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1.
目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因(TUG1)靶向作用于微小RNA(microRNA,miR)-145/锌指E-盒结合同源异形盒-1(ZEB1)对细胞侵袭能力的影响。方法实验标本选自2018年4月至2019年12月间河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收集的甲状腺乳头状癌及癌旁标本共30例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)的方法观察乳头状甲状腺癌及其癌旁组织中lncRNA TUG1及miR-145的表达水平;将lncRNA TUG1 shRNA和miR-145 mimics分别转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中,利用Transwell细胞侵袭实验观察lncRNA TUG1和miR-145对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。应用生物信息学及双荧光素酶报告基因分析lncRNA TUG1和miR-145的关系及miR-145的靶基因。同时,利用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测lncRNA TUG1和miR-145对靶蛋白表达水平的影响。两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析。结果实时荧光定量PCR实验结果显示,lncRNA TUG1在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平(4.43±0.07)高于癌旁组织(1.13±0.06),差异有统计学意义(t=3.124,P<0.05),miR-145的表达水平(0.39±0.08)低于癌旁组织(1.08±0.04),差异有统计学意义(t=2.937,P<0.05);甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中转染lncRNA TUG1 shRNA组及miR-145 mimics组侵袭细胞数[(292.4±48.2)、(234.2±42.4)个]低于各自对照组侵袭细胞数[(452.9±50.8)、(439.4±39.8)个],差异有统计学意义(t=3.205,P<0.05;t=3.186,P<0.05);生物信息学及双荧光素酶报告基因分析结果显示,lncRNA TUG1可以与miR-145互补结合,ZEB1是miR-145的靶基因;lncRNA TUG1 shRNA组细胞ZEB1蛋白表达水平(0.33±0.12)低于lncRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.17±0.12),差异有统计学意义(t=3.320,P<0.05),miR-145 mimics转染组细胞蛋白表达水平(0.46±0.11)低于miRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.05±0.12),差异有统计学意义(t=3.450,P<0.05)。结论lncRNA TUG1能够靶向作用于miR-145/ZEB1调控甲状腺癌细胞的侵袭能力。  相似文献   

2.
目的研究趋化因子受体CXCR7在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达,并探讨其表达与PTC临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测79例PTC及其癌旁2 cm甲状腺正常组织以及33例良性甲状腺疾病组织中CXCR7的表达。结果在PTC癌组织中,CXCR7表达阳性率为65.8%(52/79),在甲状腺癌旁正常组织中CXCR7表达阳性率为0(0/79),在良性甲状腺疾病中CXCR7表达阳性率为30.3%(10/33)。PTC癌组织中CXCR7表达阳性率明显高于良性甲状腺疾病组织(P<0.05)及其癌旁甲状腺正常组织(P<0.05)。CXCR7阳性表达与PTC淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 CXCR7可能参与了PTC的发生、发展及淋巴结转移。  相似文献   

3.
目的 :研究甲状腺乳头状癌(PTC)组织中微小RNA-204(miR-204)、同源异型盒基因1(Six1表达水平,并分析两者对PTC的诊断价值。方法:选取2016年3月—2019年3月湖北省枣阳市第一人民医院行手术治疗的PTC患者80例,取其手术切除的完整癌组织标本为PTC组,取对应癌旁组织为癌旁组。采用免疫组织化学法测定Six1蛋白表达情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测组织中miR-204、Six1 m RNA水平;Pearson法分析PTC组织中miR-204、Six1 m RNA水平的相关性;ROC曲线分析miR-204、Six1mRNA表达水平对PTC的诊断价值;分析miR-204、Six1蛋白表达与PTC临床病理因素的关系。结果:与癌旁组比较,PTC组miR-204/U6水平显著降低(P<0.05),Six1 m RNA水平及Six1蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05)。Pearson分析结果显示,PTC组织中miR-204和Six1m RNA水平呈负相关(r=-0.518,P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-204、Six1 ...  相似文献   

