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1.
应用细胞培养、形态学观察、DNA断裂百分率测定及DNA片段凝胶电泳,观察了邻苯二甲酸正丁酯对HL-60与K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明,邻苯二甲酸正丁酯在抑制白血病细胞增殖的同时,也诱导其凋亡,但对K562细胞作用相对较弱 相似文献
2.
中药“拮新康”对白血病细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨中药“拮新康”对白血病细胞凋亡的影响。采用形态学及DNA凝胶电泳方法观察其对白血病细胞株HL-60及K562细胞凋亡的影响,结果示:①电镜观察可见凋亡细胞和凋亡小体,DNA凝胶电泳可见典型的梯形带改变;②一定浓度范围内的拮新康经适当作用时间后可诱导白血病HL-60,K562细胞凋亡,但诱导K562细胞凋亡所需时间较HL-60长且剂量较大。提示拮新康可诱导白血病细胞凋亡,与剂量和时间有一定的关 相似文献
3.
目的:观察bcl2对K562细胞凋亡的影响。方法:用真核表达质粒p290bcl2转染K562细胞,用RTPCR和Westernblot检测bcl2mRNA和蛋白表达;用MTT实验检测K562细胞对化疗药物足叶乙甙的敏感性变化;用DNA“ladder”检测bcl2对凋亡的影响。结果:转染bcl2后K562的bcl2蛋白表达增高,细胞存活率明显提高,在足叶乙甙低于125μmol/L时检测不到凋亡梯形DNA;而K562细胞在足叶乙甙为32μmol/L时就能检测到凋亡梯形DNA。结论:若把bcl2导入正常造血干细胞,从而增强干细胞对化疗药物的耐受性,这将对化疗具有重要意义。 相似文献
4.
观察bcl-2对K562细胞凋亡的影响。方法:用真核表达质粒p290-bcl-2转染K562细胞,用RT-PCR和Western blot检测bcl-2 mRNA和蛋白表达;用MTT实验检测K562细胞对化疗药物足叶乙甙的敏感性变化;用DNA“ladder”检测bcl-2对凋亡的影响。 相似文献
5.
三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的初步研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨三氧化二砷治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的机制。方法:以CML细胞系K562为模型,通过细胞增殖、活力检测,形态学观察,肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。结果:经≥2.5μmol/LAs2O3处理的K562细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及DNA片段化。结论:As2O3能有效地诱导K562细胞凋亡。 相似文献
6.
β—榄香烯吗素对K562细胞凋亡的诱导作用 总被引:6,自引:0,他引:6
研究榄香烯吗素对K562细胞凋亡的诱导。采用人工红白血病细胞株K562细胞常规培养,给不同浓度的榄香烯吗素,在不同的时间取细胞,用台盼蓝排染法,DNA荧光染料Hopechst33342荧光染色法,及碘化丙与Hoechst33342共染计数坏互细胞的PI阳性率测定法,检测其对K562细胞的影响。 相似文献
7.
目的进一步研究bcr/abl融合基因在慢性粒细胞白血病(CML)中作用以及探索CML基因治疗的可能性。方法利用DNA重组技术将所设计、合成的针对bcr/abl融合转录本b3a2断裂点“锤头型”核酶的基因用HIndⅢ、pstⅠ酶切后克隆到pBluescriptⅡSK±质粒相应酶切位点获得pBRZ重组子。测定RZ基因序列与设计的一致。用BamHI和XhoI从pBRZ上切下RZ基因,定向克隆到逆转录病毒载体PLXSN,得到携带RZ基因的重组逆转录病毒载体PLRZXSN。通过脂质体介导的DNA转染法,将PLRZXSN导入慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞,通过克隆分析法、RT-PCR、流式细胞仪、DNA电泳及电镜观察等方法检测核酶对K562细胞的影响。结果(1)核酶转染48h后,K562细胞克隆抑制率达85%;(2)核酶转染72h后K562细胞P210bcr—abl蛋白表达率比未转染组低52%;(3)核酶转染48h后,K562细胞bcr/ablmRNA表达水平比未转染组低73%;(4)核酶处理的K562细胞发生凋亡,表现为核酶转染K562细胞72h后,用流式细胞仪可检测到明显凋亡峰,凋亡率为37.1%,而空载体及脂 相似文献
8.
