拜阿司匹灵对脑梗死患者血浆血小板4因子的影响

目的观察脑梗死患者用拜阿司匹灵治疗前、后血浆血小板4因子(PF4)的变化。方法70例脑梗死患者被随机分为不用拜阿司匹灵组(n=40)和服用拜阿司匹灵组(100mg/次,睡前服用,n=30),其他治疗两组间无差异。用酶标免疫测定法测定二组治疗前、治疗后7d及30例正常对照组血浆PF4的含量。结果急性脑梗死不用拜阿司匹灵组的患者血浆PF4治疗前为15.12±6.32ng/ml,治疗后为9.83±4.93ng/ml,治疗后PF4的明显下降(P<0.01),但显著高于正常对照组(6.50±2.70ng/ml,P<0.01);服用拜阿司匹灵组的患者血浆PF4治疗前为15.48±3.16ng/ml,治疗7d后为7.66±1.47ng/ml,较治疗前明显下降(P<0.01),也明显低于不用拜阿司匹灵组的患者(P<0.01),但仍高于正常对照组(6.50±2.70ng/ml,P<0.05)。结论拜阿司匹灵能降低脑梗死患者血浆PF4含量水平,抑制血小板活性。     

氯丙咪嗪治疗抑郁症的疗效与血浆5-HT含量的关系

目的　了解氯丙咪嗪治疗抑郁症的疗效与血浆 5 -羟色胺 (5 -HT)含量的关系。方法　符合CCMD - 2诊断标准的抑郁症病人 15例 (男 5例、女 10例 ) ,年龄 2 7～ 6 2岁 ,HAMD2 1～ 4 5分 ,纽卡斯尔量表 6～ 10分者进入本组。以不定剂量氯丙咪嗪口服 ,逐渐加量至 1周后各自剂量固定不变 ,疗程 8周。以HAMD减分率大于 5 0 %为有效指标。采用HPLC -ED测定治疗前、后血浆 5 -HT含量。结果　HAMD疗前为 (38 84± 6 5 3)分 ,疗后为(11 93± 5 93)分 (t=2 4 5 7,P <0 0 1) ;血 5 -HT疗前为 (186 6 2± 88 88)ng/ml,疗后为 (2 2 6 79± 5 8 72 )ng/ml(t=2 80 8,P <0 0 1) ;HAMD得分变化与血浆 5 -HT含量变化呈显著负相关 (r =- 0 85 6 ,P <0 0 1)。结论　氯丙咪嗪临床疗效与血浆 5 -HT上升呈正相关关系     

脑梗死患者血细胞间黏附分子、血小板P选择素的改变

目的　观察脑梗死患者血中性粒细胞表面细胞间黏附分子 (CD5 4 )、血小板P选择素 (CD6 2p)的变化及其临床意义。方法　用流式细胞仪测定 5 0例脑梗死患者和 2 0例健康人血中CD5 4、CD6 2p的表达水平。结果　脑梗死组CD5 4的阳性表达率为 (18 34± 8 6 5 ) % ,CD6 2p的阳性表达率为 (6 15± 3 12 ) % ,均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,伴高血压脑梗死患者的二项指标分别为 (17 5 2± 7 6 8) %和 (10 16± 4 2 7) % ,均显著高于不伴高血压组和正常组 (P <0 0 5 ) ;CD6 2p与收缩压呈显著直线正相关 (r=0 716 ,P <0 0 5 )。结论　脑缺血后CD6 2p、CD5 4表达明显增高 ,但二者之间无相关性 ,提示脑缺血时两种黏附分子有不同的作用机制 ;CD6 2p与收缩压正相关 (P <0 0 5 ) ,高血压与血小板的活化有关。     

