枸杞多糖对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对高脂血症大鼠血脂及主动脉氧化应激的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的大鼠设为正常对照组,成模大鼠随机分为高脂血症组、LBP低、中、高剂量组和辛伐他汀组,药物干预4周后,处死大鼠取血测定血脂,取主动脉测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果 LBP低、中、高剂量组和辛伐他汀组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）均较高脂组明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,各药物组MDA较高脂组明显下降,SOD、SOD/MDA均明显升高（均P〈0.01）。结论 LBP能够降低高脂血症大鼠血脂TG、TC及LDL水平,改善高脂血症大鼠主动脉的氧化应激状态,延缓动脉粥样硬化的发生。     

瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

香青兰水提物与乙酸乙酯提取物降血脂的实验研究

目的：建立实验性高脂血症大鼠模型,观察香青兰水提物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法：采用脂肪乳剂灌胃制备高脂血症大鼠模型,造模同时连续给药10周,观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及肝组织SOD、MDA水平的影响。结果：与模型组比较,香青兰水提取物组能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、MDA（P〈0.05或P〈0.01）,升高HDL-C、SOD（P〈0.05或P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）;香青兰乙酸乙酯提取物能显著降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST、MDA（P〈0.01）,显著升高血清SOD（P〈0.05）,显著升高肝匀浆SOD（P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）。结论：香青兰水提取物与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗脂质过氧化有关。     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素（ET）及一氧化氮（NO）为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组（每组12只）：贝那普利联合螺内酯组（贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1）,贝那普利组（贝那普利20mg·kg-1.d-1）,螺内酯组（螺内酯30mg·kg-1.d-1）,生理盐水组（生理盐水10ml.kg-1.d-1）;不结扎腹主动脉的12只作为假手术组（蒸馏水10ml.kg-1.d-1）;各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高（P〈0.05）,血浆NO水平明显降低（P〈0.05）,表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量（P〈0.05或P〈0.01）,但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显（P〈0.05）。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。     

左旋精氨酸对心肺复苏后大鼠血MDA、SOD及NO的影响

目的探讨左旋精氨酸（L-arg）对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灌喂精氨酸组,每组各12只。制备大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复30min后测定MDA、SOD及NO。结果模型组MDA含量高于正常对照组（P〈0.01）,SOD及NO含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;L-arg组MDA含量明显低于模型组（P〈0.01）,SOD及NO活性明显高于模型组（P〈0.01）。结论左旋精氨酸可以减轻心肺复苏后血中MDA的生成,增加SOD的活性,其机制可能与血清NO含量增加有关。     

参七合剂对不同类型高脂血症患者血管保护作用的研究

目的：观察参七合剂对不同类型高脂血症患者血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体‐1（sLOX‐1）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血脂水平的影响,探讨其血管保护机制。方法将64例高脂血症患者按血脂检测结果分为高总胆固醇（TC）组（20例）、高三酰甘油（TG）组（12例）、混合型高脂血症组（23例）、低高密度脂蛋白（HDL）组（9例）,给予参七合剂10 g／d ,疗程为6周。另选25例血脂水平正常的健康人群作为对照组。治疗前后分别检测sLOX‐1、SOD、MDA、NO、ET及血脂水平。结果高TC、混合型高脂血症患者sLOX‐1升高（P＜0．01）,sLOX‐1与 TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）呈正相关（r＝0．616、P＜0．05,r＝0．537、P＜0．05）;各型高脂血症均能使SOD、NO降低（P＜0．01）,MDA、ET升高（P＜0．01）,但影响存在差异（P＜0．01）;参七合剂能降低高脂血症患者的 sLOX‐1、TC、LDL‐C、MDA、ET 水平（P＜0．01）,升高SOD、NO、HDL‐C水平（P＜0．01）,对TG没有影响（P＞0．05）。结论参七合剂可能通过降低LOX‐1的表达、调节脂质氧化与过氧化水平的平衡、保护血管内皮细胞,从而对高脂血症患者的血管起到保护作用。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