雄黄诱导K562/ADM细胞凋亡的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
探讨雄黄诱导多药耐药细胞K562/ADM细胞凋亡的能力,并初步探讨其分子机制,方法:采用荧光标记形态学观察,流式细胞仪进行DNA分析及测定细胞表面p-gp的表达。结果显示:雄黄能明显诱导K562/ADM细胞凋亡,且在48h后p-gp的表达下调。 相似文献
9.
莪术注射液抑制K562细胞增殖及诱导其凋亡的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探寻新的抗白血病药物。方法:采用MTT法,以柔红霉素(DNR)、阿糖胞苷(Ara-C)和羟基脲作对照,了解莪术注射液对K562细胞增殖抑制作用;通过流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳,观察莪术注射液诱导K562细胞凋亡的情况。结果:莪术注射液对K562细胞不仅具有强大的增殖抑制作用,功效明显强于对照DNR、Ara-C和羟基脲;而它更主要的作用是诱导K562细胞不仅具有强大的增殖抑制作用,功效明显 相似文献
10.
目的:探讨三氧化二砷(As2O3) 治疗慢性粒细胞性白血病(CML) 的机制。方法:以CML细胞系K562 为模型,通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。结果:经≥2.5μmol/LAs2O3 处理的K562 细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及DNA片段化。结论:As2O3 能有效地诱导K562 细胞凋亡。 相似文献
11.
丙戊酸诱导耐药白血病细胞凋亡及其机理的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察丙戊酸(VPA)对白血病细胞尤其是耐药白血病细胞的体外抗肿瘤作用,探讨细胞内谷胱甘肽(GSH)水平及抗氧化酶系活性与VPA诱导细胞凋亡之间的关系.方法 采用体外细胞培养,通过MTT细胞活力测定,Caspase-3,8,9活性检测、细胞形态学观察、细胞周期分析及Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,观察VPA对白血病细胞的抗肿瘤作用;通过检测VPA作用前后细胞内总谷胱甘肽(tGSH)与GSH水平、谷胱甘肽还原酶(GSH-Rd)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性改变,以及GSH合成酶抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(BSO)、GSH 前体N-乙酰-半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(CAT)对VPA诱导凋亡的影响,分析谷胱甘肽-氧化还原(GSH-redox)系统在VPA诱导细胞凋亡中的作用.结果 VPA对所有受试细胞株均有增殖抑制作用,其IC50接近VPA抗癫痫有效血药浓度.VPA作用后细胞内Caspase-3,8,9活性增强,细胞出现凋亡形态学改变.VPA可使阿霉素耐药株K562/AO2及糖皮质激素(Gc)耐药株Jurkat细胞周期阻滞于Go/G1期,在VPA作用下,Jurkat和K562/AO2细胞内tGSH和GSH均降低,以GSH降低为主,GSH-Rd和GSH-Px的活性亦显著降低.NAC和CAT减弱VPA诱导的凋亡,而BSO增强VPA诱导的凋亡.结论 VPA抑制耐药白血病细胞增殖、诱导细胞周期阻滞与凋亡,这些作用与细胞内GSH-Rd、GSH-Px活性降低、GSH水平下调所导致的细胞内氧化应激反应激活有关. 相似文献
12.
Effect of WT1 gene expression on cell growth and proliferation in myeloid leukemia cell lines 总被引:1,自引:0,他引:1
Wilms’tumor(WT1)geneisatumorsupressorgeneidentifiedinWilms’tumorpatientsItislocatedonchromosome11p131 ThelengthofWT1geneisabout50KbThereare2splicingexonsoutofits10exons:exon5(spliceⅠ)andexon9(spliceⅡ)Thepresenceoftwoalternativesplicesresultsinfo… 相似文献
13.
Dengju Li Yaozhen Zhang Wenjing Cao Lan Sun Huizhen Xu Wu Lu 《华中科技大学学报(医学英德文版)》2002,22(4):292-4, 301
In order to investigate the regulative function of telomerase and phosphorylated (activated) extracellular regulated protein kinase (ERK) 1 and 2 in the leukemic cell lines HL-60 and K562 proliferation inhibition and apoptosis, three chemotherapeutic drugs Harringtonine (HRT), Vincristine (VCR) and Etoposide (Vp16) were selected as inducers. The proliferation inhibition rate was detected by MTT method, the cell cycle and cell apoptosis was analyzed by flow cytometry and the telomerase activity was detected by the telomeric repeat amplification protocol (TRAP) assay and bioluminescence analysis method. The phosphorylated ERK1/2 protein expression was detected by western blot method. The results showed that HRT, VCR and Vp16 could inhibit cell proliferation, induce apoptosis, inhibit telomerase activity and down-regulate the protein expression of phosphorylated ERK. It was suggested that ERK signal transduction pathway was involved in the down-regulation of telomerase activity and the onset of apoptosis in the leukemic cells treated by HRT, VCR and Vp16. 相似文献
14.