脑卒中患者血浆白细胞介素13水平的动态变化

目的　探讨白细胞介素 13(IL 13)在抑制脑卒中炎性损伤中的作用。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 5 0例脑梗死患者及 30例脑出血患者发病后 48h内及第 6～ 8天、第 15天血浆IL 13的水平 ,并检测 6 0例对照者的血浆IL 13水平。结果　脑梗死组 3个时相血浆IL 13水平 (ng/L)分别为 37 6± 6 2 ,45 2± 10 1,41 3± 8 3;脑出血组为 36 6± 4 9,45 3± 8 9,38 1± 5 6 ;均较危险因素对照组 (2 8 0± 3 2 )及健康对照组 (2 6 4± 2 7)明显增高。中度 (脑梗死组 :40 7± 5 8,5 1 1± 8 0 ,44 8± 7 2 ;脑出血组 :38 2± 4 1,48 2± 5 8,38 7± 4 1)及重度 (脑梗死组 :42 3± 5 2 ,5 3 3± 7 2 ,47 3± 9 6 ;脑出血组 :38 6± 3 9,5 2 2± 9 2 ,40 6± 7 6 )患者血浆IL 13水平明显增高 ,且第 6～ 8天的水平最高。结论　IL 13可能参与了抑制脑卒中炎性损伤的病理过程 ,并与病情程度呈正相关。     

颈动脉粥样硬化斑块及相关生化指标与脑梗死的关系

目的　探讨颈动脉粥样硬化斑块及其相关生化指标与脑梗死的关系。方法　对 6 5例脑梗死患者 (脑梗死组 )及 35例非脑梗死患者 (对照组 )分别进行彩色多普勒超声检测 ,并记录两组颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径 ;同时检测两组的血脂、血糖和纤维蛋白原等生化指标。结果　脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、左右颈总动脉内径 [81 5 4 %、(7 4 3± 0 0 7)mm、(7 5 2± 0 6 0 )mm]与对照组[2 8 5 7%、(7 75± 0 10 )mm、(7 97± 0 75 )mm]比较差异均有显著性 (均P <0 0 5 )。粥样硬化斑块位于颈总动脉最多 (78 2 3% ) ,其次是颈总动脉分叉处 (14 5 2 % ) ,颈内动脉颅外段最少 (7 2 5 % )。斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性 (P <0 0 5 ) ;脑梗死组三酰甘油 (TG) [(1 81± 0 12 )mmol/L]、餐后 2h血糖 [(9 2 2± 0 4 3)mmol/L]及纤维蛋白原 [(3 18± 0 0 7)mmol/L]也均显著高于对照组 [(1 39± 0 0 9)mmol/L、(8 2 0± 0 35 )mmol/L、(2 6 4± 0 14 )mmol/L](均P <0 0 5 ) ;脑梗死组中颈总动脉内径与TG有显著正相关性 (r=0 34,P <0 0 1) ,与高密度脂蛋白 (HDL)存在显著负相关 (r=- 0 2 5 ,P <0 0 5 )。结论　颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系 ,部分脂质     

首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6,13及可溶性白细胞介素6受体水平的变化

目的探讨首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6(IL6)、白细胞介素13(IL13)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)水平的变化。方法采用双抗体夹心ABC放射免疫吸附法,对30例(男10例,女20例)首发精神分裂症患者(患者组)氯氮平治疗前后及28名(男13名,女15名)健康对照者(对照组)的血浆IL6、IL13及sIL6R水平进行检测。结果(1)患者组治疗前[(202±26)ng/L]后[(217±28)ng/L]血浆IL6水平均明显高于对照组[(181±36)ng/L],差异均有统计学意义(均P<005)。患者组氯氮平治疗后血浆IL6水平高于治疗前(P<005)。(2)患者组治疗第6周末血浆sIL6R水平[(23±20)ng/L]比治疗前[(34±16)ng/L]明显下降,差异有统计学意义(P<005)。(3)患者组治疗前血浆IL13水平[(16±12)ng/L]明显低于对照组[(24±18)ng/L],差异有统计学意义(P<005),治疗第6周末[(22±14)ng/L]比治疗前有所升高。(4)经相关及多元回归分析,患者组治疗第6周末血浆IL6水平的增高幅度与氯氮平治疗剂量呈正相关,差异有统计学意义(r=0722,P=0000);治疗前血浆sIL6R水平与阳性症状分呈正相关(r=0379,P=0020),血浆IL13水平与阴性症状分(r=-0602,P=0000)及阳性和阴性症状量表总分(r=-0334,P=0035)呈负相关;治疗前后IL13的变化幅度与阴性症状分减分率呈正相关(r=0611     

