慢性低灌注大鼠P300的变化与记忆功能

目的观察慢性低灌注大鼠P300值及记忆功能的改变并探讨其意义。方法采用双侧颈总动脉结扎造模法在大鼠术前及术后四周分别进行P300的测定及水迷宫试验。结果双侧颈总动脉结扎4周后大鼠水迷宫游出时间(72.5±10.6)s较正常组大鼠(22.4±2.8)s显著延长(t=16.13,P<0.01),进入盲端的错误次数(8.3±2.7)次较正常组大鼠(2.2±1.0)次也显著增多(t=7.36,P<0.01);P300各组分潜伏期均显著延长,以P3波潜伏期(385±13)ms延长最为显著(t=6.61,P<0.01)。海马CA1区锥体细胞苏木精-伊红染色显示锥体细胞肿胀坏死较正常组增多,细胞排列紊乱。结论头皮针电极可以获得令人满意的P300图形,慢性低灌注能明显影响大鼠的认知功能,导致P300的改变。P300可作为评定血管性痴呆的可靠指标。     

可控制狭窄程度的鼠颈动脉狭窄模型建立及认知功能改变

目的：制作一种新的可控制狭窄程度的大鼠颈动脉狭窄模型，观察其早期认知功能改变。方法：采用双侧颈总动脉不完全阻断法建立颈动脉狭窄模型，并在DSA下行血管造影进行验证，60只大鼠随机分为正常对照组，假手术对照组模型组、(中度狭窄组及重度狭窄组)。分别进行水迷宫测试及测定P300以评价其认知功能。结果：可建立稳定的不同程度的颈动脉狭窄。处理段动脉经计算机图形处理系统计算后显示轻、中、重不同程度狭窄；狭窄组大鼠Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期较假手术组明显延长(P&;lt;0．01)，重度狭窄组大鼠较中度狭窄组大鼠延长更明显(P&;lt;0．01)；空间探索实验中对照组平台象限游泳距离占总游泳距离为(54．97&;#177;7．51)％，中度狭窄组为(40．17&;#177;7．83)％，重度狭窄组为(29．50&;#177;4．19)％。狭窄组大鼠平台象限游泳距离占总游泳距离的百分比明显低于对照组(P&;lt;0．01)，重度狭窄组大鼠较中度狭窄组更低。P300测定正常对照组潜伏期为(275．14&;#177;12．48)ms，中度狭窄组为(340．43&;#177;8．48)ms，重度狭窄组为(357．00&;#177;4．32)ms。狭窄组大鼠潜伏期较假手术对照组明显延长(P&;lt;0．01)，重度狭窄组大鼠较中度狭窄组大鼠延长更明显(P&;lt;0．01)。2周海马苏木精-伊红染色狭窄组大鼠CA1区锥体细胞排列紊乱，细胞体积和胞核均浓缩、深染，结构不清。结论：不完全阻断颈动脉可模拟出轻、中、重不同程度颈动脉狭窄，动物存在认知功能缺损且有随狭窄程度加重而加重的趋势。本模型是一种较理想的颈动脉狭窄和血管性痴呆模型。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响

目的 采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vasgular dementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法 体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，检测注射MSC后30，60d海马齿状回LTP变化。结果 造模30和60d后，VD大鼠LTP诱导率(25％，38％)、群体电位(PS)平均振幅[(0．91&;#177;0．13)，(1．02&;#177;0．11)mV]与正常对照组[88％，(1．31&;#177;0．12)．(1．36&;#177;0．14)mV]相比差异有显著性意义(X^2=4．2—16．25．P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d。VD大鼠LTP诱导率(50％，63％)、LTP振幅[(1．21&;#177;0．11)，(1．32&;#177;0．18)mV]较模型组有显著改善(P&;lt;0．01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为：正常组(4．8&;#177;1．0)ms。模型组(5．2&;#177;1．3)ms。MSC组(4．9&;#177;1．8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P&;lt;0．05)。MSC组潜伏期较模型组缩短(P&;lt;0．05)。结论 静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

