体外循环心脏直视手术中心脏缺血预处理对肺的保护作用

通过对２０例病人在体外循环心内直视手术过程中进行心脏缺血预处理，观察其对肺缺血再灌注后的影响。结果表明：心脏缺血预处理对肺亦具有保护作用，其作用机制可能与抑制了中性粒细胞（ＰＭＮ）在肺内聚集与激活及减少了氧自由基的产生有关。     

肾脏缺血预处理减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤的机制探讨

目的探讨器官交叉预处理的机理。方法采用大鼠肾脏反复缺血预处理的方法，在离体心脏灌注模型上，观察蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｈ７对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果肾脏缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤后蛋白、乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ的漏出和丙二醛的产生（Ｐ＜００１）。蛋白激酶（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血预处理对缺血心脏具有保护作用，其机制与ＰＫＣ激话有关。     

雌二醇对离体大鼠心脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的 探讨雌二醇对心肌缺血——再灌注损伤的保护机制。方法 在离体大鼠心脏灌流模型上观察雌二醇对缺血——再灌注心脏组织钙超载和脂质过氧化影响。结果 雌二醇能改善心脏收缩功能，显著抑制缺血——再灌注损伤心肌脂质过氧化和钙超载。结论 雌二醇对缺血——再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化和钙超载有关。     

长效钙离子拮抗剂Pranidipine对大鼠离体心脏的保护作用

目的：探讨Pranidipine对离体大鼠心脏心功能的影响及对缺血再灌注后心脏的保护作用。方法：用Langendorff装置观察Pranidipine对冠脉灌流量及左心室压力的影响及对缺血25min，再灌注30min后心脏功能的影响。结果：Pranidipine在1nmol/L时明显增加冠脉灌流量，达100nmol/L时左室收缩压明显降低。与对照组比较，在缺血前应用1nmol/L及10nmol/L的Pranidipine可以改善缺血再灌注后的心功能。结论：Pranidipine具有明显的扩冠作用，大剂量可降低心脏收缩功能，应用不影响心功能的剂量，对缺血再灌注心脏具有保护作用。     

肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的观察肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响，并初步探讨了其机理。方法采用大鼠肾脏缺血预处理及离体心脏灌注的方法。结果缺血预处理能明显减轻缺血（再灌注损伤的程度，表现为冠脉流出液中蛋白含量、乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ活性降低（Ｐ均＜０．０１），心肌水肿程度减轻，丙二醛和钙含量减少（Ｐ＜０．０１）。结论肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有一定保护作用，其机理可能与肾缺血时某些内源性介质的释放有关。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

硒对体外培养小鼠心脏心肌缺血损伤的影响

应用体外培养小鼠整体心脏模型，研究了硒对实验性缺血，缺氧和缺血缺氧心肌的影响。结果表明，硒能延长实验性缺血，缺氧和缺血缺氧条件下培养心脏的存活和自主性搏动的时间；镧探针电镜技术和酸性磷酸酶电镜组化技术证明，硒有维持实验性缺血，缺氧和缺血缺氧条件下培养心脏的细胞膜，线粒体膜，溶酶体膜和高尔基体膜通透功能的作用；常规电镜观察表明，硒在一定限度内能稳定心肌细胞膜系统结构的完整性，推迟不可逆性损伤的发生；     

线粒体ATP敏感性钾通道与心脏缺血预适应

关于心脏缺血预适应的研究较多，其机制尚不清楚，但ATP敏感性钾通道（KATP）的参与已被肯定。以往认为，心脏缺血预适应是细胞膜上钾通道开放诱导所产生，但近年来的多项研究表明是线粒体内膜ATP敏感性钾通道（mitoKATP)的作用。我们就缺血预适应目前研究现状、mitoKATP开放产生缺血预适应的证据、可能机制及mitoKATP的调节进行综述，以期找到理想的mitoKATP开放剂，通过药理干预达到类似缺血预适应的心脏保护作用。     

心脏缺血预处理与后处理的临床应用

心脏缺血预处理与后处理可减少心肌缺血再灌注损伤。心脏缺血预处理可提高心肌缺血耐受能力、减少心肌梗死面积、保护内皮细胞功能、降低术后室性心律失常发生率、减少术后正性肌力药物的使用和重症监护室驻留时间,心脏缺血后处理可减少心肌细胞凋亡并促进左心室收缩功能恢复。文章对心脏缺血预处理与后处理的临床作用、主要机制和影响因素进行综述。     

四氢巴马汀对离体工作心脏的影响

四氢巴马汀对离体工作心脏的影响赵玉华１田晓川２（１内蒙古科右前旗卫生职业技术学校１３７４００２内蒙古乌兰浩特市人民医院）以往研究表明，ＥＢＰ对α１、β１等受体有不同程度的拮抗作用。为了观察其对心脏的直接影响，本文用离体工作心脏标本，研究了ＥＢＰ对缺血...     