4.
目的探讨微小RNA(miR)-146a靶向Nm23-H1对胃印戒细胞癌侵袭和转移的影响及其机制。方法选取2018年12月至2020年12月漯河市中心医院与河南省人民医院收治的49例胃低分化印戒细胞癌和对应癌旁组织作为研究对象。采用miRNA微阵列分析分析胃癌组织和癌旁组织差异表达miRNA;采用荧光定量聚合酶链反应验证胃癌组织和癌旁组织中差异表达miRNA;采用miRNA对照和miR-146a抑制剂慢病毒感染人胃印戒细胞癌细胞系HSC-39,建立对照(对照组)和miR-146a敲降细胞系(实验组)。采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力;采用体内抑制瘤实验分析两组细胞的转移能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告分析miR-146a的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析组织和组细胞系靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果肿瘤组织和癌旁组织差异表达的miRNA有84个,其中miR-146a是在肿瘤组织和癌旁组织中表达差异最大的miRNA。胃低分化印戒细胞癌组织miR-146a表达水平(2.96±0.31)高于癌旁组织miR-146a表达水平(1.29±0.23),差异有统计学意义(t=3.104,P<0.05)。实验组细胞miR-146a表达水平(0.33±0.15)低于对照组细胞miR-146a表达水平(1.02±0.19),差异有统计学意义(t=2.864,P<0.05)。实验组细胞侵袭数量[(32.12±4.14)个]低于对照组细胞侵袭数量[(81.45±8.09)个],差异有统计学意义(t=3.173,P<0.05)。实验组细胞淋巴结转移数量[(6.01±1.89)个]低于对照组细胞淋巴结转移数量[(13.50±3.09)个],差异有统计学意义(t=2.185,P<0.05)。Nm23-H1是miR-146a的靶蛋白。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.36±0.11)低于癌旁组织中Nm23-H1表达水平(0.84±0.14),差异有统计学意义(t=2.850,P<0.05)。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.92±0.13)低于对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.27±0.08),差异有统计学意义(t=2.189,P<0.05)。结论miR-146a在印戒细胞型胃癌中呈高表达,通过靶向Nm23-H1调节胃印戒细胞癌细胞侵袭和转移。  相似文献   

5.
目的 探讨胃癌组织和癌旁组织miR-155和miR-30a的表达差异及其临床意义.方法 收集手术切除的胃癌标本52例,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应( RT-qPCR)检测癌及癌旁组织标本miR-155和miR-30a的表达水平,分析其与临床病理的关系.结果 miR-155在胃癌组织中表达量(0.84 ±2.27)显著高于其在配对癌旁组织中的表达值(0.28 ±0.56,P<0.05);miR-155高表达与淋巴结转移有关(P<0.05).miR-30a在胃癌组织中表达量(3.16±8.11)显著低于其在配对癌旁组织中的表达值(15.87±35.58,P<0.05).miR-30a的低表达与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移有关(P<0.05).结论 miR-155和miR-30a与胃癌发生发展密切相关,可能成为胃癌的潜在诊断及治疗靶点.  相似文献   

6.
目的 寻找甲状腺乳头状癌(PTC)中特异性表达的microRNAs,以提高PTC的早期诊断水平和判断PTC的侵袭性.方法 选取51例甲状腺手术组织标本,利用miRNA芯片技术寻找甲状腺良恶性结节之间有表达差异的microRNAs,并通过qRT-PCR验证差异性表达的microRNAs,分析其与PTC临床病理特征的相关性. 结果 (1)qRT-PCR结果显示miR-30a-3p(U=60,P=0.003),miR-146b-5p(U=40,P=0.001)及miR-199b-5p(U=69,P=0.007)在良恶性结节中存在差异性表达.(2)miR-199b-5p在包膜外浸润及颈侧区淋巴结转移的PTC患者中明显升高(P =0.010),侵袭性越强其表达越明显. 结论 miR-199b-5p,miR-30a-3p及miR-146b-5p能鉴别甲状腺结节的良恶性,miR-199b-5p与PTC的侵袭性正相关.  相似文献   

