氟对大鼠脑组织α7尼古丁受体和ERK1/2影响

目的研究氟对α7神经型尼古丁受体和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)通路的影响。方法 SD大鼠随机分为3组,即对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组;实验6个月后,取大鼠脑组织,用蛋白印迹方法及实时荧光定量PCR方法分别检测尼古丁受体α7亚单位、ERK1/2激酶蛋白和mRNA表达。结果染氟大鼠脑组织中尼古丁受体α7亚单位蛋白表达降低[对照组(100±11.45)%,低剂量染氟组(45.2±9.2)%,高剂量染氟组(29.6±7.6)%];phospho-ERK1/2和total-ERK1/2蛋白表达升高[对照组(100.0±9.6)%、(100.0±11.7)%,低剂量染氟组(125.4±9.6)%、(132.9±2.1)%,高剂量染氟组(175.3±12.4)%、(207.4±7.4)%];染氟组ERK1/2活化率降低[对照组(100.0±12.2)%,低剂量染氟组(82.9±4.9)%,高剂量染氟组(65.9±3.7)%];染氟组尼古丁受体α7亚单位和ERK1/2 mRNA表达水平无明显改变;ERK1/2活化率与尼古丁受体α7亚单位蛋白表达呈正相关(r=0.696,P0.05)。结论慢性氟中毒引起的脑组织ERK1/2信号通路改变可能与神经型尼古丁受体表达水平降低有关。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量影响。方法24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,脑氟为(1.14±0.04)、(1.79±0.04)mg/kg,明显高于对照组[尿氟(1.68±0.02)mg/L,脑氟(0.52±0.05)mg/kg],差异有统计学意义(P0.05);低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS(iNOS)活性[(8.04±3.90)k U/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为(3.13±0.63)、(4.25±0.66)μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性(4.02±0.20)k U/g、NO含量(2.29±0.46)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61) mg/L、骨氟(1 874±544) mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98 +0.26) mg/L、骨氟(1 124±395) mg/kg、脑氟(0.36±0.12) mg/kg比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.0004)明显低于对照组仔鼠( 147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.0004)(P＜0.05或P＜0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.     

燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析

目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.     

Beclin-1、Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肾脏中表达

目的观察自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肾脏中的表达变化,探讨Beclin-1、Bcl-2、Bax在氟中毒肾脏损害过程中的作用。方法将SD大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组(饮用含氟量0.5 mg/L自来水),低、高氟组(自来水含氟量分别为50、100 mg/L);饲养9个月后,观察大鼠氟斑牙发生情况;氟离子电极法测定尿氟、骨氟含量;显微镜下观察大鼠肾组织病理形态学变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中Beclin-1、Bcl-2、Bax表达量;用原位杂交法测定大鼠肾脏Beclin-1 mRNA含量。结果低氟组大鼠氟斑牙检出率为75%,高氟组为100%;与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟含量分别为[(10.09±0.88)、(18.09±0.89)mg/L和(5 500.84±1 093.47)、(7 477.94±1 315.88)μg/g]明显升高,差异有统计学意义(P0.05);染氟大鼠肾脏肾小管上皮细胞水肿、间质血管扩张充血,且随染氟剂量增加损伤改变逐渐加重;与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Beclin-1、Bax表达[分别为(168.90±8.68)、(146.32±10.02)和(153.74±10.56)、(134.29±9.85)]明显降低(均P0.05);与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Bcl-2表达[分别为(167.64±7.51)、(185.32±8.55)]明显升高(P0.05);与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Beclin-1 mRNA表达[分别为(166.94±13.21)、(146.11±17.66)]明显降低(P0.05)。结论慢性氟中毒可诱导肾小管上皮细胞自噬和凋亡相关分子的异常表达,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒肾脏损伤过程。     

胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号通路在氟致大鼠海马神经元突触可塑性损伤中的作用

目的探讨氟对体外培养大鼠海马神经元胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERK-MAPK)信号通路关键分子以及突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法取出生24 h内的SPF级SD大鼠海马组织体外培养海马神经元,分别设对照(培养基)组、氟处理组(0.8μg/ml氟化钠)、ERK1/2抑制剂组(25μmol/L PD98059)、抑制剂+氟处理组(0.8μg/ml氟化钠+25μmol/L PD98059),继续培养24 h。观察海马神经元的形态,采用CCK8法检测细胞存活率,采用Western-blot技术检测ERK1/2、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及突触素(SYN)、生长相关蛋白(GAP-43)、神经营养因子(BDNF)突触可塑性相关分子的蛋白表达水平。结果与对照组比较,氟处理组、抑制剂+氟处理组海马神经元存活率均降低,差异有统计学意义(P0.05);与氟处理组相比,ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元存活率均升高,差异有统计学意义(P0.05)。神经网络丰富型神经元的构成比依次为氟处理组抑制剂+氟处理组ERK1/2抑制剂组、对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,氟处理组、ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元中p-ERK1/2、p-CREB的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与氟处理组相比较,抑制剂+氟处理组海马神经元中p-ERK1/2、pCREB蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。而各组海马神经元ERK1/2、CREB蛋白的表达水平间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,氟处理组、抑制剂+氟处理组海马神经元中SYN、GAP-43、BDNF的蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P0.05);与氟处理组比较,ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元中SYN、GAP-43、BDNF蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论氟可损伤海马神经元突触可塑性,抑制ERK-MAPK通路可减缓这种损伤作用;ERK-MAPK通路在氟致海马神经元突触可塑性损伤中起调控作用。     

燃煤型氟中毒雌性大鼠雌激素变化对骨代谢的影响

目的研究燃煤型氟中毒对雌性大鼠雌激素的影响在骨代谢中的作用。方法 50只SD雌性大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、去卵巢组,每组10只,其中低、中、高氟组分别食用含氟量为25、45、110 mg/kg的病区玉米饲料150 d。检测氟斑牙发生率,采用显微CT技术检测大鼠骨矿物质密度(BMD),以放射免疫法检测大鼠血清雌二醇(E_2)含量,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨代谢标志物。结果成功建立燃煤型氟中毒雌性大鼠模型。中、高氟组大鼠BMD均低于对照组,低氟组BMD高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);中、高氟组E_2低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);各染氟组骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)、胰岛素生长因子结合蛋白5(IGFBP5)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);各染氟组抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、胰岛素生长因结合蛋白4(IGFBP4)均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论燃煤型氟中毒雌性大鼠对E_2分泌功能的损伤可能加重了氟骨症发生,IGF家族可能介导该过程。     

自噬及凋亡因子在慢性氟中毒大鼠肝脏中表达

目的探讨自噬相关因子LC3A、Beclin-1及凋亡因子Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肝脏中的表达意义。方法将36只健康SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、高氟组,分别用含氟量1 mg/L的自来水和含氟5、50 mg/L的含氟水饲养6个月,观察氟斑牙形成情况;测定尿氟、骨氟含量以及大鼠肝功能;苏木素-伊红染色观察肝脏病理形态学改变;免疫组织化学法检测大鼠肝组织中微管相关蛋白轻链3A(LC3A)、哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x(Bax)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量分别为[(2.18±0.14)、(2.40±0.19)mg/L]、骨氟含量分别为[(237.42±18.48)、(248.00±14.72)mg/kg]均明显升高(P0.05);染氟组大鼠肝脏肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大,部分肝细胞胞质透亮,呈空泡样改变;与对照组比较,染氟组大鼠血清中谷丙转氨酶活性及谷草转氨酶活性明显升高(P0.05);低、高氟组大鼠肝脏LC3A[(35.35±2.71)、(44.10±6.72)]、Beclin-1[(57.56±12.1)、(74.76±18.67)]及Bax[(51.1±9.23)、(62.32±10.3)]蛋白表达明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达分别为[(55.18±8.36)、(39.05±6.91)]明显低于对照组(P0.05)。结论过量氟可激活大鼠肝组织中自噬和凋亡因子,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒所致肝脏损伤的发病过程。     