Ischemic preconditioning enhances donor lung preservation in canine lung transplantation

OBJECTIVE: To prove the protective effect of lung ischemic preconditioning on enhancing the canine lung preservation and reducing allograft lung dysfunction after transplantation. METHODS: Ten pairs of adult canines underwent left lung allotransplantation. Five donors were treated with ischemic preconditioning [their left hilus was clamped for 10 minutes and released for 15 minutes (Group IP)], and five donors were not treated with ischemic preconditioning (Group C). The donor lungs were flushed with 4 degrees C Euro-Collin's solution (ECS) and stored in the same solution for two and a half hour, then transplanted to the recipient canines, who were observed for one to two hours after transplantation. The lung venous blood of the recipient and the donor lung tissue were collected just after thoracotomy and one hour after reperfusion of the transplanted lung in both groups. RESULTS: The number of polymorphonuclear (PMN) was significantly higher in Group IP than in Group C (P < 0.05). However, the number of PMN in lung interstitium under microscope was less in Group IP than in Group C. The thromboxane (TXB2), malondialdehyde (MDA) and mean pulmonary artery pressure (MPAP) contents were significantly lower in Group IP than in Group C (P < 0.05). The superoxide dismutase (SOD) and the lung venous blood oxygen tension (PvO2) contents were significantly higher in Group IP than in Group C (P < 0.05). Histological findings showed less damages in Group IP than in Group C. CONCLUSIONS: The protective effect of ischemic preconditioning together with ECS flush and storage is superior to using ECS alone. The possible mechanisms may be that ischemic preconditioning inhibits the accumulation and activation of PMN in lung tissue and reduces the production of oxygen free radicals.     

缺血预处理对肺保护的临床研究

在常温下长时程阴断一侧肺动脉主干作肺叶切除病例２０例,１０例为预处理组,１０例为对照组。结果提示：预处理组轿中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肺静脉氧分压（ＰｐｖＯ２）较对照组明显增加（Ｐ〈０．０５）,而血中丙二醛（ＭＤＡ）含量及肺平均动脉压（ＭＰＡＰ）较对照明显降低（Ｐ〈０．０５）。提示缺血预处理能减轻在体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与内源性降钙素基因相关肽产生增加有关。     

缺血预处理对肺保护的临床研究

在常温下长时程阻断一侧肺动脉主干作肺叶切除病例２０ 例,１０ 例为预处理组,１０ 例为对照组。结果提示：预处理组血中降钙素基因相关肽（ Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ） 、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 及肺静脉氧分压（ Ｐｐｖ Ｏ２）较对照组明显增加（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,而血中丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 含量及肺平均动脉压（ Ｍ Ｐ Ａ Ｐ） 较对照组明显降低（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示缺血预处理能减轻在体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与内源性降钙素基因相关肽产生增加有关。     

缺血预处理肺隔离药物灌注治疗肺癌的临床研究

OBJECTIVE: To determine the effect of ischemic preconditioning on isolated lung perfusion (ILP) with chemotherapeutic agents in the treatment of unresectable lung cancer. METHODS: Eight patients with unresectable cancer or metastatic sarcomas in lungs underwent isolated single lung perfusion with doxorubicin. Eight patients were randomly divided into two groups: control group (Group C) and ischemic preconditioning group(Group IP). Group C was only performed isolated lung perfusion with doxorubicin; Group IP was performed isolated lung perfusion with doxorubicin after ischemic preconditioning (in ischemic preconditioning procedure, right or left pulmonary artery was clamped for 10 minutes, then released for 15 minutes). RESULTS: The mean pulmonary artery pressure (MpaP) after ILP in Group IP was much lower than that in Group C (P < 0.05). The PaO2 after ILP in Group IP was much higher than that in Group C(P < 0.01). The lung histologic examination after ILP showed that pulmonary edema, inflammatory cell infiltration, mild focal hemorrhage and alveolar disruption in Group C were significantly serious than those in Group IP, but there was no hospital death in Group C or in Group IP. The complications included hypovolemia shock and acute lung injury. Following up 2 months to 10 months, no death was observed, and the tumours diminished in various degrees or disappeared in the two groups. CONCLUSION: Isolated lung perfusion with chemotherapy can be done safely and effectively in patients with unresectable lung malignancies and metastatic sarcoma in the lung, and ILP can cause lung injury, but lung ischemic preconditioning can reduce the lung injury after isolated lung perfusion.     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０只日本雄性大耳兔,随机等分为２组。缺血预处理先采用左肺门阻断１０ｍｉｎ,开放再灌注１５ｍｉｎ的肺血预处理,然后阻断左肺门６０ｍｉｎ,开放再灌注６０ｍｉｎ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ｍｉｎ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量罗对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损作     

