呼吸道合胞病毒致毛细支气管炎与支气管哮喘的关系及其诊断治疗策略

急性毛细支气管炎（毛支）是一种常见于婴幼儿的急性下呼吸道感染性疾病，以小呼吸道阻塞引起的呼吸困难、气促、组织缺氧为临床特征。呼吸道合胞病毒（RSV）感染所致毛支（RSV毛支）大多发生在2～5个月，〈1个月或〉2岁婴幼儿RSV感染后较少发生毛支。RSV毛支常于冬春季流行，以发作性喘憋和肺部哮鸣音为主要特点。临床研究表明，3岁以下的年幼儿喘息包括哮喘常被误诊为毛支。哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病，急性哮喘发作时临床表现与毛支相似，但一般认为哮喘的诊断应具备反复可逆性喘息发作的特点。近年来RSV毛支与哮喘之间关系的研究日益受到关注。尤其是具有特应性体质毛支患儿更应引起临床医师的重视，因为持续性哮喘患儿大部分有特应性体质，表现为特异性IgE增高和皮肤点刺试验阳性。一项长达20年的随访研究表明，50％毛支患儿的父母主诉有反复喘息史或发展为哮喘。遗传和环境因素如RSV感染、变应原暴露等与呼吸道高反应的产生密切相关，年幼儿免疫系统尚未发育成熟，RSV感染能促使哮喘的发生。故正确认识导致哮喘发生的多因素共同作用的过程显得非常重要见图1。研究表明，RSV毛支患儿与随后10年中反复喘息及哮喘的发生密切相关，而鼻病毒（RV）诱导的毛支可能是更强的哮喘高危因素。     

呼吸道合胞病毒感染与儿童哮喘

呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿呼吸道感染,尤其是毛细支气管炎(简称毛支)的主要病原体。越来越多的流行病学资料显示,RSV感染的毛支患儿在儿童期易患哮喘。但是,究竟是RSV感染直接诱导或导致哮喘,还是RSV感染的毛支仅仅是哮喘特异性体质的一个早期表现,目前国际上尚无定论。RSV感染后有哪些致病机制与哮喘的发生有关也尚未完全阐明。     

呼吸道合胞病毒感染发病机制

呼吸道合胞病毒（RSV）是引起婴幼儿下呼吸道感染的主要病原。婴幼儿感染RSV后可发生严重的毛细支气管炎（简称毛支）和肺炎,与儿童哮喘有一定的关联。研究RSV感染的发病机制,有助于深入认识毛支的发生、发展及预后,尤其是早期喘息与哮喘的关系。现就最近有关RSV感染的免疫学和神经免疫机制的研究进展作一综述。     

辅助性T细胞17及白介素-17在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的表达及作用

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎（毛支）患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及作用。方法选取RSV毛支急性期患儿（n=28,其中轻度组16例、重度组12例）为毛支组,以哮喘急性发作儿童（n=12）为哮喘组,近期无感染的小儿外科术前患儿（n=10）为对照组。以流式细胞术检测外周血Th17表达,ELISA方法检测外周血IL-17;分析RSV毛支患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达与病情严重程度的关系。结果毛支重度组外周血Th17细胞比例和IL-17水平分别高于轻度组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);但与哮喘组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 RSV毛细支气管炎患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达水平增加,Th17细胞和IL-17可能参与RSV毛细支气管炎的发病机制。     

布地奈德联合博利康尼雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎疗效观察

毛细支气管炎(毛支)是婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病,多由呼吸道合胞病毒(RSV)感染所致。流行病学资料表明,75％以上的RSV毛支以后可发展为反复发作的咳嗽和喘息,其与支气管哮喘关系密切。目前对毛支无特效疗法。本文用布地奈德混悬液联合博利康尼溶液通过微量泵雾化吸入辅助治疗30例毛支患儿,现报道如下。     