脑血管病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的　探讨脑血管病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法　采用酶联免疫方法(ELISA)测定50例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、36例腔隙性脑梗死(LI)、36例脑出血(ICH)患者及46名健康对照者的空腹血浆抵抗素、胰岛素(INS)水平,同时检测空腹血糖、血脂、血压、身高和体质量,计算体质量指数(BMI)和INS敏感指数(QUICKI)。结果　ACI和ICH组空腹INS水平均明显高于对照组(P<0 .05,P< 0 .01 ),QUICKI值均显著低于对照组(P< 0 .05,P< 0. 01 );ICH组血浆抵抗素水平[ (7. 47±4. 60)ng/ml]与对照组[ (5. 32±2. 15)ng/ml]相比明显升高(P<0 .05 );ACI、LI组血浆抵抗素水平与对照组差异均无显著性(均P>0. 05)。血浆抵抗素水平与QUICKI呈负相关(r=-0 188,P<0 .05)。结论　脑血管病患者存在IR,血浆抵抗素水平可能与IR密切相关。     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者血清总胆红素水平变化的研究

目的　探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI)患者血清总胆红素水平的变化及其临床意义。方法　测定 6 8例ATCI患者急性期和恢复期 (4 8例 )的血清总胆红素浓度及血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)含量。比较轻中重型患者的血清总胆红素浓度。结果　ATCI患者急性期血清总胆红素浓度为 (12 4 1±4 76 ) μmol/L ,显著低于健康对照者的 (16 15± 5 82 ) μmol/L(P <0 0 1) ;重型者为 (10 2 4± 1 6 8) μmol/L ,显著低于轻型者的 (13 6 5± 3 4 9) μmol/L(P <0 0 1) ;而血清总胆红素浓度与病程及病变部位无关 ;血清总胆红素浓度变化与血浆ox LDL水平变化呈显著直线负相关 (r=- 0 4 2 7,P <0 0 1)。结论　血清总胆红素浓度降低可能在ATCI的发病中起一定的作用     

偏头痛患者血中神经肽含量的观察

目的　观察偏头痛患者血中代表交感、副交感及感觉神经系统的神经肽以及内源性类阿片肽的变化。方法　用放射免疫分析的方法 ,对三批共 15 6例偏头痛患者血浆中 β-内啡肽 (β- EP)、神经肽 Y(NPY)、P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、亮啡肽 (L EK)及强啡肽 A(Dyn A)含量进行了测定。结果　与对照组 (β- EP40 7.5± 2 5 7.4ng/ L,NPY2 6 .38± 15 .99ng/ L,CGRP110 .10± 49.6 0 ng/ L,SP2 2 7.6 5± 10 9.45 ng/ L,VIP173.0 0± 12 4.75 ng/ L)相比 ,头痛间歇期患者 β- EP降低 (2 39.0± 15 6 .4ng/L,P<0 .0 1) ,NPY升高 (35 .5 5± 17.98ng/ L,P <0 .0 5 ) ;头痛缓解 4天内的患者 CGRP(82 .45± 6 3.5 0 ng/L,P<0 .0 5 )、SP(16 3.95± 95 .90 ng/ L,P<0 .0 5 )、VIP(116 .15± 79.45 ng/ L,P<0 .0 5 )降低。病人组的 L EK与 CGRP含量变化呈正相关 (r=0 .342 6 ,P<0 .0 5 )。结论　感觉、交感及副交感神经系统均参与偏头痛的发病 ,在此过程中有多种与血管舒缩有关的肽类含量改变 ,同时伴有部分内源性阿片肽的相关变化及 β- EP的降低。     

