一氧化氮合酶神经元在大鼠翼腭神经节、耳神经节中的分布观察

目的：观察头面部副交感神经节一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布特点。方法用黄递酶组织化学染色法就ＮＯＳ神经元在大鼠翼腭神经节,耳神经节中的分布作一观察。结果在翼腭神经、耳神经节中均可见大量ＮＯＳ神经元,分布不均匀,成族或散在分布,缺少区域特异性。尚可见从ＮＯＳ神经元胞体发现的含ＮＯＳ的节后纤维。结论一氧化氮（ＮＯ）极可能 是翼腭神经节,耳神经节节后纤维的基本神经递质之一。     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

大鼠翼腭神经节、耳神经节和脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化

目的 :观察大鼠翼腭神经节、耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化规律。方法 :用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学法对不同年龄组翼腭神经节、耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达进行观察。结果 :NOS神经细胞在翼腭神经节、耳神经节中总体呈均匀散在分布 ,从幼年到成年 ,密度呈逐渐下降趋势 ,而NOS神经元胞体大小逐渐增加 ,核浆比逐渐下降 ,至成年时最大 ,直至老年无明显改变。脑底动脉神经纤维密度从幼年到成年逐渐增高 ,从成年起维持较高密度直到老年。结论 :出生后翼腭神经节和耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化有其特定的规律     

脑缺血后大鼠蝶腭神经节一氧化氮合酶表达的实验研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在大鼠蝶腭神经节内神经元中的表达与缺血再灌注脑损伤的关系。方法　 48只SD雄性大鼠 ,采用Pulisislli法制作闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型后随机分为实验组和假手术对照组 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组化法显示NOS阳性神经元 ,观察两组蝶腭神经节内NOS阳性神经元细胞数目的变化。结果　再灌注后NOS在蝶腭神经节内神经元表达水平增高 ,与假手术对照组相比 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 1)。结论　NOS在大鼠缺血再灌注后蝶腭神经节内神经元中表达水平的增高 ,可能是缺血性脑损伤后的一种自身保护性调节反应     

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

大鼠翼腭神经节SIF细胞的年龄变化

用醛诱发荧光法观察了不同年龄组大鼠翼腭神经节小强荧光（ＳＩＦ）细胞的数量，发现出生１天时ＳＩＦ细胞数量最少，１周内急剧增加，１－２周数量无明显，至４周数量继续增加，成年时数量最多，老年时比成年时无明显的数量变化，表明大鼠翼腭神经节ＳＩＦ细胞的数量随年龄增长而增加。     

大鼠翼腭神经节与耳神经节中NOS神经元的分布研究

目的：探讨大鼠翼腭神经节、耳神经节中NOS神经元的分布。方法：用黄递酶组化法对大鼠翼腭神经节、耳神经节中NOS神经元的分布进行研究。结果与结论：NOS神经元在两种神经节中大量散在分布,表明NO极可能是这两个神经节节后纤维末梢的基本神经递质之一。无区域特异性的分布表明NO在其不同的节后纤维支配区（如颅内血管、颅外血管、腺体血管）可能具有相似的功能和重要性。     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片 ４０ｕｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴｇ）、桥脚被盖核最为密     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞。提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经元的发育

目的：研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在上丘的分布，进一步探讨一氧化氮(NO)在上丘发育过程中的作用。方法：应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH—d)组织化学方法观察孕17d起至生后14d大鼠上丘NOS阳性神经元的发育。结果：孕20d上丘深白层与深灰层出现NOS阳性神经元。P0上丘中层也观察到NOS阳性神经元。随着发育，阳性神经元增多，胞体增大，染色加深。到P14，视神经层出现少许：NOS阳性神经元，浅灰层观察到大量的NOS阳性神经元。结论：胚胎20天上丘深层首先出现NOS阳性神经元并沿腹背方向发生，提示NO在上丘发育过程中起着重要作用。     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马 CA1区一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的：研究雌激素对去势后慢性脑缺血大鼠海马CA1区一氧化氮合酶阳性神经元的影响。方法：15只大鼠随机分为模型组、(雌激素)治疗组、假手术组。利用卵巢摘除术和双侧颈总动脉永久结扎术制备动物模型，分别予以雌激素和煮沸过的麻油处理。B—NADPH组织化学染色显示一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元，光镜下观察、分析。结果：模型组和治疗组海马CA1区NOS阳性神经元数目与假手术组相比均有明显减少，与治疗组相比，模型组减少更多。结论：慢性脑缺血能使去势大鼠海马CA1区NOS阳件神绎元数目明显减少．雌激素替代治疗能够减轻这种改变．     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

大鼠背根神经节细胞一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶共存的组化研究

用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应,结合乙酰胆碱酯酶组化技术,观察了SD大鼠背根神经节。发现背根神经节内存在有三种不同染色的神经元。(1)单染AChE阳性神经元;(2)NADPH-d与AChE双染色神经元;(3)少数两种酶反应均为阴性神经元。其中双染神经元胞质内含有蓝色和棕色两种颗粒。这证明背根节内大多数神经元是NADPH-d与AChE共存。提示背根节内存在的NADBH-d与AChE双染的神经元可能与痛感知传递有关。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

肝硬化大鼠肠神经丛一氧化氮合酶的分布

以组织化学方法对正常大鼠及肝硬化大鼠结肠及回肠壁内一氧化氮合酶(NOS)进行了定位研究,并用图像测量方法对两组大鼠肠壁内NOS进行了定量分析。结果表明:肝硬化大鼠结肠及回肠壁内NOS阳性纤维及胞体比正常组明显增多,染色增强;其面积参数、光密度参数值显著高于正常组,灰度参数值显著低于正常组(P<0.01)。从而提示一氧化氮在肝硬化门脉高压性肠道功能异常中具有重要作用。     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。     

正常大鼠和人肺组织一氧化氮合成酶组织化学定位研究

以还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学法对大鼠和人肺组织内一氧化氮合成酶(NOS)进行定位研究.结果显示:NOS广泛分布于各级支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮细胞内.但肺泡及血管中、外膜NOS呈阴性反应,且NOS在大鼠和人肺组织内分布无明显区别.从而提示一氧化氮在肺组织的生理和病理学功能上可能发挥着重要作用.