Wnt信号通路在氟中毒肾脏中表达及其意义

目的 观察Wnt/β-catenin信号通路及其相关信号分子蛋白及mRNA表达水平在实验性氟中毒大鼠肾组织中的变化,探讨氟中毒发病机制.方法 选择健康成年SD大鼠36只,雌雄各半,随机分为:对照组(饮水含氟量＜1 mg/L),低、高氟组(饮水加氟量5、50 mg/L),每组12只,观察大鼠氟斑牙发生情况,测定尿氟、骨氟含量及肾功能变化;光镜观察肾组织病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化方法检测肾组织中Wnt4、β-连环蛋白(β-catenin)、E-粘钙蛋白(E-cadherin)蛋白及mRNA表达.结果 低氟组大鼠氟斑牙检出率为75％(9/12),高氟组为91.7％(11/12),与对照组比较,染氟组大鼠尿氟、骨氟含量随染氟浓度增加而逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);染氟组大鼠血清肌酐及尿素氮明显高于对照组(均P＜0.05);光镜观察染氟组大鼠肾小管上皮细胞明显水肿、渗出、坏死,细胞间界限不清,且随着染氟浓度增高,损伤加重;低、高氟组大鼠肾组织中Wnt4、β-catenin、E-cadherin蛋白表达分别为[(7.78±1.17)、(6.66±0.59)、(3.23±0.82)]和[(17.46±3.18)、(12.46±0.89)、(1.23±0.35)],mRNA表达分别为[(3.01 ±0.81)、(1.86±0.43)、(0.276±0.12)]和[(5.79±0.86)、(5.84±1.19)、(0.12±0.46)],与对照组比较,氟中毒组大鼠肾组织中Wnt4 、β-catenin蛋白和mRNA表达升高,而E-cadherin蛋白及mRNA表达降低.结论 慢性氟中毒时,氟通过刺激Wnt信号通路中Wnt4、β-catenin过表达、E-cadherin低表达,导致肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT).     

ERK-MAPK通路在DBP致大鼠睾丸缝隙连接损伤中作用

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对大鼠睾丸的损害作用及与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路激活、缝隙连接损伤关联性。方法 SD大鼠随机分为3个DBP剂量组(50、500、1 000 mg/kg)和溶剂对照组,经口灌胃染毒,每日1次,持续5周。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮等生殖激素水平;精子分析仪分析精子密度、活率和总畸形率;苏木素-伊红染色法观察睾丸组织结构变化;Western blot法检测ERK1/2和p-ERK蛋白表达;RT-PCR法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达。结果与对照组比较,中、高剂量DBP组大鼠血清睾酮水平[(6.65±0.97)、(3.57±0.54)nmol/L]明显降低(P0.05),高剂量DBP组大鼠精子密度(64.71±11.36)10~5个/mL显著降低(P0.05),中、高剂量DBP组大鼠精子总畸形率[(13.64±1.68)%、(19.54±2.86)%]明显升高(P0.05);随DBP剂量升高大鼠睾丸组织结构损伤程度增加;与对照组比较,中、高剂量DBP组大鼠睾丸组织中p-ERK表达明显升高,各剂量DBP组大鼠睾丸组织中Cx43 mRNA表达均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 DBP可激活ERK通路、下调Cx43表达,引起大鼠睾丸组织结构和功能损伤。     

二硫化碳致大鼠行为改变的实验观察

本实验选用自发活动、转棒测试、步下法及Ｍｏｒｒｉｓ水迷津，观察大鼠吸入不同浓度ＣＳ２（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ＾３；４小时／日）２个月后的行为改变。结果提示，接触ＣＳ２对自发活动无明显影响，可使大鼠肌肉协调能力受损，学习记忆能力降低。     

噪声对幼鼠学习记忆影响

目的 观察噪声对幼鼠学习记忆能力的影响.方法 将48只SD幼鼠,随机分为噪声组和对照组;噪声组在80 dB(A)噪声下持续暴露1个月,用Morris水迷宫和大鼠穿梭箱测试幼鼠学习记忆能力.结果 在4 d Morris水迷宫定航实验中,噪声组幼鼠的平均逃避潜伏期分别为(57.24±20.11),(39.28±11.23),(20.18±6.23),(9.06±2.98)s,对照组幼鼠的平均逃避潜伏期分别为(39.26±14.86),(25.61±6.77),(12.73±4.87),(4.11±1.12)s,差异均有统计学意义(P<0.01);平均有效搜索策略百分比分别为20.35%,25.32%,30.13%,38.83%,均低于对照组(P<0.05),噪声组幼鼠空间搜索实验中第1次寻找平台的潜伏期,较对照组延长(P<0.01);穿越平台的次数以及在平台象限停留的时间,均少于对照组(P<0.01);与对照组比较,噪声组幼鼠穿梭箱实验主动回避反应率降低、被动回避反应潜伏期延长(P<0.01).结论 噪声能降低幼鼠的学习记忆能力.     