阿尔茨海默病患者服用达纳康前后血浆4种神经肽的动态变化

目的　观察早期阿尔茨海默病 (AD)患者服用达纳康 (系法国银杏叶制剂 )治疗前后血浆生长抑素 (somatostatin ,SS)、精氨酸加压素 (argininevasopressin,AVP)、促肾上腺皮质激素 (corticotropin ,ACTH)及β内啡肽 (β endorphin ,β EP) 4种神经肽含量的影响。 方法　对 2 7例早期AD患者于达纳康治疗前后分别取血浆测定上述 4种神经肽含量 ,同时作简易智力状态检查 (MMSE)和韦氏成人智力量表 (中国修订 )(WAIS RC)测评 ,并与 30例正常老年人作对照。结果　AD组血浆AVP含量 (35.8± 1 9.2 4 )ng/L较对照组 (56.3± 2 0 .8)ng/L显著减少 (P <0 0 5) ;血浆SS、ACTH含量在治疗前分别为 (348.8± 2 1 0 .3)ng/L和 (8.2 5± 3 .85)ng/L ,治疗后则分别上升为 (881 .4± 363 .1 6)ng/L和 (1 9± 9.1 1 )ng/L。治疗前后比较均有非常显著性差异 (P <0 .0 0 1 )。AVP在治疗后血浆含量也有升高为 (57.85± 1 6 .86)ng/L,与治疗前比较有显著性差异(P <0 .0 5)。结论　早期AD患者血浆AVP含量减少 ,提示AVP可作为AD患者早期生化指标。早期AD患者在服用达纳康后SS、ACTH、AVP血浆含量均显著上升 ,提示SS、ACTH、AVP可能参与AD的发病机制     

老年人多灶脑梗死性痴呆的临床分析

本文对 3 4例老年人多灶脑梗死痴呆与 2 1例非老年多灶脑梗死性痴呆与 2 1例非老年多灶脑梗死性痴呆进行临床对照研究 ,以探讨老年人多灶脑梗死性痴呆的特点。现整理报告如下。1　资料与方法1 1　研究对象　选取 1990年 1月～ 2 0 0 0年 12月在我院神经内科住院 ,头颅ＣＴ扫描证实为多灶性脑梗死且符合ＤＳＭ -Ⅳ—关于多灶脑梗死性痴呆诊断标准的 5 3例患者作为研究对象。按发病年龄自然分成老年组 (≥ 60岁 )及非老年组 (<60岁 )。老年组 3 4例 ,男 2 4例 (70 6% ) ,女 10例 (2 9 4% ) ,男∶女 =2 4∶1,发病年龄 60～ 85岁 ,平均 67 8±…     

血管性认知功能障碍患者的神经心理学、影像学及事件相关电位的研究

目的　研究血管性认知功能障碍 (VCI)患者的神经心理学、影像学及事件相关电位的特点并探讨其意义。方法　对 78例VCI患者及 4 9名正常人进行中文版简易智能状态检查 (MMSE)量表、头颅CT、事件相关电位检查。结果　 (1)VCI组MMSE总分 (2 4 .35± 3.2 8)分 ,与正常组 (2 5 .0 4± 5 .0 3)分比较差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;地点定向、时间定向、短程记忆、计算能力、语言表达、言语复述、图形描画 7项亚项的评分均明显低于正常组 (均P <0 .0 5 )。 (2 )VCI患者脑萎缩明显 ,脑梗死灶位于额、颞叶者及多发性梗死患者MMSE评分降低更显著 (均P <0 .0 5 )。 (3)VCI患者P3 0 0 潜伏期与正常组相比显著延长 (P <0 .0 5 ) ,P3 0 0 潜伏期与MMSE评分呈负相关 (r=- 0 .6 1,P <0 0 5 )。结论　MMSE量表中认知功能亚项的测评 ,有利于早期发现VCI患者的认知功能障碍 ,脑萎缩及脑梗死灶的部位和数目与VCI的程度有关 ;P3 0 0 潜伏期的检测对于早期发现VCI患者的认知障碍及其程度有重要价值。     

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的　探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法　分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果　ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论　IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 ,IR的个体处于脑血栓形成的危险之中     

