小鼠肺、肝和肾间质树突状细胞的形态与组织分布

目的:了解小鼠肺、肝和肾间质树突状细胞的形态与分布特点。方法:电镜形态学观察及表面分子CD11c、CD205与共刺激分子CD80、CD86和MHC-Ⅱ类分子免疫组织化学标记,观察研究C57BL/6小鼠肺、肝和肾间质树突状细胞的形态和分布特点。结果:间质树突状细胞具有特征性的胞质突起,广泛分布于肺、肝与肾间质中,数量较少,大部分处于非成熟状态,低表达CD205、CD80、CD86和MHC-Ⅱ类分子。结论:间质树突状细胞是脏器免疫微环境的重要组成部分和免疫前哨细胞。     

犬慢性肺缺血再灌注损伤的病理形态学观察

目的 研究犬慢性缺血再灌注肺损伤的病理形态学改变。方法 利用4只杂种犬建立慢性肺缺血再灌注实验模型，在光镜和电镜下观察慢性缺血期和再灌注期肺组织病理形态学改变，计算受损肺泡百分率。结果 缺血期：左肺部分区域灶性肺泡出血及肺泡膨胀不全，部分肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞线粒体空泡化、嵴溶解，同例对照右肺正常；再灌注期：左肺肺泡出血加重，肺间质和肺泡腔内有水肿液，肺血管内中性粒细胞聚集，受损肺泡百分率明显增加，部分肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞线粒体空泡化、嵴溶解加重，并出现肺泡上皮细胞坏死，同例右肺较左侧病变轻。结论 肺组织缺血期损伤不明显，再灌注期出现比较明显的肺损伤。     

消除组织切片福尔马林色素方法的探讨

在组织病理染色过程中,福尔马林色素易与含铁血黄素和DAB显色的棕褐色颗粒混淆,可影响组织切片的回顾性研究观察,有时甚至干扰病理诊断。本研究在以往文献报道方法的基础上,用较为简便的方法做到既能有效地去除色素,同时又能对HE、含铁血黄素和免疫组化染色均无较大影响。1材料与方法     

肝肺综合征大鼠模型肺组织巨噬细胞表型变化

目的　探讨复合因素诱导大鼠肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）发病过程中巨噬细胞的表型变化特点。 方法　制备肝硬化合并HPS大鼠模型,随机设立4周组、6周组、8周组3个时点,同期设置正常对照组。采用HE染色观察肝、肺组织病理变化;VG染色法对肝纤维化进行观察;免疫荧光法对巨噬细胞标志物CD68进行观察,RT-PCR检测肺组织标本中M1、M2巨噬细胞表型标记物CD86及CD206,Elisa检测iNOS、TNF-α、Arg-1及IL10。 结果　随病程进展,模型组大鼠CD86、iNOS及TNF-α在肺组织中表达逐渐增高,CD86及iNOS至6周达到高峰后有所回落,但仍明显高于正常对照组;CD206、Arg-1及IL-10的表达于第6周开始明显增加,第8周CD206及Arg-1亦有回落。上述指标在各时点的表达均有显著差异;其中,模型组大鼠肺组织iNOS与CD86呈正相关;Arg-1与CD206呈正相关;IL-10与CD206呈正相关。 结论　HPS的发病过程中,肺组织巨噬细胞经历了一系列的表型变化,6周前以M1为主,第8周以M2为主。     

记忆合金材料弹力金属支架在犬肺组织瓣重建气管缺损中的应用

背景：生物相容性好的内衬支架是肺组织瓣成功修补气管缺损的关键,记忆合金支架成为目前研究热点。 目的：探讨应用自体肺组织瓣内衬金属弹力支架替代气管缺损的可行性。 方法：由中国医科大学附属盛京医院动物实验室提供杂种成年犬14只,雄性8只,雌性6只,体质量12~26 kg,气管整段切除3 cm或5 cm,采用自体肺组织瓣内衬金属弹力支架替代气管缺损方法行胸段气管重建。 结果与结论：4只犬死亡,死于并发症及其他原因,10只成活,吻合口愈合良好,食管钡透通畅。结果表明自体肺组织瓣内衬金属弹力支架替代气管缺损是一种可行的气管重建方法。     

肝肺综合征大鼠血浆和肺组织ET-1的动态变化及其基因表达

目的 :探讨ET 1在肝肺综合征 (HPS)发生机制中的作用。方法 :采用Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL)制备HPS动物模型 ,抽取动脉血进行血气分析 ,使用放射免疫方法检测血浆和肺组织中ET 1水平 ,采用RT PCR方法检测肺组织中ET 1前体原 (ppET 1)mRNA的表达。结果 :CBDL组大鼠血浆和肺组织ET 1含量随时间延长而逐渐升高 ,CBDL各组血浆ET 1水平与假手术组 (Sham组 )比较差异有显著意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;CBDL5周组肺组织ET 1含量及肺组织ET 1前体原 ( ppET 1)mRNA与Sham组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;相关分析表明 ,血浆和肺组织中ET 1与肺泡动脉氧分压差A aDO2 显著相关 (P <0 .0 1)。结论 :在HPS形成过程中 ,血浆和肺组织中ET -1水平升高参与了HPS的发生     