移植神经干细胞对血管性痴呆大鼠的行为学效应

目的：移植神经干细胞于血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠海马，研究移植后大鼠的行为学疗效。方法：实验于2002-09／2003-12在解放军南京军区福州总医院实验动物中心进行。①利用无血清培养和单细胞克隆技术从新生大鼠脊髓分离具有单细胞克隆能力的细胞群并连续传代培养，获得大量克隆细胞。②永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立VD模型。结扎后饲养30d，以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的空间记忆能力。③利用脑立体定位技术将5-溴-2’-脱氧尿苷(BrdU)标记后的神经干细胞移植人VD大鼠海马内，饲养8周后以Morris水迷宫来检测大鼠的空间记忆能力。结果：神经干细胞移植后8周。假手术组平均逃避潜伏期为(25．61&;#177;3．21)s，痴呆组的平均逃避潜伏期为(53．42&;#177;8．26)s，两组比较差异有显著性意义(F=7．82，P&;lt;0．01)，移植组平均逃避潜伏期(36．93&;#177;6．24)s，两组比较差异有显著性意义(F=8．23，P&;lt;0．01)。移植组平均逃避潜伏期与假手术组相比差异无显著性意义(F=5．77，P&;gt;0．05)。痴呆组、移植组及假手术组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(8．21&;#177;2．90)，(11．82&;#177;3．08)，(13．48&;#177;3．35)s。痴呆组、移植组比较差异有显著性意义(F=9．76，P&;lt;0．01)，痴呆组、假手术组比较差异有显著性意义(F=10．21，P&;lt;0．01)。假手术组、移植组比较无显著差异(F=5．79。P&;gt;0．05)。结论：神经干细胞移植至海马，能够改善VD大鼠空间学习记忆能力。     

长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态及功能行为研究

目的：观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化，探讨建立脑萎缩模型的可行性。方法：再灌注后结扎双侧颈总动脉，动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量，同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化。结果：大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2—4个月，随时间延长而加重，对照组脑质量：4个月时为(2．080&;#177;0.107)g，6个月时为(2，213&;#177;0．072)g，脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻，6个月降至(1.834&;#177;0.059)g，较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287，P&;lt;0.01)。苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死，细胞丢失严重。结论：再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型，较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程。     

血管性痴呆患者事件相关电位P300改变与认知功能障碍的关系

目的：评价事件相关电位P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值。方法：对30例缺血性血管性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者，采用电生理技术检测事件相关电位P300，应用简明精神状态量表(MMSE)、痴呆简易筛查量表(BSSD)和瑞文标准智力测验(RSPM)评价认知功能，采用MRI技术测定脑叶和海马体积。结果：①血管性痴呆组P300峰潜伏时(435．57&;#177;89．95)ms较脑梗死组(367．77&;#177;29．14)ms和正常对照组(341．90&;#177;29．27)ms明显延长(F=5．16，P&;lt;0．01)。②血管性痴呆患者P300峰潜伏时与MMSE，BSSD评分呈负相关(r=-0．87，-0．89，t=6．89，7．05，P&;lt;0．01)。③血管性痴呆组额叶和颞叶体积【(15．19&;#177;1．51)％，(4．57&;#177;0．51)％】比正常对照组【(16．72&;#177;1．46)％，(4．92&;#177;0．50)％】显著较小(T=2．85，P&;lt;0．01；T=2．21，P&;lt;0．05)。④血管性痴呆患者P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关(r=-0．56，-0．62，t=5．53，6．65，P&;lt;0．01)。结论：血管性痴呆患者P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变，客观反映认知功能障碍程度。     

非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型建立的实验研究

目的：应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型.方法：应用喹啉酸(每侧150nmol，2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核，一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试，研究大鼠学习记忆的改变，并观察1，2，3，4四氢吖啶(THA)对Meynert基底核损毁大鼠学习记忆的改善作用.结果：与假损伤组相比，喹啉酸损伤Meynert基底核后13d，大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显增多，学习中为(1．25&;#177;0.71)次比(3．75&;#177;1．28)次(q=6．83，P&;lt;0．01)，重测验中为(0．50&;#177;0．53)次比(2．00&;#177;0．76)次(q=7．42，P&;lt;0．001)。损伤后16d，大鼠学会迷宫所需的训练次数显著增加(q=22．16，P&;lt;0．001)。与喹啉酸组对比，腹腔注射THA 10mg／(kg&;#183;d)13d后，Meynert基底核损伤后大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显减少(P&;lt;0．01)，腹腔注射THA 16d后学会迷宫所需的训练次数也显著减少(q=20．38，P&;lt;0．01)。结论：喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核，能够建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠BDNF和NGF的影响

