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脑保护的研究已经进行了将近一个世纪,特别是上个世纪后叶,随着各种脑损伤机制的不断完善,特别是卒中损伤机制的逐渐明了,给脑保护研究奠定了坚实的基础。由于卒中是一类病因复杂的疾病,其损伤机制也十分复杂,而且往往是多种病因并存, 相似文献
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随着工业化社会的发展和人口结构的改变,卒中作为一个常见且严峻的医疗问题受到人们的广泛关注。重组组织型纤溶酶原激活物(t-PA)能有效使闭塞血管再通,改善患者预后,是目前唯一被批准用于治疗缺血性卒中的药物。但由于受到狭窄治疗时间窗(3 h)及出血不良反应的影响,t-PA的溶栓治疗受到 相似文献
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他汀类药物对缺血性卒中的脑保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
尽管多数流行病学调查未能得出血脂水平与缺血性卒中之间的确切关系,但多项大型临床试验表明,他汀类药物的确可以减少缺血性卒中的发生率,并且长期服用他汀类药物者,即使发生卒中,病残程度也较轻[1-4]。 相似文献
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大量研究提示,他汀类药物除有降低胆固醇作用外,还有许多非降脂作用,这些作用可能是他汀类药物神经保护的机制。动物实验提示,他汀类药物具有增加NO、扩张血管、拮抗炎症因子、抗氧化损伤、抗血栓、促进缺血后血管再生、神经再生和突触形成等多种有益效应。 相似文献
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帕金森病神经保护治疗现状 总被引:1,自引:1,他引:0
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种好发于中老年人的慢性神经系统变性疾病,左旋多巴作为PD药物治疗中的“金标准”,在疾病早期可使患者的运动症状得到有效控制和改善,多数患者能维持日常生活质量。遗憾的是,左旋多巴治疗并不能改变神经元变性的进展过程及临床症状的加重,PD患者最终还是无法避免出现严重的残障。因此,在PD研究中,积极寻求能阻止疾病进展的治疗策略已成为首要而紧迫的问题,所以神经保护治疗应运而生。人们希望通过强有效的神经保护治疗能阻断疾病的进展,甚至达到最终治愈疾病的目标。尽管现在有关神经保护药物的评估仍基于实验室研究阶段,临床研究尚未提供确定性的结论,但大量的数据已奠定了一定的理论基础并积累了临床依据。尤其是在我国罹患人数超过150万,且随着老龄社会化的到来,预计在今后的25~50年内,患病人数将会持续上升,有可能达到现有患者的4倍之多。这就提示神经保护治疗无疑也将是PD今后治疗策略中的主要方向之一。 相似文献
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<正> 帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,临床以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态障碍为主要特征;主要病理改变为黑质多巴胺(DA)能神经元进行性丢失,从而导致纹状体DA递质含量减少,目前PD的临床主线治疗——DA替代疗法正是以此为基础。DA替代疗法于早期可有效改善患者运动症状,但长期应用会导致运动并发症等,且不能阻遏疾病进展,不能从 相似文献
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脑梗死是致死性疾病之一,发病率高,严重危害人类健康。尽管各方面的研究不断深入,但是目前仍然缺乏有效的神经保护药物,脑梗死的治疗依然是一个非常棘手的问题。本文从内源性保护机制、谷氨酸受体的双向作用、非谷氨酸依赖的钙失衡损伤机制进行综述,进一步阐释脑缺血后神经血管的保护机制和损伤机制,以求突破神经保护研究的传统框架,寻找神经血管保护治疗的新理念和新思路。 相似文献
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脑血管病作为神经系统的常见病及多发病,是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一,也是第一大致残性疾病.缺血性卒中是脑血管病最常见的类型,约占脑血管病的70%.在现有的诸多治疗手段中,低温是有效的神经保护措施.自20世纪50年代低温的神经保护作用被发现以来,其已被提出用于外伤性脑损伤、卒中、心脏停搏性脑病、新生儿缺血缺氧性脑病、肝性脑病、脊髓损伤及动脉瘤手术等多个领域.本文根据近年来文献报道,就低温在急性缺血性卒中治疗中的研究进展进行综述,以期为开展低温的临床应用提供依据. 相似文献
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<正>在我国,卒中是目前致残率最高的疾病~[1],二级预防工作的开展广泛,血压控制、抗血小板治疗及抗动脉粥样硬化等都颁布了指南或共识。卒中可以导致多种功能障碍,现已针对卒中后抑郁、吞咽困难、认知障碍、营养障碍及肢体康复等进行了规范和建议,而卒中导致的神经源性膀胱(neurogenic bladder,NB)同样极大地影响患者生活质量,并且提升死亡率和致残率。为规范卒中后神经源性膀胱(post-stroke 相似文献