雏菊叶龙胆酮对缺血性脑损伤保护作用的实验研究

[目的]研究雏菊叶龙胆酮（Bellidifolin）对小鼠永久性完全性全脑缺血性脑损伤和大鼠弥散性不完全性全脑缺血性脑损伤的保护作用,并探讨其作用机制。[方法]采用两种方法制备两种动物全脑缺血模型,观察不同剂量Bellidifolin对小鼠断头后张口喘息时间;对大鼠脑缺血后的脑指数,脑SOD（超氧化物歧化酶）活力,脑MDA（丙二醛）含量及脑兴奋性氨基酸-Glu（谷氨酸）和抑制性氨基酸-GABA（γ-氨基丁酸）含量,脑细胞病理组织学变化的影响。[结果]（1）与模型组相比：Bellidifolin 50 mg.kg^-1、75 mg.kg^-1和100 mg.kg^-1组分别延长小鼠断头后张口喘息时间7.78%（P〉0.05）,13.34%（P〈0.01）和10.73%（P〈0.05）。（2）与假手术组相比,大鼠模型组脑指数升高14.0%（P〈0.01）,MDA含量升高80.54%（P〈0.01）,SOD活力下降25.37%（P〈0.01）,Glu含量升高15.91%（P〈0.01）,GABA含量升高26.83%（P〈0.01）。（3）与大鼠模型组相比,Bellidifolin 25 mg.kg-1、50mg.kg-1、75 mg.kg-1组分别降低脑指数1.75%（P〉0.05）、8.77%（P〈0.01）、10.53%（P〈0.01）,降低MDA含量5.31%（P〉0.05）、33.46%（P〈0.01）、10.93%（P〉0.05）,增加SOD活力1.92%（P〉0.05）、15.41%（P〈0.05）、19.46%（P〈0.01）,降低Glu含量3.92%（P〉0.05）、9.80%（P〈0.01）、11.76%（P〈0.01）,降低GABA含量3.85%（P〉0.05）、11.54%（P〈0.01）、13.46%（P〈0.01）。[结论]Bellidifolin具有脑保护作用,其脑保护作用可能与其抗氧化作用和抗兴奋毒性损伤作用有关。     

葛根伍用川芎对脑缺血大鼠神经功能症状及脑组织SOD、MDA的影响

目的比较单用葛根和葛根伍用川芎后对脑缺血—再灌注损伤大鼠行为学的改变和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根组（4 g.kg-1）、葛根伍用川芎组（4 g.kg-1）四组。采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞,建立局灶性脑缺血—再灌注模型,观察各组给药前后行为学的改变,测定脑组织SOD活力和MDA含量。结果单用葛根及葛根伍用川芎均能显著减轻神经功能缺损症状（P〈0.05）,提高脑缺血大鼠脑组织SOD活力（P〈0.05）,降低MDA含量（P〈0.05）,其中葛根伍用川芎作用尤为显著,在降低MDA含量方面,葛根伍用川芎组效果更好（P〈0.05）。结论葛根及葛根伍用川芎对大鼠脑缺血—再灌注损伤具有一定的修复作用,且葛根伍用川芎作用尤为显著,葛根与川芎配伍改善大鼠脑缺血具有协同作用。     

饱和氢气盐溶液对高龄大鼠肾脏衰老的影响

目的：观察饱和氢气盐溶液对高龄大鼠肾脏衰老的影响。方法：取10只健康雄性成年SD大鼠,作为成年组;另取20只健康雄性高龄SD大鼠,随机均分成高龄组和饱和氢气盐溶液组（H2组）。成年组及高龄组以5 mL.kg-1.d-1生理盐水灌胃,H2组以5 mL.kg-1.d-1饱和氢气盐溶液灌胃,其他条件等同。8周后检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛及8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2＇-deoxyguanosine,8-OHdG）的含量,采用RT-PCR观察肾脏组织中p53,p16,沉默信息调节因子1（silence information regulator 1,SIRT1）的表达水平。结果：与成年组相比,高龄组SOD活力明显降低,丙二醛和8-OHdG的含量明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与高龄组相比,H2组SOD活力明显升高,丙二醛和8-OHdG明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。与成年组相比,高龄组p53和p16 mRNA表达量均明显升高,SIRT1明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;与高龄组相比,H2组p53和p16 mRNA表达量明显降低,SIRT1明显升高（P均〈0.01）。结论：饱和氢气盐溶液能够发挥延缓肾脏衰老的作用,可能与抑制p53,p16的表达而促进SIRT1的表达有关。     