利培酮对精神分裂症患者血浆高香草酸的影响

目的　探讨利培酮对精神分裂症患者中枢多巴胺代谢产物血浆高香草酸 (pHVA)的影响。方法　 30例精神分裂症住院患者 (患者组 )纳入研究 ,利培酮治疗平均剂量为 (3 2± 1 1)mg/d ,共观察 6周。以阳性和阴性症状量表 (PANSS)评定疗效 ,以高效液相库仑阵列电化学检测法测定患者治疗前后的 pHVA含量。 30例健康志愿者作为对照组 ,检测pHVA水平。 结果　 (1)患者组治疗前 pHVA含量 [(7 9± 4 0 ) μg /L]与对照组含量 [(8 8± 4 1) μg /L]的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,而患者组治疗后 pHVA含量 [(5 3± 2 7) μg/L]明显低于治疗前 (P <0 0 1) ;(2 )治疗前患者组 pHVA与PANSS阳性症状评分 [(2 0 7± 4 1)分 ]存在正相关 (r =0 39,P <0 0 0 1) ,与基线PANSS阴性症状评分 [(19 7± 5 1)分 ]存在负相关 (r =- 0 35 ,P <0 0 1) ;(3)基础pHVA含量及其治疗前后差值[(2 6± 1 3) μg/L]与PANSS阳性症状评分减分值 [(10 8± 4 1)分 ]均分别呈正相关 (r =0 4 8,P <0 0 1;r=0 6 0 ,P <0 0 0 1)。结论　患者组治疗前pHVA可部分反映精神分裂症症状 (尤其是阳性症状 )的严重程度 ,基础 pHVA含量及治疗前后pHVA水平的变化与利培酮治疗阳性症状的疗效相关。     

小剂量尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效研究

目的 :评价静脉应用小剂量尿激酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法 :经临床随机、对照实验 ,并和低分子右旋糖酐进行比较 ,应用神经功能缺陷评分及脑梗死体积进行疗效评价 ,同时比较其血浆纤维蛋白原、D一二聚体及活化的部分凝血活酶时间 ,观察其安全性。结果 :小剂量尿激酶治疗组神经功能恢复明显优于对照组 (P <0 0 5 ) ,并且从治疗后 3天即出现明显效果。在治疗 7、14d的CT扫描治疗组的低密度缺血灶体积 (10 45± 2 2 4ml ,8 16± 1 81ml)较对照组明显缩小 (P <0 0 5 )。从总有效率比较显示 :治疗组 (82 5 0 % )优于对照组 (65 0 0 % ) ,有显著性差异 (P =0 0 4)。用药后治疗组与对照组比较血浆纤维蛋白原下降 (P =0 0 3 ) ,D一二聚体升高 (P <0 0 1) ;在治疗过程中未出现出血等不良反映。结论 :小剂量尿激酶静脉应用治疗急性脑梗死是有效、安全的方法     

精神分裂症偏执型患者血浆及脑脊液白细胞介素2,6及免疫球蛋白G水平的研究

目的　探讨首发精神分裂症偏执型患者血浆及脑脊液中白细胞介素 2 (IL 2 )、IL 6、免疫球蛋白G (IgG)水平的变化 ,及其与精神病理之间的关系。方法　患者组为 30例未用过抗精神病药治疗的精神分裂症偏执型患者 ,对照组为 2 0例无精神疾患的轻微脑外伤患者 ,以阳性和阴性症状量表 (PANSS)评定精神分裂症患者的精神症状 ,用酶联免疫吸附法检测IL 2、IL 6 ,用速率散射比浊法检测IgG。 结果　 (1)患者组血浆及脑脊液IL 2、IL 6和IgG均高于对照组 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。(2 )在患者组中 ,血浆IL 6与血浆IgG(r =0 6 90 )和脑脊液IL 6 (r =0 4 2 5 )呈正相关 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,血浆IgG与脑脊液IgG呈正相关 (r =0 4 0 9,P <0 0 5 ) ;脑脊液IL 6与脑脊液IgG呈正相关 (r =0 5 10 ,P <0 0 5 )。在对照组中 ,血浆IL 2与血浆IL 6 (r =0 5 0 4 ,P <0 0 5 )和IgG (r =0 74 0 ,P <0 0 1)呈正相关 ,血浆IL 6与血浆IgG(r=0 6 75 ,P <0 0 1)和脑脊液IL 6 (r =0 6 33,P <0 0 1)呈正相关 ,血浆IgG与脑脊液IgG(r =0 6 19,P <0 0 5 )呈正相关。 (3)血浆IL 2与P因子分呈正相关 (r =0 6 4 5 ,P =0 0 0 )。结论　首发精神分裂症偏执型患者处于免疫激活状态 ,IL 2、IL 6、IgG与精神病理之间存在一定的     

