胎儿止血作用的发展

参与止血作用的血小板，凝血因子Ⅴ、Ⅷ和纤维蛋的在宫内已达到成人水平，胎儿的Ⅶ、Ⅹ因子含量一直高于Ⅸ因子，生后Ⅶ、Ⅹ因子约有２－１２个月，Ⅸ因子在３－９个月达到成人水平，低含量的接触因子与新生儿激活的部分凝血活酶时间在延长相一致，Ⅸ、Ⅻ和激肽释放酶原生后６个月已在正常成人水平范围之内，而高分子量激肽原在生扣１个月达成人水平。     

纤溶酶原激活物/纤溶酶系统在创伤修复中的作用

纤溶酶原激活物/纤溶酶(PA/Plasmin)系统是丝氨酸蛋白酶家族主要成员,参与纤维溶解过程和胞外蛋白水解作用,还参与细胞黏附、迁移、去黏附和血管形成.大量转基因动物研究说明PA/Plasmin系统在创伤愈合中起关键性作用,但研究尚处于起步阶段.PMPlasmin系统可降解纤维蛋白和其他基质糖蛋白,促进上皮和内皮细胞、角化细胞、炎症细胞、纤维细胞等迁移,调节生长因子活性,激活基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶抑制剂系统,促进血管形成和胶原重建等,参与胞外基质的降解和重建、神经轴突生长、创伤愈合、炎症过程、血管生成.异常创伤愈合包括器官纤维化或创伤修复过程迁延不愈.     

正常和肾积水胎儿肾脏水通道蛋白1-3的表达

目的 探讨正常和肾积水胎儿肾脏水通道蛋白1-3(AQP1-3)在孕中、晚期表达的差异.方法 收集本院母亲身体健康,因其他原因而引产的21例正常胎儿(孕中期12例,孕晚期9例)和9例孕晚期肾积水胎儿肾脏标本;应用免疫组织化学方法检测各组肾脏AQP1-3的定位与表达.同时采用Westem Blot检测正常和肾积水胎儿肾脏AQP1-3蛋白表达水平.同期收集本院8例成人因肾癌行肾切除术远离肿瘤的正常肾脏组织作为AQP1-3表达阳性对照.结果 免疫组化结果显示AQP1阳性染色主要分布于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞及髓袢降支细段上皮细胞胞质;AQP2阳性染色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质;AQP3阳性染色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧.经Image-Pro Plus图像分析软件统计分析,孕中期肾脏AQP1-3表达分别为0.375±0.056、0.278±0.031和0.312±0.050,均弱于孕晚期组(分别为0.483±0.062、0.356±0.048和0.501±0.068),肾积水组AQP1-3表达分别为0.308±0.051、0.247±0.039和0.282±0.056,也均弱于同孕期正常胎儿,且胎儿肾脏AQP1-3表达均弱于成人对照组(分别为0.626±0.084、0.432±0.049和0.687±0.058,P＜0.05).Western Blot同样显示正常孕晚期胎儿AQP1-3蛋白表达量(0.96±0.07、0.94±0.06和0.95±0.05)显著高于孕中期(0.82±0.05、0.76±0.04和0.79±0.04),且高于同孕期肾积水组表达量(0.54±0.04、0.42±0.03和0.53±0.04,P＜0.05).结论 胎儿积水肾脏AQP1-3的表达水平较正常胎儿明显降低提示胎儿积水肾脏浓缩稀释功已经受损.     

胎盘肥胖基因表达与胎儿宫内生长发育相关性研究

为探讨胎盘肥胖基因表达水平和胎儿宫内生长发育的关系,采用RT-PCR检测40例胎盘肥胖基因mRNA相对表达水平,采用放射免疫法检测脐血肥胖基因蛋白(瘦素leptin)水平,采用Ponderal指数[PI＝100×体重(g)／身长(cm)     

肾病幼鼠肾组织尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物mRNA与蛋白表达的特点和ACEI干预的影响

目的　探讨肾病幼年大鼠肾组织尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)及其特异性抑制物(PAI 1)mRNA与蛋白质表达的特点 ,及予血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)苯那普利治疗的影响。方法　采用阿霉素诱导的肾病大鼠为动物模型 ,予ACEI治疗 12周后测大鼠体重、血压、尿蛋白及血生化各项指标的变化 ,同时用Northern杂交及免疫组化染色等方法 ,检测肾组织uPA和PAI 1的mRNA及蛋白表达情况 ,并比较各组间的变化特点。结果　肾病大鼠肾组织PAI 1mRNA吸光度值为 1 6 ,蛋白质组化半定量为 (6 5 3± 10 2 ) % ,uPAmRNA吸光度值为 0 4 ,蛋白组化半定量为 (30 3± 4 2 ) % ;正常对照组PAI 1mRNA吸光度值为 0 5 ,蛋白质组化半定量为 (10 6± 2 4 ) % ,uPAmRNA吸光度值为0 7,蛋白组化半定量为 (85 3± 3 0 ) % ,两组两指标比较差异均有显著意义。经治疗后肾组织PAI 1mRNA吸光度值 0 9,蛋白组化半定量为 (2 0 7± 6 5 ) % ,趋于下降 ,uPAmRNA吸光度值为 0 8,蛋白组化半定量为 (93 1± 5 1) % ,趋于增高 (P <0 0 1)。结论　肾病病变进展中可出现纤溶系统的平衡紊乱 ,ACEI治疗可改善PA/PAI 1的异常表达 ,防止细胞外基质的异常沉积 ,阻止肾小球硬化和间质纤维化病变的进展     