锰对大鼠空间学习记忆影响

目的探讨锰染毒大鼠空间学习记忆变化的规律。方法50只雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为5组,即生理盐水组(A组),Mn2+2.5,5,10,20 mg/kg(B、C、D、E组)。腹腔注射生理盐水或MnCl2溶液0.5 mL/d,共30 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫试验测定大鼠潜伏期、总路程和穿台次数的变化。结果经多组比较的单因素方差分析,潜伏期、总路程、穿台次数各组均数间差异有统计学意义(F=7.813,P=0.000;F=8.190,P=0.000;F=3.461,P=0.000);与A组比较,B、C、D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05);与B组比较,D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05)。与A组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01);与B组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01)。与A组比较,B、C、D、E 4组穿台次数减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论锰染毒可以引起大鼠空间学习记忆障碍。     

Oral administration of soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine improves memory impairment in aged rats.

Soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine (SB-tPS) was prepared from soybean lecithin and L-serine by a transphosphatidylation reaction, and its effect on age-related memory impairment was evaluated in rats by the Morris water maze test. Continuous oral administration of SB-tPS (60 mg x kg(-1) x d(-1) for 60 d) to male aged rats (24-25 mo) significantly improved performance in the water maze escape test (P < 0.01 vs. control aged rats) similar to bovine brain cortex-derived phosphatidylserine, which restores cognitive function in patients with senile dementia. SB-tPS also increased acetylcholine release and the Na(+), K(+)-ATPase activity of the synaptosomes prepared from these aged rats to the level in young rats. The nootropic actions of SB-tPS in the present study can be partly explained by the changes in these biochemical activities.     

不同发育期铅暴露对大鼠空间认知能力的影响

用不同发育期大鼠的接铅史来探讨铅暴露的敏感期及铅对年轻大鼠空间认知能力的影响。结果发现,生前和生后持续接铅的染毒１组和经母体间接接铅的染毒３组,两者Ｍｏｒｉｓ水迷宫的测试成绩均显著低于对照组,而断乳后接铅的染毒２组,虽然血铅水平显著增高,但脑铅水平和水迷宫测试成绩却与对照组无差别,提示在神经发育早期（胎儿期和婴儿期）对铅更敏感。     

人脐带间充质干细胞联用神经节苷酯GM1治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的 观察人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUCMSCs)移植及联用神经节苷酯GM1治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的效果。方法 RICE法制备七日龄新生大鼠HIBD模型, 随机分为hUCMSCs移植组(n=15)、hUCMSCs+GM1组(n=15), 72 h后经颈静脉移植等量的hUCMSCs, hUCMSCs+GM1组再腹腔注射GM1, 两组均在移植后第31、32、33、34、35天用Morris水迷宫对两组大鼠行为学测试, 比较两组大鼠脑功能恢复情况。免疫荧光染色观察DiI标记的hUCMSCs移植后在两组大鼠脑中的分布情况;神经元前体细胞标记DCX特异性染色观察hUCMSCs移植后分化成神经元前体细胞的情况。结果 Morris水迷宫测试:hUCMSCs+GM1组逃避潜伏期明显短于hUCMSCs移植组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。移植后hUCMSCs能迁徙到脑组织中, 并分布于缺血区的小血管旁, 能分化成神经元前体细胞。hUCMSCs+GM1组大鼠脑片干细胞分布明显多于hUCMSCs移植组(P＜0.05)。结论 hUCMSCs移植对HIBD新生大鼠脑功能有修复作用, 联用GM1, 有协同作用。     

铝对大鼠学习记忆及海马神经元AchE活性的影响

目的观察铝对大鼠空间学习记忆的影响及海马神经元AchE活性的变化,为探讨铝的神经毒性提供实验依据。方法采用Morris水迷宫方法测试染铝大鼠空间学习记忆能力的改变;采用乙酰胆碱酯酶（AchE）组织化学方法对大鼠海马不同亚区AchE神经元活性进行观察。结果大鼠经多次训练后,无论是盐水对照组还是染铝组,其逃避潜伏期均呈缩短趋势。但是大鼠在染铝后30、35、40、45、50、55、60d逃避潜伏期明显大于盐水对照组,两者比较有显著性差异（P〈0.01）。染铝后60d大鼠海马不同亚区AchE活性明显降低。结论经多次训练后,大鼠空间学习记忆能力随训练次数增加而有所增强。结果提示铝可影响大鼠空间学习记忆能力,使学习记忆功能降低,其机制可能与海马乙酰胆碱神经元活性的改变有关。     