人参二醇组皂苷(PDS)对血脂、血清NO 、MDA含量、 SOD活力的影响

目的:探讨人参二醇组皂苷(Panaxadiolsaponins,PDS)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法:高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/Kg,分别于实验第1周和第6周腹腔注射),建立大鼠动脉粥样硬化模型.选用健康Wistar大鼠45只,体重180～230g,雌雄不限.按清洁级动物分笼喂养,适应性喂养1周后随机分为3组:正常对照组,以普通饲料喂养;高脂模型组,以高脂饲料喂养;PDS给药组,高脂饲料喂养,同时每日1次PDS[100mg/(kg·d)]灌胃,前两组以相应生理盐水灌胃,每周称重1次,并根据体重变化调整给药量.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果:1、PDS对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC、LDL-c及AI显著升高(P<0.01);与模型组比较,PDS给药组TC、LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P<0.01,P<0.01,P<0.05);而血清甘油三脂、高密度脂蛋白水平相比无统计学意义.2、PDS对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低,P<0.01;与模型组比较,PDS组NO含量明显增高,P<0.05;药物组与对照组相比无统计学意义.3、PDS对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高,P<0.01;而SOD活力明显降低,P<0.01.与模型组相比,PDS对血清SOD活力有明显升高的作用,P<0.05;同时,PDS具有显著降低MDA水平的作用,P<0.05.PDS组与对照组相比无统计学意义.结论:1、PDS通过降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平,发挥其抗AS作用.2、PDS能够提升高脂大鼠血清NO水平,从而保护血管内皮,抑制AS的形成.3、PDS能够提高血清SOD活力,降低MDA含量,增强清除氧自由基和抗脂质过氧化功能,从而稳定细胞膜,保护内皮而发挥抗AS作用.     

槐角总黄酮对高脂血症大鼠降血脂及抗氧化能力的实验研究

目的：观察槐角总黄酮对高脂血症大鼠的降血脂及抗脂质过氧化作用.方法：用高脂饲料喂养大鼠4wk,建立实验性高脂血症大鼠模型,给予槐角总黄酮40,80,160mg/kg体质量,连续6wk,以绞股蓝总皂苷为阳性对照,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;测定血液黏度、肝脏丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）的变化;逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测肝低密度脂蛋白受体（LDL-R）基因mRNA的表达.结果：槐角总黄酮能降低高脂血症大鼠血清TC,TG,LDL-C水平（P〈0.05或P〈0.01）,升高HDL-C水平（P〈0.05）;降低全血黏度,使肝组织MDA水平降低,SOD及T-AOC活力升高,促进LDL-R基因mRNA的表达.结论：槐角总黄酮对高脂血症模型大鼠脂代谢紊乱具有较好的调节作用,可能是通过降低血液黏度、抗脂质过氧化,对肝LDL-R基因mRNA表达的调控来实现其降脂作用.     

枸杞多糖对小鼠体内抗氧化酶活性及耐力的影响

目的研究枸杞多糖对小鼠耐力和血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,进而探讨枸杞多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为枸杞多糖大剂量组（100 mg.kg-1.d-1）、小剂量组（50 mg.kg-1.d-1）和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳实验,测定并比较小鼠血中MDA含量及SOD活力。所有实验数据均采用均数±标准差（x±s）表示,对结果进行单因素方差分析和q检验。P〈0.05为差异有统计学意义。结果枸杞多糖可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力（力竭游泳时间比对照组分别延长了31.23%和12.32%）,差异有统计学意义;同时枸杞多糖组小鼠血中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论枸杞多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

阿托伐他汀钙对鼠动脉活性氧含量增龄性变化的干预研究

目的观察大鼠动脉活性氧（ROS）相关物质的增龄性变化及阿托伐他汀钙对其干预作用。方法实验用18只Wistar雄性大鼠分为三组,即18月龄组、阿托伐他汀钙干预组[18月龄,12月龄时开始在喂养基础饲料中添加阿托伐他汀钙5mg／（kg·d）1和12月龄组,每组各6只。取大鼠胸主动脉,流式细胞法测定其ROS含量,Griess法测定其一氧化氮（NO）含量,比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果18月龄组与12月龄组比较,随月龄增长,大鼠主动脉ROS、MDA含量呈升高趋势（P〈0．05）,SOD活性、NO含量则降低（P〈0．05）。同时给予阿托伐他汀钙干预的18月龄组大鼠与18月龄组比较,其主动脉ROS（1．67±0．04）、MDA含量[ （5．32±0．34）nmol／mg）明显降低（P〈0．05）;SOD活性[（205±17）U／mg]、NO含量[]（4．41±0．46）nmol／mg]水平显著升高（P〈0．05）。以上各项观察指标比较差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀钙能改善大鼠动脉因增龄引起活性氧信号途径的变化,延缓血管老化的进展。     