缺血预处理对心脏瓣膜置换手术围术期甲状腺激素代谢的影响及临床意义

目的 :了解缺血预处理对心脏瓣膜置换手术围术期甲状腺激素 (TH)代谢的影响及临床意义。方法 :选取 16例风湿性心脏病 (风心病 )瓣膜置换手术患者 ,随机均分为实验组 (IP组 )及对照组 (C组 ) ,IP组采取缺血预处理方案 ,对照组不采取预处理 ,其余同IP组。分别于术前、转流中 (最低温 )、再灌注后 5min ,停机、术后 2 ,2 4 ,4 8h采取血样 ,测定血清总三磺甲状腺原氨酸 (TT3 )、总四碘甲状腺原氨酸 (TT4)、游离三磺甲状腺原氨酸 (FT3 )、游离四碘甲状腺原氨酸 (FT4)、促甲状腺激素 (TSH)浓度 ,组内各时点与术前 ,两组之间各时点进行配对比较。结果 :TT3 和FT3 水平在转流最低温时降至最低点 ,术后 4 8h仍低于术前 ,但IP组术后 2 4～ 4 8h二者水平明显高于对照组 (均P <0 .0 5 ) ,两组T4,FT4水平术后 2 4h已恢复术至前水平 ,各时点间无明显差异 ;TSH水平术后 4 8h两组均低于术前 ;IP组无严重并发症发生 ,对照组有 2例发生低心排。结论 :风心病瓣膜置换手术围术期呈现低T3 综合征 ;缺血预处理可以减轻瓣膜置换手术围术期低T3 综合征的严重程度 ,有利于心功能的恢复     

缺血预调对体外循环NO释放和血管内皮功能的影响

目的：本文探讨了缺血预调对低温体外循环心脏NO释放和血管内皮功能的保护作用及机制。方法：16只健康杂种狗随机分成对照组C（n=8) 和预调组P（n=8)，常规建立体外循环。预调组于心脏停跳前钳闭主动脉3min、开放3min，重复两次，分别于转流前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻、再灌注30min、60min测心输量（CO）、射血分数（EF），同时经冠状静脉窦抽血检测血清NO、Ca^2 ，于再灌注60min取冠脉血管内皮标本用作电镜观察。结果：预调组CO、EF于再灌注期间明显高于对照组（P＜0．01），同期两组NO水平均明显增加，但预调组低于对照组（P＜0．01）。电镜下预调组空泡明显减少，少有细胞破碎和变型。结论：缺血预调增加体外循环心脏停跳前NO释放,保持再灌注期间适当的NO水平，可防止缺血再灌注内皮损伤，增强心脏功能的恢复，过量NO释放－Ca^2 －氧自由基在缺血再灌注损伤中有协同作用。     

缺血预处理肺隔离药物灌注治疗肺癌的临床研究

目的 :研究缺血预处理对肺隔离药物灌注 (ILP)时肺损伤的作用。方法 :8例失去手术机会的晚期原发性肺癌或多发转移性肺癌患者 ,随机分成单纯肺隔离灌注组 (C组 ) ,缺血预处理加肺隔离灌注组 (IP组 ) ,每组 4例 ,两组均一侧肺动、静脉插管建立单侧肺隔离灌注装置。C组灌液中加入阿霉素 (ADM) 6 μg·ml-1,实施肺隔离灌注 45min。IP组实行肺缺血预处理 ,即阻断肺动脉 10min ,开放 15min ,再加ADM灌注 45min。结果 :ILP时肺内ADM浓度高 ,而体循环血浓度未测到 ,C组与IP组比较无差异性 (P >0 .0 5 )。ILP术后MPaP ,PaO2 ,两组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。ILP术后 ,两组肺组织均有不同程度的损伤 ,但光镜下白细胞计数、电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞及内皮细胞评分 ,两组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。术后呼吸机辅助时间 ,IP组较C组明显短 ;住院天数 ,IP组明显短于C组 (P <0 .0 5 )。术后随访 2～ 10月 ,无死亡病例 ,X ray检查表明两组肿块均有明显缩小、消散。结论 :ILP治疗肺癌安全可靠 ,能有效提高局部化疗药物浓度 ,降低全身毒副作用。IP对ILP肺损伤具有保护作用。对晚期肺癌施行缺血预处理肺隔离灌注化疗可减轻肺损伤 ,因而可扩大肺癌治疗范围。     

缺血预适应在心脏手术病人中的应用

目的探讨缺血预适应在心内直视手术中对较长时程低温心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将３０例复杂心内直视手术病人均分为两组,实验组在开心术前实施缺血预适应,分析两组病例心肌腺嘌呤核苷酸含量,心电活动,心肌力学,心肌酶学,及术后恢复过程等方面的变化。结果缺血预适应明显减少了心肌内酶外漏（术后４、１２小时ＣＫＭＢ,Ｐ＜００５）,减少了心肌能量消耗,维持较高的ＡＴＰ含量（缺血３０、６０、９０分钟,Ｐ＜００５）;减少了缺血心肌内肌苷的蓄积,维持较低的肌苷／腺苷比值（缺血３０、６０、９０分钟,Ｐ＜００５）,保护了内源性抗氧化能力,减轻了自由基损伤,促进了术后心功能恢复。结论缺血预适应对较长时程低温缺血的人类心脏具有明显的保护作用;减少缺血心肌中肌苷蓄积及维持较低的肌苷／腺苷比率,从而减少了再灌时氧自由基的爆发式产生可能是缺血预适应的重要机制