7.
目的 探讨miR-205与10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因(PTEN)在食管癌组织中的表达及与根治术后预后的关系。方法 2018年9月~2019年9月收治的食管癌病人78例均行根治术,收集癌旁组织和癌组织标本,采用荧光定量PCR法检测癌旁组织和癌组织miR-205、PTEN表达,分析食管癌病人癌组织miR-205、PTEN表达水平与病理特征的关系,所有病人随访至2022年9月30日,采用Kaplan-Meier分析食管癌病人癌组织miR-205、PTEN表达与预后的关系。结果 食管癌病人癌组织miR-205表达水平高于癌旁组织,PTEN表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);食管癌病人癌组织miR-205表达水平与PTEN表达水平呈负相关(r=-0.397,P<0.001);淋巴结转移、低分化、Ⅲ~Ⅳ期食管癌病人癌组织miR-205表达水平分别高于无淋巴结转移、高中分化、Ⅰ~Ⅱ期病人,差异有统计学意义(P<0.05),PTEN表达水平分别低于无淋巴结转移、高中分化、Ⅰ~Ⅱ期病人,差异有统计学意义(P<0.05);所有病人随访3年,失访2例...  相似文献   

8.
目的分析血清、肿瘤组织和粪便样本中微小RNA(miRNA, miR)-92a在结直肠癌患者中的表达及意义。方法选取45例结直肠癌患者作为实验组, 同期45例健康体检人群为对照组, 分别检测两组血清、肿瘤与癌旁组织、粪便样本中miR-92a的表达量, 通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)定量, 对表达量结果进行差异统计学分析, 临床特征与肿瘤样本的表达量的分析, 临床特征与miRNA表达量相关性。结果 miR-92a在肿瘤组与正常对照对比表达有统计学意义, 肿瘤组表达均高于正常组, 其中肿瘤组织中的miRNA表达量明显高于血液和粪便(血液样本中:t=28.88, P<0.001, 肿瘤组织样本:t=22.78, P<0.001, 粪便样本:t=15.97, P<0.001)。血清、肿瘤组织与淋巴结转移、浸润深度、TNM分期和分化程度表达呈正相关, 粪便样本仅与分化程度正相关, 血液样本比淋巴结转移(r=0.674), 血液样本比TMN分期(r=0.691), 血液样本比浸润深度(r=0.715), 血液样本比分化程度(r=0.648), 肿瘤组织比淋巴结转移...  相似文献   

9.
目的探讨Notch-2蛋白和Numb蛋白在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2014年3月至2017年3月期间于内蒙古民族大学附属医院行手术切除的50例PTC患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色方法检测癌组织及其癌旁组织中Notch-2蛋白和Numb蛋白的表达。结果 (1)癌组织和癌旁组织中Notch-2蛋白和Numb蛋白的表达:癌组织中Notch-2蛋白的表达阳性率为82.00%(41/50),高于癌旁组织的18.00%(9/50),差异有统计学意义(χ~2=40.960,P0.001);癌组织中Numb蛋白的表达阳性率为66.00%(33/50),高于癌旁组织的0(0/50),差异有统计学意义(χ~2=49.254,P0.001)。(2)癌组织中Notch-2蛋白和Numb蛋白表达的相关性:癌组织中Notch-2蛋白与Numb蛋白的表达呈正相关关系(r_s=0.323,P=0.022)。(3)癌组织中Notch-2蛋白和Numb蛋白的表达与PTC患者临床病理学特征的关系:癌组织中Notch-2蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、包膜浸润、颈部淋巴结转移及TNM分期均无关(P0.05);癌组织中Numb蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径和包膜浸润均无关(P0.05),而与颈部淋巴结转移和TNM分期均有关(P0.05),无颈部淋巴结转移组患者的表达阳性率高于发生颈部淋巴结转移组,Ⅰ期+Ⅱ期组患者的表达阳性率高于Ⅲ期+Ⅳ期组。结论 PTC组织中Notch-2蛋白和Numb蛋白的表达阳性率均较癌旁组织高,且两者在癌组织中的表达存在正相关关系,提示两者可能在PTC的病程进展过程中存在协同作用。  相似文献   