FineFix固定液与福尔马林固定液对组织保存及固定的比较

随着石蜡切片、免疫组化、特殊染色以及分子遗传学分析在病理诊断上的普遍应用,对标本组织处理要求越来越严格.固定是标本处理过程中的重要环节,如果固定液选择不当、浓度不均、固定时间与温度不合适以及固定液过少等均会使组织固定不良而影响制片质量、免疫标记及分子生物学检测结果,从而影响病理诊断.福尔马林是一种有毒、致敏及致癌物,废液处理成本较高,经其固定的组织抗原蛋白的氨基与醛基交联形成羧甲基封闭抗原决定簇,使免疫组化着色效果减弱[1].本实验采用FineFix固定液(以下简称FF)与福尔马林液固定的组织进行对比,经FF固定的组织形态结构完整,尤其在提取DNA和RNA的质和量上具有明显的优越性[2].     

国人气管——支气管——肺段支气管分支角度的测量

本文对已固定的成人尸体50例(男25、女25)和2岁左右的幼儿尸体20例的气管——支气管——肺段支气管的分支角度进行了测量。结果表明:成人男女性间、成人与幼儿间的气管与支气管、支气管与叶支气管间的角度均无显著性差异。本文为人类学和临床提供了大量可靠的数据。     

Effects of lipopolysaccharide on the histomorphology and expression of toll-like receptor 4 in the chicken trachea and lung

Endotoxin or lipopolysaccharide (LPS) exposure can cause injury to the respiratory airways and in response, the respiratory epithelia express toll-like receptors (TLRs) in many species. However, its role in the innate immunity in the avian respiratory system is poorly understood. The aim of the present study was to evaluate the effects of LPS on the chicken trachea and lung. After intraperitoneal LPS or saline injection, the trachea and lungs were harvested at 0, 12, 36 and 72?h (n?=?6 at each time point) and histopathologically analysed using haematoxylin and eosin and periodic acid-Schiff staining, while TLR4 expression was determined by immunohistochemistry and secretory Immunoglobulin A (SIgA) levels by enzyme-linked immunosorbent assay. After LPS stimulation, we observed a remarkable decrease in the number of goblet cells along with obvious disruption and desquamation of the ciliated epithelium in the trachea, blurring of the boundary between pulmonary lobules, narrowed or indistinguishable lumen of the pulmonary atria and leukostasis in the lungs. Following LPS stimulation, TLR4 protein expression was up-regulated in both the trachea and the lungs and was found on the ciliated columnar cells as well as in the submucosa of the trachea, and in the lungs on parenchymal and immune cells. However, SIgA levels were only up-regulated in the trachea at 12?h following LPS stimulation. Hence, this report provides novel information about the effects of LPS on the microstructure of the lower respiratory tract and it is concluded that its intra-peritoneal administration leads to TLR4-mediated destruction of the tracheal epithelium and pulmonary inflammation along with increased SIgA expression in the tracheal mucosa.     

用肺组织条作缺氧性肺血管收缩反应研究的探索

目的: 探索由急性缺氧所致肺组织条张力变化与肺动脉和气管张力变化的关系,以探讨用肺组织条研究缺氧性肺血管反应的可行性。方法:因为肺组织条中可收缩的部分主要是血管和气管,所以分别做肺组织条、肺动脉、气管的张力实验。纵向剪取Wistar大鼠肺组织条以及肺动脉环(肺动脉三级分支制成的肺动脉环)和肺内段气管条悬挂于张力传感器上,记录张力变化。结果:急性缺氧使肺组织条及肺动脉环张力增加,而气管条张力下降,在加入吲哚美辛阻断前列腺素生成后,肺组织条缺氧性收缩反应增强,肺血管环缺氧反应也增加,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响;在加入L-NAME阻断一氧化氮生成后,肺组织条和肺血管环缺氧性收缩反应均增强,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响;在加入4-AP阻断电压门控钾通道后,肺组织条与肺血管环缺氧性收缩反应均下降,而气管缺氧性舒张反应则减弱。 结论:必要时可用肺组织条作缺氧性肺血管反应性研究。     

人胚胎气管壁组织发生的研究

目的：了解气管壁的组织发生及探讨婴幼儿呼吸道疾病的相关因素。方法：应用ＨＥ及ＰＡＳ反应,光镜观察。结果：８周的胚胎,气管壁由２－３层复层柱状上皮细胞及外周的间充质构成,上皮细胞的ＰＡＳ反应为阳性。     

