达无明显变化,与盐水对照组比较无显著性差异(P＞0.05),芪灵益肝煎组与灵芝煎剂组比较CDK4表达有显著性差异(P＜0.05).结论:芪灵益肝煎对小鼠H22肝癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,其作用机制可能与降低肝癌细胞内CDK4的表达有关.     

四君子汤多糖对脾虚小鼠肠道菌群及免疫功能的影响

目的:了解脾虚小鼠肠道菌群和免疫功能的变化及四君子汤多糖对其的纠正作用。方法:利用番泻叶灌胃加饥饱失常复制小鼠脾虚模型,经1g/kg及2g/kg四君子汤多糖治疗后,以菌落计数法检测其盲肠内容物中双歧杆菌、乳酸杆菌、脆弱拟杆菌及大肠杆菌的数量;白细胞检测仪检测外周血白细胞比例;以ELISA检测肠道sIgA含量。结果:与正常组相比,模型组小鼠双歧杆菌、乳酸杆菌、脆弱拟杆菌及大肠杆菌数量均升高、外周血中性粒细胞及单核细胞比例升高,淋巴细胞比例下降、肠道sIgA含量降低;经1g/kg及2g/kg四君子汤多糖治疗后,各项指标均有一定的恢复,接近正常水平。结论:四君子汤多糖对脾虚小鼠肠道菌群及免疫功能有一定的恢复作用。     

黄芪多糖联合顺铂治疗H22肝癌的实验研究

目的观察黄芪多糖联合顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法复制H22肝癌小鼠移植瘤模型。将40只接种H22肝癌细胞昆明小鼠随机分成4组:对照组、黄芪多糖组(APS)、顺铂组(DDP)、联合组(APS DDP)。治疗期间,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19 d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤重量,计算出抑瘤率。结果APS单用组的H22肝癌平均瘤重为(1.29±0.29)g,明显低于对照组的(1.86±0.73)g(t=3.975,P<0.001)。APS与DDP合用组的H22肝癌平均瘤重为(0.52±0.31)g,均明显低于APS单用组(t=9.935,P<0.001)和DDP单用组(t=4.197,P<0.001);其抑瘤率达72.0%,明显高于APS单用组(2χ=17.376,P<0.001)和DDP单用组(2χ=5.079,P<0.05)。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于DDP组,生存质量优于DDP组。结论黄芪多糖和顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低顺铂毒副反应,提高生存质量。     

树舌多糖GF对小鼠肝癌H_(22)细胞P53及RB基因的影响

目的:为探明树舌多糖GF对肝癌H22瘤细胞RB基因及P53基因的影响。方法:用ELISA法检测RB基因及P53基因用药前后表达的差异。结果:树舌多糖GF组中P53基因、RB基因的表达量均显著高于荷瘤组(P<0.01)。树舌多糖组、环磷酰胺组无显著差异。结论:树舌多糖GF能使肝癌H22细胞P53及RB基因的表达上调。     

参灵合剂对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的影响

目的探讨参灵合剂对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法采用H22肝癌荷瘤小鼠模型,按体质量随机分为正常组、对照组、人参组、灵芝组、半枝莲组和参灵合剂组,每组20只。正常组和对照组每日均给予生理盐水20 mL/kg,人参组每日灌胃人参皂苷25 mg/kg,灵芝组每日灌胃灵芝多糖提取物830 mg/kg,半枝莲组每日灌胃半枝莲多糖200 mg/kg,参灵合剂组每日灌胃参灵合剂10 g,各组均持续灌胃10 d。检测药物抑瘤率及对胸腺指数与脾脏指数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）等指标的影响。结果参灵合剂组对原发性肝癌荷瘤小鼠有显著的抑制作用,抑瘤率为36.80%;与对照组相比,参灵合剂组明显改变肝癌小鼠的外周血白细胞、脾脏指数和胸腺指数（P〈0.05,P〈0.01）;给药组对TNF-α和VEGF有显著影响（P〈0.05）。结论人参皂苷、半枝莲多糖、灵芝多糖提取物和参灵合剂对原发性肝癌小鼠模型均有一定的抑瘤作用,其中参灵合剂抑瘤作用最强。     

灵芝多糖保护肝脏的实验研究

目的观察灵芝多糖(GLP)保护肝脏的药理作用。方法以联苯双酯为阳性对照,观察灵芝多糖(200mg/kg)灌胃给药对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的组织学变化、转氨酶升高及脂质过氧化的影响。结果灵芝多糖组小鼠肝细胞变性、坏死明显轻于生理盐水组;灵芝多糖组 SGPT 水平、血浆、肝匀浆过氧化脂质(LPO)及血浆丙二醛(MDA)含量亦显著低于生理盐水组,组间比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论灵芝多糖对小鼠急性实验性肝损伤有明显的保肝降酶作用,其机理可能与其抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。     