10.
目的观察甲状腺癌(TC)细胞中微小RNA-630(miR-630)对上皮-间充质转化(EMT)标志物锌指转录因子(Slug)表达的影响,及对细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院普外科2018年1月至2019年12月之间的40例乳头状甲状腺癌及其癌旁标本。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测甲状腺癌及其癌旁组织中miR-630的表达水平;将miR-630模拟物(mimics)转染至人乳头瘤状甲状腺癌细胞(TPC-1)细胞中,应用荧光定量PCR的方法观察Slug基因的表达水平,使用双荧光素酶报告基因实验观察miR-630对Slug基因的调控作用;同时,将过表达Slug质粒与miR-630 mimics共转染至TPC-1细胞,应用Transwell细胞侵袭实验观察miR-630和Slug表达变化对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响,组间比较采用t检验。结果miR-630在乳头状甲状腺癌组织中的表达水平为(1.13±0.07),其表达水平明显低于癌旁组织表达水平(5.33±0.08),差异有统计学意义(t=15.472,P<0.05);miR-630 mimics上调甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中miR-630后,Slug mRNA表达水平(0.48±0.09)明显低于对照组细胞(1.03±0.07,t=7.132,P<0.05),差异有统计学意义;miR-630 mimics与Slug 3’非翻译区野生型共转染组荧光素酶活性明显低于对照组(0.38±0.03,t=13.021,P<0.05),差异有统计学意义。而miR-630 mimics与Slug 3’非翻译区突变型共转染组,荧光素酶活性却无明显变化(1.08±0.02比1.02±0.03,t=1.122,P>0.05),差异无统计学意义;miR-630 mimics组侵袭细胞数(241.3±42.4)明显低于对照组侵袭细胞数(467.5±51.7),差异有统计学意义(t=3.214,P<0.05);miR-630 mimics和Slug过表达质粒共转染组细胞的侵袭细胞数(411.6±28.3)与阴性对照组(NC,418.3±31.2)组比较,差异无统计学意义(t=1.131,P>0.05)。结论miR-630能够通过靶向抑制Slug的表达,抑制甲状腺癌细胞的侵袭能力。  相似文献   

11.
目的:探讨特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)和微小RNA(microRNA,miR)-495-3P在甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭和转移中的作用。方法:2019年9月至2020年4月,福建医科大学附属第二医院甲状腺乳腺外科采集肿瘤标本,将取得的40对PTC组织作为实验组,与之对应40对癌旁正常组织作为对照组。采用...  相似文献   

12.
目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中微小RNA-34b(miR-34b)基因的表达及其启动子区的甲基化情况,并分析甲基化与其临床病理特征的关系。方法收集2008年9月至2010年10月期间南京医科大学附属淮安第一医院行手术切除的25例PTC患者的癌组织和癌旁组织。采用实时定量PCR法检测其miR-34b mRNA的表达,采用甲基化特异性(MSP)PCR法检测miR-34b基因启动子区的甲基化情况。结果 PTC癌组织中miR-34bmRNA的相对表达量为0.85±0.05,较癌旁组织的1.62±0.09低(P=0.030)。25例PTC癌组织中,有18例(72%)患者的miR-34b基因启动子区发生甲基化,癌旁组织组有10例(40%),癌组织的甲基化比例较高(P=0.021)。甲基化与PTC患者的年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期和包膜浸润均无关(P〉0.05),而与淋巴结转移有关,发生淋巴结转移者的甲基化比例高于未发生淋巴结转移者(P〈0.05)。结论 PTC癌组织中miR-34b基因启动子区的异常甲基化可能是该基因失活的原因之一,并且可能与PTC的发生、发展以及转移均有关,其机理值得进一步研究。  相似文献   

13.
目的:探讨微小RNA(miR)-224对乳腺癌锁骨上淋巴结转移的影响及其作用机制。方法:选择2018年6月至2019年6月南阳市中心医院收治的45例锁骨上淋巴结转移的乳腺癌和45例无淋巴结转移的乳腺癌作为研究对象。采用转录组织化学方法分析淋巴结转移和无淋巴结转移癌组织中差异表达的miRNA。采用荧光定量聚合酶链反应(P...  相似文献   

14.
目的 探讨miR-490-3p表达水平与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测80例胃癌患者的癌组织与癌旁正常组织中miR-490-3p的相对表达量,分析其与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier曲线、Cox比例风险回归模型进行预后分析。结果 miR-490-3p在癌组织中的相对表达量为(0.652±0.072),低于癌旁正常组织中的(1.259±0.069),差异有统计学意义(t=40.528,P<0.05);miR-490-3p表达与浸润深度、淋巴结转移及TMN分期显著相关(P<0.05);miR-490-3p低表达和高表达患者无进展生存期差异有统计学意义(23个月vs 30个月,χ2=8.583,P=0.03);miR-490-3p、淋巴结转移及TNM分期是胃癌预后的独立影响因素(HR=2.396、0.472、0.230,均P<0.05)。结论 mi R-490-3p表达降低可促进胃癌的增殖、分化和迁移,可成为胃癌诊断和预后的潜在分子标志物。  相似文献   