目的：观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法：体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射MSC后30,60dVD大鼠认知功能以及脑组织BDNF和NGF含量变化。结果：与正常对照组相比，VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间，在造模后30和60d差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d，VD大鼠认知功能显著改善。造模后30，60d大鼠脑BDNF含量[(96&;#177;27)，(108&;#177;26)ng／g]，NGF含量[(73&;#177;22)，(89&;#177;24)ng／g]较对照组显著增高[(51&;#177;13)ng／g，(36&;#177;11)ng／g]。P&;lt;0．01；注射MSC后30，60d大鼠脑BDNF含量[(180&;#177;46)，(185&;#177;5)ng／g]，NGF含量[(115&;#177;29)，(108&;#177;34)ng／g]较模型组显著升高。结论：静脉注射MSC可显著改善VD大鼠认知功能，增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF含量。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fos蛋白的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响：方法：SD大鼠18只，体质量250～280g，雌雄不限。动物随机分为3组．对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，电针百会、风池、大钟及足三里穴，频率2～20Hz，强度2．0A，持续30min，4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果：电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达：治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加，CA1区（236&;#177;26．126&;#177;19.P&;lt;0.05)；CA3(328&;#177;80，212&;#177;55．P&;lt;0.05)：CA4(594&;#177;104．381&;#177;92、P&;lt;0．01)：DG(621&;#177;111，341&;#177;89．P&;lt;0.01)。结论：缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达，电针可增强Fos蛋白的表达。     

脑干诱发电位对新生儿缺氧缺血性脑病脑功能状态的评估价值

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopaty，HIE)诊断中的应用价值。方法：比较诱发电位仪记录的38例新生儿和30例正常新生儿的BAEP的资料。结果：与正常组比较，HIE新生儿组BAEP的Ⅰ波出波率明显降低(78％比97％，X^2=4.58，P&;lt;0.05)，Ⅰ波和V波潜伏期明显延长[(1.67&;#177;0.23)比(1.55&;#177;0.20)ms，t=2.15，P&;lt;0.05；(6.58&;#177;0.34)比(6.42&;#177;0.25)ms，t=2.30．P&;lt;0.05]，Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V波间潜伏期明显延长[(2.76&;#177;0.33)比(2.64&;#177;0.27)ms，t=2.48，P&;lt;0.05；(5.16&;#177;0.38)比(4.92&;#177;0.21)ms，t=2.42，P&;lt;0.05]。结论：BAEP对评估HIE新生儿听力及脑干功能异常有重要意义。     

必需脂肪酸对新生大鼠脑发育与学习记忆功能的影响

目的：探讨大鼠脑发育期补充必需脂肪酸(essentcal fatty acid．EFA)对大鼠学习记忆的影响。方法：Wister断乳新生鼠(1月龄)90只，随机分为正常组、EFA缺乏组和补充鱼油组，分别以不同饲料喂养3个月，通过穿梭箱实验检测大鼠学习认知功能，尼氏染色和嗜银染色观察大脑皮质和海马细胞形态结构的变化。结果：与正常组[(10．00&;#177;5．00)％，(77．50&;#177;5．00)％]比较，EFA缺乏组的主动回避反应[(7．50&;#177;3．75)％]和被动回避反应[(30．00&;#177;6．88)％]发生率均显著降低(t=4．604，P&;lt;0．01)，回避反应失败率显著增高(t=8．610，P&;lt;0．01)，补充鱼油组的主动回避反应率[(23．75&;#177;6．25)％[显著升高(t=4．303，P&;lt;0．01)，被动回避反应率[(47．50&;#177;25．00)％]降低(t=4．303，P&;lt;0．05)，回避反应失败率无差异。神经病理学观察到缺乏组与补充组相比，大脑皮质大锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞数目明显减少、排列不规则、稀疏、轴突纤维短。结论：发育期补充EFA可增强大鼠学习记忆功能，可能与大脑皮质锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞发育有关。     