通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食条件下大鼠主动脉内皮保护的研究

目的探讨通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食大鼠主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利组和通心络组4组,正常对照组喂饲普通饲料,模型组喂饲添加3%蛋氨酸的饲料并叠加力竭游泳,贝那普利组在模型组基础上饲以贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃,通心络组在模型组基础上饲以通心络超微粉(0.3mg.kg-1.d-1)灌胃,连续给药,于6周末应用酶法检测血浆中ET、PRA及AngII水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中ACE、AT1R的表达。结果模型组ET、MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.05),NO水平及SOD活性均显著低于正常对照组(P<0.01);模型组血浆PRA及AngII水平均显著高于正常对照组(P<0.01);模型组主动脉组织ACE、AT1R阳性表达均多于正常对照组(P<0.01);2个药物干预组ET、MDA水平均显著低于模型组(P均<0.01),SOD活性均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),AngII水平显著低于模型组(P均<0.01),通心络组NO水平明显高于模型组(P<0.05),血浆PRA水平明显低于模型组(P<0.05)。主动脉内皮组织中ACE、AT1R的阳性表达亦明显少于模型组(P<0.01)。结论(1)过劳叠加高蛋氨酸饮食对内皮的损伤机制可能与RAS的过度激活及氧化应激有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抑制RAS过度激活、抗氧化有关。     

苹果多酚对Triton WR-1339诱发的高脂血症小鼠抗氧化能力的影响

目的研究苹果多酚对Triton WR-1339诱发的高脂血症小鼠抗氧化能力的影响。方法采用苹果多酚（200、400 mg.kg-1）对NIH小鼠进行连续口服灌胃7 d,第6天尾静脉注射Triton WR-1339（300 mg.kg-1）诱导高脂血症,18 h后收集各组小鼠血清,测定总胆固醇和三酰甘油的含量及血清MDA和NO水平、SOD和GPx活性。结果苹果多酚（200、400 mg.kg-1）能明显降低高脂血症小鼠血清MDA的含量,升高NO水平,提高SOD、GPx活性。结论苹果多酚可以显著提高高脂血症小鼠的抗氧化能力。     

硫普罗宁对大鼠阿霉素心肌氧化损伤的影响

目的探讨硫普罗宁（MPG）对大鼠阿霉素（ADM）心肌氧化损伤的保护作用。方法建立阿霉素损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测心肌组织超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛含量（MDA）、一氧化氮含量（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果与阿霉素大鼠心脏模型组相比,MPG干预处理后阿霉素大鼠心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量、总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0.01）。结论硫普罗宁可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻阿霉素对大鼠心肌组织的氧化损伤。     

二至丸加味方对D-半乳糖所致衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响

[目的]观察二至丸加味方时衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响.[方法]选用2.5月龄SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组,模型组,二至丸加味方高、中、低剂量组(剂量分别为11.5、7.0、3.5 g·kg-1·d-1);除正常对照组以外,其他组均采用D-半乳糖300 mg·kg-1·d-1腹腔注射2个月复制亚急性衰老模型,二至丸加味方各组分别按设计剂量连续灌胃给药2个月.检测各组大鼠全血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清白细胞介素-2(IL-2)水平和脾脏指数.[结果]模型大鼠全血SOD、血清IL-2水平以及脾脏指数均显著性降低,而血清MDA水平显著性升高(均P＜0.05);二至丸加味方高、中、低剂量组均可不同程度地升高SOD、IL-2水平及脾脏指数,降低MDA水平(P＜0.05或P＜0.01).[结论]二至丸加味方抗衰老的作用可能与其能清除自由基、提高机体免疫功能有关.     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。