15.
目的: 分析不同肿瘤组织中microRNA-21(miR-21)的异常表达及其与淋巴结转移的相关性。方法: 检索PubMed、Web of Science 、EMbase、CBM数据库,截至2017年10月。采用随机效应模型,计算肿瘤组织miR-21表达高、低两组淋巴结转移的OR、95%CI。同时,本研究也运用异质性检验、敏感性分析和出版偏移等统计学分析。结果: 最终纳入16篇文献共1 492例。miR-21表达水平较高组(OR=2.01, 95%CI=1.36~2.97, P<0.001)明显增加淋巴结转移。亚组分析结果表明,miR-21高表达组在消化系统肿瘤(OR=2.22,95%CI=1.49~3.30),膀胱和宫颈癌(OR=5.48,95%CI=1.84~16.30)中明显增加淋巴结转移风险,其中也发现病人样本数<60例,OR=2.39, 95%CI=1.44~3.98, P<0.001;≥60例,OR=1.78, 95%CI=1.04~3.05, P=0.036。乳腺癌、喉和肺癌的miR-21表达,未发现与淋巴结转移的关系。结论: 本研究发现,肿瘤组织miR-21高表达组明显增加淋巴结转移的风险。亚组分析结果表明,miR-21在消化系统肿瘤以及膀胱和宫颈癌中,可作为淋巴结转移的标志物。  相似文献   

16.
目的探讨乳腺癌中长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸调节基因(TUG)1和miR-132表达情况及两者表达水平与患者预后的关系。 方法收集2014年1月至2017年11月如皋市人民医院90例手术切除的乳腺癌组织和相应癌旁组织,采用qRT-PCR法检测TUG1和miR-132表达水平,使用Kaplan-Meier法计算TUG1和miR-132表达对乳腺癌患者生存率的影响,采用Cox回归模型分析乳腺癌预后的影响因素。 结果与癌旁组织相比,乳腺癌组织中TUG1表达水平明显升高(t=65.781,P<0.001),miR-132表达水平显著下降(t=33.089,P<0.001),均与雌激素受体(ER)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、FIGO分期、分化程度和淋巴结转移相关(均P<0.05)。乳腺癌组织中TUG1和miR-132表达之间呈负相关关系(r=-0.767,P=0.025)。TUG1高表达者3年生存率为80.77%(42/52),显著低于低表达者97.37%(37/38)(χ2=5.639,P=0.018);miR-132低表达者3年生存率为81.25%(39/48),显著低于高表达者95.24%(40/42)(χ2=4.085,P=0.043)。Cox回归分析发现,ER、HER-2、FIGO分期、分化程度、淋巴结转移、TUG1和miR-132均是乳腺癌患者预后的影响因素(均P<0.05)。 结论在乳腺癌组织中,TUG1表达水平显著上调,miR-132表达水平显著下调,且两者呈负相关,都是影响预后的独立因素。TUG1可能通过调控miR-132的表达发挥促癌基因的作用,有望成为乳腺癌独立预后标志物和治疗新靶点。  相似文献   