海洛因成瘾者康复期心理渴求与血皮质醇水平的关系

目的 了解海洛因成瘾者康复期心理渴求及其与血皮质醇水平的关系。方法 采用心理渴求量表对32例康复期海洛因成瘾者心理渴求水平进行测评,同时测定其血皮质醇水平。结果 康复期患者均存在中度以上心理渴求程度(7.06±1.29)分。患者组血浆皮质醇水平(188.00±27.72)ng/ml高于正常对照组(168.20±20.7)ng/ml(t=2.88 P<0.01);其中强渴求组血浆皮质醇水平(196.70±25.63)ng/ml高于正常对照组(t=3.18 P<0.005)及中度渴求组(173.53±24.30)ng/ml(t=2.52 P<0.02);中度渴求组血浆皮质醇水平与正常对照组无显著性差异(t=0.62 P>0.05)。渴求分值与血浆皮质醇水平无明显相关(r=0.147 P>0.05)。结论 康复期海洛因成瘾者均存在较高心理渴求水平及血浆皮质醇水平,高血浆皮质醇水平可能是预示康复期患者高复吸倾向的一种生物学状态标志。     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

目的　探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法　用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果　急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论　脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的　研究 β 纤维蛋白原基因启动子区域 - 4 5 5G/A基因变异与血浆纤维蛋白原水平及其与脑梗死的相关性。方法　随机抽取住院的高血压脑梗死患者 86例 (脑梗死组 )、高血压非脑梗死患者 85例 (高血压组 )、门诊健康体检者 90名 (对照组 )作为研究对象。β 纤维蛋白原基因启动子区域 - 4 5 5G/A的多态性分析采用多聚酶链反应加HaeⅢ内切酶检测目的基因片段 (PCR RFLP)法 ,血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法。结果　血浆纤维蛋白原水平脑梗死组 (4 82± 0 2 6 )显著高于对照组 (4 37± 0 19) (P <0 0 1) ,而高血压组 (4 5 0± 0 2 0 )较脑梗死组及对照组差异均无显著性 (均P >0 0 5 )。脑梗死组A - 4 5 5等位基因的分布频率较高血压组及对照组明显增高 (均P <0 0 1)。脑梗死组及高血压组中 - 4 5 5G/G基因型的血浆纤维蛋白原水平明显低于 - 4 5 5G/A +- 4 5 5A/A的基因型 (均P <0 0 5 ) ,而在对照组不同基因型的血浆纤维蛋白原水平则差异不明显。结论　血浆纤维蛋白原水平受 β 纤维蛋白原基因 - 4 5 5G/A多态性的影响 ,A - 4 5 5等位基因是脑梗死的一个相对独立的危险因素。     

PAI—1基因多态性与脑梗死及再梗死的关系

目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)基因多态性与脑梗死及再梗死的关系。方法　对5 0例初次脑梗死 (FCI)患者、45例再次脑梗死 (RCI)患者及 6 0名健康对照者以发色底物分解法测定血浆PAI- 1活性、扩增片段长度多态性分析 PAI- 1基因启动子区 4G/ 5 G和第四内含子区 (CA) n序列多态性。结果患者血浆 PAI- 1活性 ,无论 FCI(1.13± 1.1AU/ ml)和 RCI(1.13± 0 .15 0 AU/ ml)均显著高于对照者 (0 .7±0 .2 5 AU/ m l) (均 P<0 .0 1) ;4G等位基因频率在两脑梗死组均显著高于对照者 (均 P<0 .0 1) ,且 RCI高于FCI(P<0 .0 5 ) ,并与血浆 PAI- 1活性升高及高血脂有关 ;短片段 (CA) n重复倾向于与血浆 PAI- 1活性升高相关联 ,长片段者在脑梗死特别是 RCI者中较少 ;4G等位基因的脑梗死患者中短片段 (CA) n频率较高。结论　 PAI- 1基因启动子区 4G等位基因及第四内含子区 (CA) n二核苷酸重复数少可致血浆 PAI- 1活性升高 ,从而参与脑梗死特别是 RCI的发病