脂多糖诱导肺损伤大鼠肺组织GRK2、GRK3变化的实验研究

目的: 探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)和GRK3的变化规律。方法: 取Wistar大鼠12只, 随机均分为2组, 雌雄不拘。LPS组自尾静脉注射LPS 8 mg/kg, 生理盐水(NS)对照组注射等量NS。90 min放血活杀后取肺脏, 用Western blot检测两组GRK2、GRK3的变化。结果: LPS组GRK2表达显著高于NS对照组, LPS组和NS对照组GRK3均为阴性。结论: Wistar大鼠肺组织有丰富的GRK2表达, 但不表达GRK3; 内毒素性肺损伤大鼠肺组织GRK2表达显著增加, 这可能是ALI大鼠肺组织β-AR下调和β-AR激动剂失敏的重要机制。     

肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化

目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高。结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关。     

川芎嗪在豚鼠离体气管螺旋条中的作用

目的：研究川芎嗪在豚鼠离体气管螺旋条中的作用。方法：在浴槽内加入川芎嗪从10^-7 mol/L至10^-2 mol/L，观察气管螺旋条张力的变化，并检测浴槽中NO₂^-/NO₃^-含量，气管螺旋条组织cAMP、cGMP含量的变化。结果：加入川芎嗪气管螺旋条张力下降，与川芎嗪浓度呈剂量依赖性，未去皮组舒张度显著大于去皮组（P<0.01）。浴槽内NO₂^-/NO₃^-含量增加，未去皮组(2.3±0.37) mol/L升至(5.4±0.42) mol/L（P<0.05），去皮组(1.12±0.12) mol/L升至(2.29±012) mol/L（P<0 05）。气管螺旋条组织cAMP 含量增加，未去皮组(17.6±1.19) nmol/g protein升至(36.48±7.20) nmol/g protein（P<0.05） , 去皮组(8.20±2.30) nmol/g protein 升至(18.34±2.30) nmol/g protein（P<0.05），cGMP 含量增加，未去皮组(0.33±0.11) nmol/g protein 升至(0.67±0.27) nmol/g protein（P<0.05），去皮组(0.16±0.03) nmol/g protein 升至(0.33±0.16) nmol/g protein（P<0.05）。结论：川芎嗪有舒张气管螺旋条的作用。     

气管支气管损伤的外科治疗

目的探讨严重胸部损伤中气管、支气管损伤的及时诊断和治疗方法。方法回顾分析23例气管支气管损伤的临床特点、损伤部位、及时诊断和治疗的方法。结果4例叶支气管断裂行肺叶切除术，1例左主支气管完全断裂行切除左全肺，另1例左主支气管完全断裂行左全肺切除。剩余17例，3例气管膜部裂伤经保守治疗痊愈，14例气管支气管损伤者手术治疗修补断裂的气管支气管，术后复查胸片肺膨胀均良好。全组23例无死亡，术后无支气管胸膜瘘发生，均痊愈出院。结论严重胸部创伤的患者通常伴有气管或支气管损伤。如不能及时明确诊断，极易导致管腔狭窄或闭锁，影响患者肺功能。纤维支气管镜检查是尽早明确气管支气管损伤诊断和损伤部位的有效方法。     

肝后控制性失血减轻肝脏缺血再灌注所致的肺损伤

目的： 探讨肝后控制性失血处理对肝脏缺血再灌注（HIR）所致肺损伤的影响。方法: 用大鼠HIR损伤模型,在再灌注后的10min分别在肝上下腔静脉（SH-VC）及肝下下腔静脉（IH-VC）进行控制性失血处理,观察其对HIR所致肺损伤的影响。SD大鼠随机分为5组：（1）缺血再灌注组对照组(IR);(2)体重2%肝后失血输血处理组(HB2);(3)体重1%肝后失血输血处理组(HB1);(4)体重2%肝下下腔静脉失血输血处理组(IB);(5)体重2%肝后失血输林格液处理组(HR);随机取上述各组大鼠16只,用以7 d生存率的观测。结果: 体重2%SH-VC(肝后)控制性失血输血处理组血清丙二醛（MDA）的含量明显低于未处理组,处理后6 h肺含水量、MDA和髓过氧化物酶（MPO）都显著低于未处理组,并且生存率明显提高达7 d左右,肺组织病理损害轻于对照组。 结论: 在肝后氧自由基（ROS）高峰期进行2%肝后控制性失血输血处理可明显减轻HIR所致的肺损伤。     

小鼠肠缺血再灌注时肝组织一氧化氮的变化

目的：观察小鼠肠缺血再灌注时肝组织一氧化氮含量的变化,探讨一氧化氮在肠缺血再灌注时的作用。方法：动物分对照组,缺血60 min、再灌注30 min、再灌注60 min组。检测肝组织匀浆一氧化氮代谢产物NO₂^-的变化。结果：肝组织匀浆一氧化氮水平在缺血60 min时明显高于对照组,再灌注30min、再灌注60 min组与对照组相比无显著差异。结论：小鼠肠缺血时肝组织一氧化氮水平升高,提示一氧化氮可能参与小鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤过程,对肠缺血再灌注损伤时的肝脏可能有保护作用。