17.
目的检测甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)组织中SFRP1基因启动子DNA甲基化状态,分析其与临床特征和生化指标的相关性及对mRNA表达的影响,探究其在临床应用中的价值。方法选择2017年10月至2019年10月在烟台市烟台山医院行手术治疗的97例初发PTC患者作为研究对象,取患者的PTC组织(观察组)和癌旁组织(对照组),采用甲基化特异性PCR(methylation special PCR,MSR)检测组织中SFRP1基因启动子区甲基化状态,采用荧光定量PCR法检测SFRP1基因mRNA表达量,使用甲基转移酶抑制剂5-Azacytidine处理PTC细胞株,且进行生化指标的检测和临床特征的收集。结果PTC组织的SFRP1基因启动子区甲基化阳性率(70.1%)显著高于癌旁组织的甲基化阳性率(33.0%)(χ2=26.747,P<0.001);PTC组织的SFRP1基因mRNA表达量显著低于癌旁组织的mRNA表达量(t=2.886,P=0.007),甲基化阳性PTC组织的mRNA表达量也显著低于甲基化阴性PTC组织mRNA的表达量(t=2.065,P=0.038)。随着5-Azacytidine浓度的增加,CGTHW-3细胞SFRP1基因mRNA表达量也逐渐上升。此外,PTC组织中甲基化阳性率与TNM分期(χ2=5.487,P=0.019)和是否有淋巴结转移(χ2=4.659,P=0.031)有关,且甲基化组的血清TSH和TGAb水平均高于非甲基化组(TSH:t=2.234,P=0.023;TGAb:t=2.312,P=0.021)。结论SFRP1基因启动子区高DNA甲基化可通过下调该基因mRNA表达,参与到PTC的发生、发展中。  相似文献   

18.
目的:探讨miR-23a与转录因子RUNX1在胃癌中的表达情况及意义。方法:运用荧光素报告基因活性分析检测miR-23a与RUNX1基因3’UTR区结合情况。收集胃癌患者手术标本(胃癌及癌旁组织)87例,分别运用原位杂交、免疫组化方法检测胃癌组织及癌旁组织中miR-23a,RUNX1的表达。结果:荧光素酶报告基因活性分析提示RUNX1是miR-23a的靶基因。在87例胃癌组织中miR-23a阳性表达率为82.76%,RUNX1蛋白阳性表达率为14.94%,与癌旁对照组(分别为25.29%,80.46%)比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移组的miR-23a的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01),且miR-23a的表达随着胃癌浸润深度和临床分期演进而上调(P<0.01);有淋巴结转移组的RUNX1的表达明显低于无淋巴结转移组(P<0.01),且RUNX1的表达随着胃癌浸润深度和临床分期演进而下调(P<0.01);miR-23a与RUNX1的表达呈明显负相关(r=-0.474,P=0.004)。结论:RUNX1是miR-23a直接调控的靶基因;miR-23a高表达和RUNX1蛋白低表达可能是胃黏膜恶性转变以及发生浸润转移的重要生物学标志。  相似文献   

19.
目的:分析胃癌组织中miR-155的表达差异及其临床意义.方法:收集手术切除的52例胃癌标本及其癌旁组织,采用实时荧光定量-聚合酶链反应( RT-PCR)检测癌组织及癌旁组织标本miR-155的表达水平,并分析miR-155的表达与临床病理的关系.结果:RT-PCR结果显示,miR-155在胃癌组织中表达值(0.84±2.27)明显高于其配对癌旁组织中的表达值( 0.28±0.56) (P<0.05);miR-155的表达水平与淋巴结转移有关,有淋巴结转移组明显高于无转移组(P<0.05);miR-155的表达与性别、年龄、肿瘤大小、侵犯层次、TNM分期及脉管侵犯无关,各参数的分组间差异无统计学意义(均P>0.05).结论:miR-155在胃癌组织中呈高表达,且可能与胃癌的淋巴结转移有关.  相似文献   

20.
目的探究甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结跳跃性转移的临床病理特征及其危险因素。 方法回顾性分析2015年7月至2018年11月福建医科大学附属协和医院收治的259例PTC患者临床资料,探究跳跃性侧颈区淋巴结转移的危险因素。 结果PTC颈部淋巴结跳跃性转移的发生率为9.3%(24/259)。单因素分析显示,中央区淋巴结清扫数目在跳跃性转移组中更少(P=0.031);肿瘤最大径<1 cm(P<0.001)及肿瘤位于腺体上部(P=0.012)与PTC患者跳跃性转移的发生有关。多因素分析显示,肿瘤最大径<1 cm(OR=5.934,P<0.001)和肿瘤位于腺体上部(OR=2.812,P=0.023)是PTC患者颈部淋巴结跳跃性转移的独立危险因素。 结论肿瘤最大径<1 cm和肿瘤位于腺体上部的PTC患者侧颈区淋巴结更易发生跳跃性转移。  相似文献   

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