浅低温对犬全脑缺血再灌后脑内Na~+-K~+ ATP酶及脂质过氧化的影响

采用犬心脏停跳后复苏动物模型，观察了浅低温对犬脑缺血再灌后酶代谢及脂质过氧化的影响。结果表明：浅低温可促进脑内Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶和ＬＤＨ活性的恢复，保护ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，减少ＧＳＨ的丧失。     

应激大鼠肾脏中MDA含量有GSH—px,CAT和Ca^2＋—ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在庆激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状     

P型Ca^2＋通道在高K^＋引起的大鼠小脑一氧化氮合酶激活中作用

目的：用大鼠小脑脑片研究Ｐ型Ｃａ＾２＋通道在高Ｋ＾＋引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法：通过测定Ｌ－「＾３Ｈ」精氨酸转变成Ｌ－「＾３Ｈ」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：表明５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋可明显提高ＮＯＳ活性,特异性Ｐ型钙通道阻断剂蜂蛛毒素ＡＧＡ０．１ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和蜂蛛毒素ＦＴＸ１００ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１可以明显阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用,ＮＭＤＡ受体通道阻断剂ＭＫ－８０１１０ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１不能阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用。结论：说明高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强主要是由于Ｃａ＾２＋通过Ｐ型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ激活。     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na^＋—K^＋—ATP酶活…

目的 研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法 应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌｌ梯度不连离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果 ＤＡ（１０＾－８－１０＾－５）ｍｏｌ．Ｌ＾－１显著抑制突触后膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２＊（ＬＹ１７１５５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相     

API0134对缺血——再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬生心肌缺血－－再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）９０ｍｉｎ后，行再灌注１２０ｍｉｎ，发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，丙二醛ＭＤＡ含量增加；Ｎａ、Ｃａ＾２＋含量明显增加，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ幽会显著降低。再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予ＡＰＩ０１３４，则见相应在的缺血区ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活怀，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ比值高于对照，而ＭＤＡ和Ｎａ、     

严重烫伤大鼠心,肝,肾组织Na^＋,K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活 …

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

目的探讨硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及其机制。方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数、红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和脂质过氧化物的变化，同时观察了硒体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性,红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ６２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。     

细胞水化状态对肝细胞膜Na^＋／K^＋—ATP酶活性的调节

目的：探讨不等渗培养条件下肝细胞水化状态（即容积）改变对肝细胞膜Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用及对细胞蛋白合成代谢的影响。方法：动态观察不同渗透压培养的鼠肝细胞脲Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、（＾２Ｈ）亮氨酶掺入量及培养上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ活性。结果;低渗培养膜酶生随培养时间延长逐渐降低,高渗组逐渐增高,与等渗组比较差异非常显著（Ｐ〈０．００１）。同期培养上清液ＡＬＴ、ＡＳＴ     

老年人纯收缩期高血压红细胞Na^＋,Ca^2＋转运特点及硝苯碇干预的研究

老年人纯收缩期高血压发生机理不同于普通高血压病。为探讨ＩＳＨ细胞离子转运的变化及特点，我们观察了硝苯碇治疗前后３２例ＩＳＨ患者（ＩＳＨ组）、３０例普通高血压病患者（ＣＨ组）红细胞膜Ｎａ＾＋泵活性、Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换和＾１５Ｃａ＾２＋内流等。结果显示，服硝苯啶治疗前，ＩＳＨ组和ＣＨ组＾４５Ｃａ＾２＋内流、Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换增高，Ｎａ＾＋泵活性降低；ＩＳＨ组红细胞＾４５Ｃａ＾２＋以流等。结果显示，     

脑卒中恢复期血液微量元素和抗氧化酶含量的变化

对９１例脑卒中恢复期患者就血清微量元素Ｃｕ＾２＋、Ｆｅ＾２＋、Ｚｎ＾２＋、Ｚｎ＾２＋／Ｃｕ＾２＋和血浆丙二醛（ＭＤＡ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,过氧化氢酶（ＣＡＴ）,光甘肽过经酶（ＧＳＨ）含量做了检测和观察;脑卒中恢复期患者血浆ＭＤＡ含量明显升高,;ＳＯＤ变化与ＭＤＡ含量呈负相关;脑梗塞病人血清微量元素含量明显升高,ＧＳＨ变化与硒含量呈正相关。表明：脑卒中恢复期病人存在某些微量元素及脂质过氧化的     