Gastrodia elata Bl. Attenuated learning deficits induced by forced-swimming stress in the inhibitory avoidance task and Morris water maze

This study adopted the forced-swimming paradigm to induce depressive symptoms in rats and evaluated the effects on learning and memory processing. Furthermore, the effects of the water extract of Gastrodia elata Bl., a well-known Chinese traditional medicine, on amnesia in rats subjected to the forced-swimming procedure were studied. Rats were subjected to the forced-swimming procedure, and the inhibitory avoidance task and Morris water maze were used to assess learning and memory performance. The acquisition of the two tasks was mostly impaired after the 15-minute forced-swimming procedure. Administration of the water extract of G. elata Bl. for 21 consecutive days at a dosage of 0.5 or 1.0?g/kg of body weight significantly improved retention in the inhibitory avoidance test, and the lower dose showed a better effect than the higher one and the antidepressant fluoxetine (18?mg/kg of body weight). In the Morris water maze, the lower dose of the water extract of G. elata Bl. significantly improved retention by shortening escape latency in the first test session and increasing the time in searching the target zone during the probe test. These findings suggest that water extracts of G. elata Bl. ameliorate the learning and memory deficits induced by forced swimming.     

高糖饮食对幼鼠学习记忆能力和情绪活动的影响

目的 探讨高糖饮食对幼鼠学习记忆能力和情绪的影响,适量补充钙剂是否产生改善作用。方法 以幼鼠(生后30～35 d)为研究对象,给予连续3周高糖饮食后,应用Morris水迷宫检测幼鼠学习记忆能力,强迫游泳检测抑郁行为,高架十字迷宫检测焦虑行为,并观察高糖饮食并补充钙剂后动物血清钙含量的变化及其与上述指标的相关性。结果 连续高糖饮食后,幼鼠在Morris水迷宫四个象限的逃避潜伏期均明显延长[(81.2±7.9)s,(76.8±8.4)s,(67.4±6.9)s和(61.3±6.4)s],而穿越站台次数(1.4±0.6)较正常组(3.8±0.9)减少,而钙剂补充对此并未产生明显的改善作用;强迫游泳实验的漂浮潜伏期[(99.5±10.8)s]缩短,而漂浮时间[(432.8±11.2)s]显著延长,适量补充钙剂使这些指标[(184.5±10.1)s和(332.2±12.3)s)趋于正常;而高架十字迷宫实验的各项指标在高糖饮食组和补充钙剂组均未出现明显异常。结论 高糖饮食能够造成幼鼠学习记忆能力的减退和抑郁表现,适量补充钙剂可以改善抑郁行为,但无助于学习记忆能力的恢复。     

纳米碳酸钙亚慢性染毒对大鼠神经行为的影响

[目的]通过观察纳米碳酸钙亚慢性染毒对大鼠自发活动和学习记忆能力的影响,初步探讨纳米碳酸钙的神经毒性。[方法]选取50只健康雄性SD大鼠,随机分为溶剂对照组、微米碳酸钙组（200 mg/kg）和纳米碳酸钙12.5、50、200 mg/kg组5组,每组10只。滴鼻法每天染毒1次,每周5 d,间歇2 d,持续12周;采用旷场试验和Morris水迷宫试验测试各组大鼠自发活动和学习记忆功能。[结果]微米碳酸钙和纳米碳酸钙组大鼠精神萎靡,但各组间大鼠体质量和脑体比差异均无统计学意义（P＞0.05）。旷场试验,各组大鼠在暗箱中中央活动时间、中央运动总路程、站立次数差异均无统计学意义（F值分别为0.799、0.623和0.251,P值均大于0.05）。Morris水迷宫试验,各组大鼠平均潜伏期、平均总路程、穿越平台次数、平台象限滞留时间差异均无统计学意义（F值分别为0.475、0.345、0.046和0.252,P值均大于0.05）。[结论]在本实验剂量条件下,纳米碳酸钙对大鼠自发活动和学习记忆能力无明显影响。