短暂性脑缺血发作患者事件相关电位的变化

背景：短暂性脑缺血发作(transient ischemia attack，TIA)是临床常见的脑血管病之一，采用客观评测方法对其高级神经活动认知功能损害进行评估。目的：研究TIA患者的事件相关电位(P300)的变化，探讨TIA患者的认知损害及可能的机制。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：在兰州军区乌鲁木齐总医院神经内科门诊及住院诊治的TIA患者31例(11A组)，其中颈内动脉系统9例，椎基底动脉系统22例对照组均为来院体检的健康人30例。干预：对TIA患者及正常对照组进行简易精神状态检查法(MMSE)、听觉oddball刺激序列P300检测及神经系统查体。主要观察指标：MMSE评定分值，P3波潜伏期及P3波幅测定。结果：TIA组的MMSE评分【(27．13&;#177;2．54)分】，与对照组【(29．02&;#177;1．35)分】比较，差异有显著性意义(t=2．213，P&;lt;0．05)。P3波潜伏期TIA组【(348．21&;#177;20．33)ms】与对照组【(330．32&;#177;30．12)ms】比较，差异有显著性意义(t=2．732，P&;lt;0．01)；椎基底动脉系统TIA比颈内动脉系统TIA的P3波潜伏期延长【(350．32&;#177;31．21)ms，(339．32&;#177;27．88)ms】，差异有显著性意义(t=2．479，P&;lt;0．05)；TIA患者的P3波潜伏期延长与TIA患者的发作次数呈正相关(r=0．383，P&;lt;0．01)，与MMSE评分呈负相关(r=-0．259，P&;lt;0．05)。结论：TIA患者的P3波潜伏期显著延长，存在早期认知功能的损害。TIA患者的早期认知损害与TIA发作次数有关。     

脑诱发电位对酒依赖患者脑干功能及皮质认知功能的评估作用

目的：探讨酒依赖患者脑干听觉反应(audilory braimstem response．ABR)及事件相关电位P300的特点，分析洒依赖患者认知功能损害情况。方法：收集到25名男性酒依赖患者以及29名男性正常人，洒依赖患者诊断符合中国精神病分类方案与诊标记第2版。使用丹麦仪器和click短声以及“听觉靶一非靶刺激序列”为诱发事件，完成ABR和P300检测。结果：酒依赖组ABR和P300波形变异明显，P300尤甚。与正常对照组相比，酒依赖组ABR绝对潜伏期波Ⅱ～Ⅵ波延迟(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，绝对波幅波Ⅱ、波Ⅲ、波Ⅳ和波Ⅴ降低(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。酒依赖P300靶和非靶主成分潜伏期延迟，对照组P2和P3潜伏期分别为(171&;#177;22)ms和(302&;#177;17)m8，酒依赖组分别为(187&;#177;26)ms和(319&;#177;27)ms，差异有非常显著性意义P&;lt;0．01)波幅下降[对照组P2和P3波幅分别(6．0&;#177;2．1)和(8．2&;#177;3．9)μV，酒依赖组分别为(3．9&;#177;2．3)μV和(3．5&;#177;3．1)μV]。结论：提示长期大量饮酒既损害脑干功能，同时又损害皮质认知功能。     

非痴呆非抑郁帕金森病患者事件相关电位的变化

目的：通过非痴呆非抑郁的帕金森病患者认知功能的变化，探讨早期帕金森病患者发生认知障碍的可能机制。方法：2001-01／2002-03在苏州大学附属第一医院神经内科采用Oddball模式听觉刺激对31例非痴呆非抑郁帕金森病患者(患者组)和25例年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照组进行事件相关电位P300检测。结果：患者组P300潜伏期为(355．36&;#177;53．73)ms，波幅为(6．16&;#177;2．95)μV，对照组P300潜伏期为(313．66&;#177;19．11)ms，波幅为(12．35&;#177;2．97)μV。统计学分析显示患者组与对照组比较P300潜伏期延长(P&;lt;0．01)，波幅下降(P&;lt;0．05)。结论：非痴呆非抑郁的帕金森病患者事件相关电位潜伏期延长、波幅降低，提示患者存在不同于痴呆或抑郁的认知功能障碍。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