人参皂甙Rg3对H22荷瘤小鼠免疫微环境的影响

[目的]探讨人参皂甙Rg3对H22荷瘤小鼠免疫微环境的影响。[方法]60只雌、雄昆明种小鼠随机分为生理盐水组(A组,5mL/kg)、华蟾素组(B组,5mL/kg)、低剂量人参皂苷Rg三组(C组,0.2mg/kg)、中剂量人参皂苷Rg3组(D组,1.0mg/kg)、高剂量人参皂苷Rg3组(E组,2.0mg/kg),每组12只,H22荷瘤模型建立后24h开始灌胃给药治疗,1次/d,连续8d,观察小鼠初始重量、处死重量、瘤体重量、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等指标变化。[结果]各组荷瘤小鼠初始重量比较无统计学意义(P>0.05),处死重量、瘤体重量、B组、C组、D组、E组与A组比较分别比较差异均具有统计学意义(P<0.05);抑瘤率、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、存活小鼠生存时间,B组、C组、D组、E组均高于A组,生存时间以D组最长。[结论]不同剂量人参皂甙Rg3改善了H22荷瘤小鼠肿瘤所致的免疫抑制,其中以人参皂甙Rg3 1.0mg/kg剂量抑瘤效果最佳,小鼠生存时间最长,为临床应用提供了试验依据。     

树舌多糖GF对荷瘤小鼠H_（22）细胞端粒酶活性的影响

目的：探讨树舌多糖GF对肝癌H22小鼠抑瘤率及端粒酶活性的影响。方法：用ELISA法检测端粒酶活性。结果：树舌多糖GF对肝癌H22小鼠抑瘤率可达42.25%,树舌多糖GF组和环磷酰胺组与阴性对照组比较,端粒酶活性降低,差异有显著性（P〈0.05）。结论：树舌多糖GF对肝癌H22小鼠具有很强的抑瘤作用,能抑制H22细胞端粒酶的活性。     

日本灵芝对小鼠脾细胞产生白细胞介素-2的影响

本实验研究日本灵芝对小鼠脾细胞产生白细胞介素－２（ＩＬ－２）的影响。结果表明在试管内氢化考的松０．０２５－１μｇ／ｍｌ及环胞霉素Ａ０．０５μｇ／ｍｌ可明显抑制小鼠脾细胞产生ＩＬ－２，Ｐ〈０．０１。灵芝在试管内能明显对抗氢化考的松及环胞霉素Ａ的抑制作用而促进ＩＬ－２产生增加，其作用与药物浓度有关，１０μｇ／ｍｌ以上有显著作用，Ｐ〈０．０１。灵芝不同浓度与氢化考的松同时对脾细胞进行预处理８ｈ后，灵芝…     

硫酸蒽酮法与硫酸苯酚法测定灵芝多糖含量比较

目的：比较硫酸蒽酮法与硫酸苯酚法测定灵芝多糖含量的差异。方法：分别采用上述两种方法利用紫外可见分光光度计测定灵芝中多糖的含量。结果：利用上述两种方法分别测定同一样品灵芝多糖的含量,硫酸蒽酮法测定结果高于硫酸苯酚法。结论：两种方法均操作简便,稳定可行,较之硫酸苯酚法,药典记载的硫酸蒽酮法更加科学合理。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障的干预作用

目的:探讨芍药汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,美沙拉嗪组(0.067 g·kg~(-1)),芍药汤低、中、高剂量组(1.8,3.6,7.2 g·kg~(-1)),采用TNBS诱导溃疡性结肠炎模型,对应给予生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤灌胃治疗7 d,采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变,免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肠黏膜中CD4~+T淋巴细胞数量和分泌型免疫球蛋白A(SIg A)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤程度评分及病理学评分显著升高(P0.01);CD4~+T淋巴细胞,SIg A蛋白表达显著下降(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠结肠黏膜损伤程度评分及病理学评分显著下降(P0.01),肠黏膜CD4~+T淋巴细胞,SIg A表达明显升高(P0.05,P0.01);与美沙拉嗪组及芍药汤低剂量组比较,芍药汤中、高剂量组肠黏膜损伤程度评分和病理学评分显著下降(P0.01),芍药汤中、高剂量组大鼠肠黏膜中CD4~+T淋巴细胞及SIg A蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:芍药汤可通过增加肠黏膜中CD4~+T细胞数量及SIg A分泌的表达,起到减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜免疫屏障功能作用。     

蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡的影响

[目的]探讨醇溶性蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡的影响。[方法]用乙醇溶解蟾蜍分泌物原浆,采用减压蒸馏等方法进一步部分分离纯化,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(EET),将其作用于H22荷瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率,应用光、电镜法观察H22肝癌细胞凋亡的变化。[结果]蟾蜍毒素组和氟脲嘧啶组的肿瘤抑制率分别是25.6%和30.8%(P<0.05),与对照组比较,肿瘤团块较小,细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少,坏死现象较轻。电镜下可见凋亡小体形成。[结论]蟾蜍毒素可通过诱导H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡来达到抗肿瘤的作用。