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<正>神经源性膀胱(neurogenic bladder)是泌尿外科医师遇到的比较棘手的问题,常见于周围神经系统和中枢神经系统疾病或颅脑创伤之后~[1-3],储尿和排尿功能控制障碍常导致泌尿系统并发症,卒中后发生神经源性膀胱更是对患者的双重打击,1周内尿潴留和尿失禁的改善也被认为是卒中后功能恢复的重要指标,同时也是长期卧床的患者死亡的主要原因之一~[4-6]。目前,通过神经科学、康复科、影像科和泌尿外科的合作研究,对于卒中后神经源性膀胱的分 相似文献
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脑梗死属中医"中风"范畴,其病因以内伤积损为主,即脏腑失调,阴阳偏胜.中医药治疗中风历史悠久,积累了丰富的理论知识和治疗经验.通心络是最具代表性的治疗中风的中成药之一,本文就通心络在卒中后神经保护方面的研究进展做一综述. 相似文献
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目的 应用视频透视吞咽检查(video fluoroscopy swallowing study,VFSS)方法从吞咽运动学变化方
面研究神经肌肉电刺激(neuromuscular electrical stimulation,NMES)对卒中患者吞咽障碍的治疗作用。
方法 将卒中后吞咽障碍患者随机分为研究组和对照组,研究组给予NMES治疗,对照组给予假
刺激,治疗均为每次20 mi n,5次/周,持续4周。同时所有患者均进行吞咽常规训练。治疗前后均行
VFSS,获取3 ml液态钡食、10 ml液态钡食、半固体钡食及固体钡食4种食团吞咽的Rosenbek渗透-误吸
量表(penetration-aspiration scale,PAS)评分、咽传递时间(pharyngeal transit time,PTT)、咽延迟时间
(pharyngeal delayed time,PDT)、舌骨向前最大幅度、舌骨向上运动最大幅度、喉向前最大幅度及喉向
上运动最大幅度。对比两组治疗前后PAS量表评分及上述吞咽运动学参数的变化。
结果 研究共纳入43例患者,其中研究组23例,对照组20例。治疗后,两组患者4种食团吞咽时PAS评
分均较治疗前下降,PTT、PDT较治疗前缩短(均P<0.05)。治疗前和治疗后,研究组在各食团吞咽时
PAS评分及PTT、PDT较对照组差异均无显著性。治疗前,两组间舌骨向前、向上运动,喉向前、向上运
动的最大幅度差异均无显著性;治疗后,研究组食团吞咽时舌骨向上运动、喉向上运动的最大幅度
均较对照组显著增大(均P<0.05),但两组舌骨向前、喉向前运动差异无显著性。
结论 NMES和常规吞咽康复训练均可改善卒中患者的吞咽功能。NMES更能提高喉-舌骨复合体的向
上运动。 相似文献
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脑缺血的自由基损伤机制与神经保护研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在脑缺血性损伤机制中,自由基连锁反应被认为是造成脑组织损害的重要机制之一,缺血后再灌注可促发自由基的连锁反应,加重缺血性损伤,造成严重的神经元坏死[1]。而脑组织中富含脂质,易与自由基发生脂质过氧化反应而形成大量的脂质过氧化物,因此自由基 相似文献
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卒中是发病率、致残率和死亡率都很高的常见病之一.美国每年有70万以上的突发卒中病例,每年死亡超过16万.2004年,美国卒中的直接和间接费用估计为536亿美元,平均每位患者的终生花费估计为140 048美元.卒中也是导致功能障碍和生活质量下降的首要原因,20%的存活者需要专人照料,15%~30%遗留永久性残疾[1].…… 相似文献
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脑缺血后神经元最终以坏死和凋亡两种形式死亡,从病理生理的角度,造成这种结局的原因主要是细胞的能量缺乏、细胞兴奋性反应、炎症损伤和凋亡级联的启动,这一过程涉及一系列蛋白的激活和基因调控的变化。神经保护目的是通过干扰缺血瀑布反应的相应环节,阻止缺血引起脑组织的一系列病理生理及生化反 相似文献
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抑郁是卒中后常见的后果,卒中后抑郁的神经解剖学特征一直是研究者关注的焦点问题。本文综述了近几十年来卒中后抑郁病灶研究的进展情况,并探讨了卒中后抑郁病灶研究结论不一的原因,提出了卒中后抑郁病灶未来研究的努力方向。 相似文献
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微小核糖核酸(micro ribonucleic acids,miRNAs)是近年来发现的一类对基因表达调控具有
调节作用的核糖核酸(ribonucleic acid,RNA)分子,近年来研究发现部分miRNAs在缺血性卒中的病因、
诊断、治疗等方面具有独特的作用。本文对有关缺血性卒中的多种危险因素、生物学标记物以及治疗
手段等方面的miRNAs相关研究做一综述,以期能够为miRNAs相关的卒中基础、临床研究提供参考。 相似文献