治疗中期的帕金森病患者辅助练习医疗气功前后认知电位P300变化的观察

目的：探讨帕金森病患者在临床治疗前后辅助练习医疗气功认知电位P300的变化。方法：使用丹麦Dantec Concerto SEEG-16道电生理仪器以及“听觉靶-非靶刺激疗列”为诱发条件，对33例药物治疗中期的帕金森病患者作医疗气功辅助治疗3个月，观察练习医疗气功前后的P300电位的变化。结果：帕金森病组P300与正常对照组存在多项指标差异，P3潜伏期延迟尤甚。帕金森病组功前靶潜伏期P2(197&;#177;25)ms，N2(258&;#177;25)ms。P3(348&;#177;28)ms，正常对照组上述指标分别为(171&;#177;31)．(235&;#177;27)ms．(313&;#177;25)ms；帕金森病组功前非靶潜伏期N1(129&;#177;27)ms．P2(226&;#177;26)ms，正常对照组上述指标分别为(99&;#177;12)，(200&;#177;33)ms；帕金森病组功前靶波幅P2(4．5&;#177;1．8)μV，P3(7．8&;#177;1．7)μV，正常对照组上述指标分别为(6．2&;#177;2．7)，(5．3&;#177;2．9)μV，统计学处理以上指标差异均达显著性或极显著性意义(P&;lt;O．05或&;lt;O．01)。练习医疗气功后其N2、P3潜伏期缩短的同时[靶潜伏期N2正常对照组(235&;#177;27)ms，帕金森病组功前(258&;#177;25)ms，功后(240&;#177;21)ms，F值7．5，P&;lt;O．05；靶潜伏期P3正常对照组(313&;#177;25)ms，帕金森病组功前(348&;#177;28)ms，功后(323&;#177;25)ms．F=14．1，P&;lt;O．O1]，其临床症状也获得改善。结论：帕金森病患者有认知功能改变，在药物治疗的同时，辅助医疗气功治疗可使其获得改善。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经细胞内钙离子浓度的影响

背景：脑缺血时阿片受体发生变化并可导致痴呆，阿片受体拮抗剂纳洛酮对脑缺血时阿片受体变化起调控作用，故纳洛酮对血管性痴呆可能起预防作用。目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用，探讨防治作用的神经机制。主要涉及海马神经细胞内钙离子浓度。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：在汕头大学医学院清洁级实验动物饲养中心，30只雄性Sprague Dawley大鼠。采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术对照组、模型组和防治组。干预：防治组于术后即连续7d腹腔注射纳洛酮，其他两组腹腔注射等体积生理盐水。8周后用Morris水迷宫训练方法。主要观察指标：假手术对照组、模型组与防治组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期，空间探索实验穿越平台次数，可见平台实验逃避潜伏期。三组钙离子荧光像素值。结果：假手术组和防治组与模型组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短[假手术组为(7．80&;#177;4．70)s，防治组为(8．10&;#177;2．93)s，模型组为(21．26&;#177;17．41)s，F=15．028，P&;lt;0．01]，前两者差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；空间探索实验穿越平台次数明显增加[假手术组为(8．45&;#177;1．19)次／min，防治组为(8．00&;#177;1．17)次／min，模型组为(4．44&;#177;1．74)次／min，F=23．257，P&;lt;0．01]．前两者差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。可见平台实验逃避潜伏期三组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。荧光像素值平均值，假手术组、防治组为135．05&;#177;29．14，139．39&;#177;30．74；模型组为484．05&;#177;298．72，较另两组明显升高(P&;lt;0．01)。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机制可能是防止神经细胞内钙离子增高有关。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

应用组织多普勒观察缺血心肌等容收缩波的变化

目的：研究缺血心肌等容收缩波(isovolumetric contraction，IVC)幅度和时相的变化。方法：7只开胸犬，冠状动脉左旋支后壁分支结扎前、后分别录得左室后壁短轴方向等容收缩期组织多普勒(doppler tissue imaging，DTI)运动频谱，并进行结扎前后对照分析。结果：冠状动脉结扎前后比较，等容收缩波IVC，显著降低[(17.31&;#177;2.88)，(6.01&;#177;3.25)cm／s,t&;gt;5&;#215;10^6 P&;lt;0.05]，持续时间显著缩短[(31.77&;#177;14.69)，(13.77&;#177;9.94)ms，t=3.01，P&;lt;0.05]，IVC：波显著增高[(-0.53&;#177;11.37)，(-17.44&;#177;4.92)cm／s，t=3.36，P&;lt;0.05]，持续时间显著延长[(19.00&;#177;9.01)，(59.09&;#177;11.99)ms，t=6.20，P&;lt;0.05]。结论：心肌供血状态的改变可以引起等容收缩波显著变化．