SeO2诱导白血病细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和p53表达调控的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法:采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果:10和30mmol/L SeO2能抑制3种细胞增生。30mmol/L SeO2作用48h能使54.0%的NB4细胞、46.5%的K562细胞和49.6%的HL-60细胞发生凋亡;能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论:SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。 相似文献
15.
目的 研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法 采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果 10和30mmol/LSeO2能抑制3种细胞增生。30mmol/LSeO2作用48h能使54.0%的NB4细胞、46.5%的K562细胞和49.6%的HL-60细胞发生凋亡;能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论 SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。 相似文献
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脐血CD3AK细胞诱导肿瘤细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨脐血CD3AK细胞诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡的作用。方法 :用细胞形态学观察、DNA琼脂糖电泳、原位末端标记法检测K5 6 2、HL 6 0细胞。结果 :K5 6 2细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ,脐血CD3AK诱导的K5 6 2细胞凋亡率 (2 7.40± 4.6 4) % ;HL 6 0细胞自然凋亡率 (4.10± 1.10 ) % ,脐血CD3AK诱导的HL 6 0细胞凋亡率(2 1.10± 3 .82 ) % ,均有显著性差异。结论 :脐血CD3AK细胞能诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡 ,而且诱导K5 6 2凋亡的能力更强。 相似文献
17.
目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)过表达对HL-60细胞生物学功能及对caspase-3表达的影响。方法采用RT-PCR技
术检测白血病细胞株DAPK基因mRNA的表达。运用真核表达载体pReceiver-M29-DAPK,用脂质体LipofectamineTM 2000介
导转染HL-60细胞,研究其过表达对白血病细胞凋亡、细胞周期及分化的影响,并对caspase-3表达的影响。结果DAPK基因在
K562、Molt4、U937细胞表达阳性,而HL-60细胞则表达阴性。转染pReceiver-M29-DAPK后,应用流式细胞术和Hoechst33342
染色可观察到转染后HL-60细胞出现凋亡,凋亡细胞百分率显著增高。PI单染和瑞氏染色法分析观察转染前后的HL-60细胞,
各细胞周期及形态均无改变。转染后caspase-3的表达水平显著增高。结论DAPK基因过表达的HL-60细胞凋亡增强,但对
HL-60细胞周期和细胞分化无影响。Caspase-3可能参与了凋亡调控。 相似文献
18.
目的:探讨皖南蝮蛇蛇毒抗凝组份对白血病细胞HL60和K562增殖的抑制作用。方法:采用细胞形态学观察,台盼蓝染色,MTT比色法测定蛇毒抗凝组份Ⅱ和Ⅲ(ACFⅡ和Ⅲ)对体外培养的白血病细胞株HL60和K562增殖的抑制作用。结果:蛇毒ACFⅢ对白血病细胞HL60和K562均有较强的抑制作用,蛇毒ACFⅡ对白血病细胞HL60和K562的影响经统计学分析无明显统计学意义。蛇毒ACFⅢ对HL60和K562的抑制作用呈剂量时间依赖性。结论:蛇毒ACFⅢ对白血病细胞系HL60和K562细胞的增殖有明显的抑制增殖和诱导凋亡的作用。 相似文献
19.
为探讨中药“拮新康”对白血病细胞凋亡的影响。采用形态学及DNA凝胶电泳方法观察其对白血病细胞株HL 6 0及K5 6 2细胞凋亡的影响 ,结果示 :①电镜观察可见凋亡细胞和凋亡小体 ,DNA凝胶电泳可见典型的梯形带改变 ;②一定浓度范围内的拮新康经适当作用时间后可诱导白血病HL 6 0 ,K5 6 2细胞凋亡 ,但诱导K5 6 2细胞凋亡所需时间较HL 6 0长且剂量较大。提示拮新康可诱导白血病细胞凋亡 ,与剂量和时间有一定的关系 ,为临床治疗白血病提供了实验依据。 相似文献