毛细支气管炎患婴肺功能检测及评价

目的观察婴儿毛细支气管炎(毛支)的肺功能动态变化情况以及呼吸道合胞病毒(RSV)感染对其的影响并探讨其临床意义。方法对42例毛支婴儿(其中RSV感染22例)急性期、恢复期及16例正常组婴儿进行肺功能检查。结果毛支急性期呼吸频率(RR)增高、每千克体重潮气量(Vt/kg)、达峰时间比(tPTEF/tE)及达峰容积时间比(vPTEF/vE)均下降,与正常组比较差异有统计学意义;其中RR、tPTEF/tE及vPTEF/vE与恢复期比较差异有统计学意义。而恢复期与正常组比较各项指标差异均无统计学意义。在急性期RSV感染毛支患儿tPTEF/tE、vPTEF/vE下降更明显,与非RSV感染患儿比较差异有统计学意义;在恢复期RSV感染患儿与非RSV感染患儿比较,各项指标差异均无统计学意义。结论毛支急性期,肺功能呈现小气道阻力增高、阻塞性通气障碍改变,恢复期小气道功能好转,说明小气道功能异常能在较短时间内恢复。同时在急性期RSV感染比非RSV感染引起更强的下呼吸道阻塞的肺功能表现。婴儿肺功能检查是判断病情、评估疗效、推断预后的实用和可靠的方法。     

白细胞介素8-251位点基因多态性与呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及毛细支气管炎后婴幼儿喘息的关系

目的探讨IL-8启动子-251A／T基因多态性与呼吸道合胞病毒（RSV）致毛细支气管炎（简称毛支）及毛支后婴幼儿喘息的相关性。方法应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测320例RSV毛支患者及272例正常对照者IL-8基因-251A／T多态性,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-8、IgE浓度。并对人组的毛支患儿随访3年,记录婴幼儿毛支后喘息再发的情况。结果（1）RSV毛支组和对照组IL-8-251位A等位基因频率分别为45．6％、37．7％,两组问比较差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）基因型TT、AT、AA的毛支患儿血清IL-8浓度分别为（17±6）ng／L、（21±7）ng／L、（24±9）ng／L,三种基因型间比较差异有统计学意义（P〈0．01）;（3）RSV毛支后喘息组和未再喘息组IL-8-251位A等位基因频率分别为54．6％、35．8％,两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-8启动子-251A／T基因多态性与RSV毛支易感性相关,且携带IL-8-251A等位基因的患儿在RSV毛支后更容易出现喘息。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的并发症及危险因素

目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)的并发症及危险因素。方法收集并分析我院5d～28个月RSV毛支213例患儿临床资料。结果 5d～6个月患儿并发症的发生率(65．45％)最高，而6个月～l岁并发症发生率明显高于1岁以上儿童；并中重度贫血的RSV毛支患儿易发生心力衰竭(65％)；早产儿RSV毛支患儿易并心力衰竭(57．89％)和呼吸衰竭(26．32％)。结论 RSV毛支易并心、脑、胃肠道损伤，贫血、早产、低龄等是并各器官损伤的危险因素。     

呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎患儿肾脏损害的研究

呼吸道合胞病毒感染(RSV)是婴幼儿突发喘息常见的原因，在小婴儿常表现为毛细支气管炎(毛支)。RSV毛支对肾脏的影响如何是值得关心的问题。笔者于1998～2004年对42例RSV毛支患儿的尿微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白(Aib)、尿IgG进行了放免检测以探讨其临床意义。现报导如下。     

聚肌胞联合吸入激素治疗毛细支气管炎效果观察

毛细支气管炎（简称毛支）与小儿哮喘有明确的关系,而毛支主要是由呼吸道合胞病毒（RSV）引起。聚肌胞是一种高效的干扰素诱导剂,对许多病毒均有抑制作用,且有一定的免疫抑制作用,布地奈德局部抗炎力强。因此,我们尝试同时用聚肌胞和布地奈德对初诊的毛支患儿进行治疗,并观察他们在3岁前罹患哮喘的情况,结果如下。