大鼠脑内多巴胺受体超敏与Na^＋—K^＋—ATP酶活性变化的相关性研究

目的 研究超敏状态下多巴胺（ＤＡ）受体调节功能的变化与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性活性变化的可能相关性。方法 采用慢性连续给予ＤＡ受体拮抗剂的方法导致大离内ＤＡ受体的超敏。应用分光光度法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶经ＡＴＰ水解释放的无机磷而确定酶的活性。结果 生给予利血平、氯氮平和氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性均无显著影响。而以相同剂量的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给     

脑卒中病人Na^＋—K^＋—ATPase活性及SOD水平检测

目的 探讨脑卒中的发病机制及其诊断参考指标。方法 采用化学比色法及邻苯三酚自氧化法对３４例脑卒中病人和３１例正常人红细胞（ＲＢＣ）膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行了测定。结果 脑卒中病人ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内ＳＯＤ水平显著低于正常对照组（ｔ＝３．３１０，Ｐ〈０．０１，ｔ＝２．４６２，Ｐ〈０．０５）。结论ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ     

应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究

目的 观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。方法 采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果 随着应激时间的延长,脏器中ＭＤＡ含量逐步增加,ＧＳＨ－ＰＸ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性也代偿性增加,且酶生增加高峰一般均在应激２ｈ。结论 随着应激时间的延长,机体产生的自由基大量增加,氧化作用加强,同时清除自由基系统的抗氧化酶系统活性也增加。     

酮替芬对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨酮替芬对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ四动脉结扎法略加改良制作动物模型。记录ＥＥＧ,检测脑水分、脑组织内ＣＫ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶。结果酮替芬可以促进模型鼠ＥＥＧ的恢复,减轻脑水肿,使脑组织ＣＫ释放和ＭＤＡ含量减少,提高 ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性。结论 酮替     

阿魏酸钠对犬心脏停跳复苏后脑缺血再灌注损伤的影响

以脑组织ＭＤＡ，ＧＳＨ含量和ＧＳＨ－ｐｘ，ＳＯＤ活性及超微结构变化为依据，探讨中药当归、川芎的主要活性成分阿魏酸钠（ＳＦ）对犬心脏停跳复苏后脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，与常规治疗组比较，ＳＦ治疗组ＭＤＡ含量明显下降，ＧＳＨ含量和ＧＳＨ－ｐｘ，ＳＯＤ活性增高，脑组织超微结构损伤程度明显减轻。提示ＳＦ可减轻犬心脏停跳复苏后脑缺血再灌注损伤。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ     

深低温停循环间断灌注3脑保护液对大脑皮层组织一氧化氮？…

研究深低温停循环下间断灌注充氧脑保护液对大脑皮层组织一氧化氮合酶的影响。方法１０条健康杂种犬随机分为两组,Ａ组单纯ＤＨＣＡ１２０ｍｉｎ,Ｂ组ＤＨＣＡ后双双侧颈动脉间断灌注充氧脑保护液。两组动物于不同时相取大脑皮层组织测其ＮＯＳ的活性。结论ＤＨＣＡ间断灌注充氧脑保护液抑制大脑皮层组织ＮＯＳ的活必舌脑皮层组织一氧化氮的过量合成。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

良恶性脑瘤患者手术前后免疫功能的变化

动态观察良恶性脑瘤患手术前后的外周血自然杀细胞活性，淋巴因子活化的杀伤细胞活性及Ｔ细胞亚群的变化。方法：良恶性脑瘤患分为两组，采用ＡＢＣ免疫组化法测定Ｔ淋巴细胞亚群的用＾３Ｈ－ＴｄＲ标记靶细胞杀伤释放法测定ＮＫ，ＬＡＫ活性。结果；两组患术后第３天的ＮＫ活性，ＬＡＫ活性的ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＋４细胞及ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值明显低于术前，ＣＤ＾＋８细胞则明显高于术前，相差均非常显，术后第７天