90年代的胎儿医学

胎儿医学是涉及基础医学和临床医学多个领域的新兴学科。近年来有迅猛发展，并取得了举世瞩目的突破。本文阐述了近十年来在胎儿诊断学，如产前的医学图像学，纤维窥镜，生化和分子生物学等；以及胎儿治疗学，如造血干细胞移植，基因疗法和肥儿外科等方面的新进展。     

全身炎性反应综合征患儿凝血与纤溶功能动态的变化

目的探讨全身炎性反应综合征（SIRS）患儿凝血和纤溶功能的动态变化及临床意义。方法符合SIRS诊断标准的患儿72例（试验组），按小儿危重症评分分为轻型组、重型组及死亡组。另选同期同龄健康儿童20例作为健康对照组。试验组于住院第1、3、5天清晨7时采静脉血2mL，采用发色底物法测定其血浆抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）活性，ELISA法测定血浆D-二聚体（DD）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）水平，进行PLT计数。结果轻型组第1天PLT计数明显高于健康对照组（P〈0．01），重型组和死亡组PLT计数均明显降低（Pa〈0．01）。第5天，重型组PLT计数明显升高，而死亡组PLT计数持续下降。轻型组第1天AT-Ⅲ明显低于健康对照组（P〈0．05），DD明显高于健康对照组（P〈0．01）；重型组和死亡组AT-Ⅲ与轻型组比较均有显著性差异（Pa〈0．01）；轻型组AT-Ⅲ第3天基本恢复正常，重型组第5天恢复正常，死亡组AT-Ⅲ活性持续降低。重型组DD第3、5天有所下降，死亡组持续性增高。第1天重型组与死亡组t-PA降低、PAI-1增高，死亡组t-PA持续下降，PAI-1持续性升高。结论SIRS患儿凝血系统紊乱非常普遍，当SIRS程度加重、病情恶化时，紊乱程度更显著。动态监测SIRS患儿PLT、AT-Ⅲ、DD、t-PA、PAI-1对病情估计和判断预后有一定意义。     

新生儿脐血视黄醇结合蛋白和前白蛋白作为胎儿营养指标的探讨

目的 探讨剖宫产新生儿营养状况。方法 采用酶联免疫法检测４９名剖宫产母婴血ＲＢＰ和ＰＡ水平。结果 正常体重儿脐血ＲＢＰ和ＰＡ水平明显高于低体重儿。正常体重儿母亲血ＲＢＰ和ＰＡ水平明显高于低体重儿母亲的ＲＢＰ和ＰＡ水平,结论 脐血ＲＢＰ、ＰＡ水平有可能成为反映围产因素造成的胎儿宫内营养不良的有用指标。针对脐血蛋白分析补给适当的蛋白和其它营养素以确保新生儿正常生长发育。     

抵抗素与胎儿生长发育

抵抗素是新近发现的一种由脂肪细胞分泌的多肽类激素,通过调控能量消耗及脂肪的分布,参与胎儿生长发育的调节.抵抗素与其他代谢性激素的关系密切,在胎儿生长发育中起着重要作用.胎儿抵抗素的来源门前尚有争议.     

后期孕妇服铁剂对提高胎儿铁储备的作用

对比１８４例临床期产妇血和新生儿脐血中的ＳＦ、ＦＥＰ、Ｈｂ。主明新生儿Ｈｂ的影响，ＳＦ和ＦＥＰ受产妇ＳＦ和ＦＥＰ的影响。随机抽样对７个月孕１２１例分为两组，其中６１例服铁剂，其余６０例不服铁剂直到临床。     

儿科专家在胎儿专病多学科诊治中的作用

产前影像学技术、分子遗传诊断技术及宫内治疗技术的快速发展,胎儿医学迎来了新的发展机遇与挑战。为高危胎儿提供精准的产前诊断、遗传咨询、预后评估,在确保孕产妇安全的前提下,围绕患病胎儿及孕妇制定产前-产时-产后一体化全流程的管理方案,可提高患儿出生后的生命质量。文章就儿科专家参与的胎儿结构及发育异常两种多学科诊疗模式进行分析,指出现存的问题并提出推动国内胎儿专病诊疗的高质量发展的建议。     

胎儿神经管缺损的产前诊断

胎儿神经管缺损的产前诊断新乡医学院三附院妇产科（４５３００３）王凤龙，李平法，靳全恒神经管缺损（ＮＴＤ）是常见的胎儿先天性畸形，其产前诊断常用的方法有ＡＦＰ定量，ＣｈＥ（胆碱酯酶）测定碱性羟胺法，ＣｈＥ测定改良Ｅｌｌｍａｎ氏法，ＣｈＥ聚丙烯酰胺凝胶园...     

胎儿营养不良的临床评价

胎儿营养不良不少见，严重影响围生期或以后的生长发育，本文介绍一种临床上对出生小儿营养评价的方法，阐明和胎儿营养不良与足月小样儿的区别。     

胎盘与胎儿的生长发育

胎盘作为母-胎之间的一个交换器官,对于胎儿的生长发育起到了重要的作用。在妊娠期间胎盘自身发生了一系列生理变化,包括胎盘重量的增加,组织形态学的变化,子宫-胎盘血流量的增加以及代谢和内分泌的改变,从而使胎盘更有效地发挥其功能,促进母-胎之间营养物质的交换,以满足胎儿生长发育所需。当胎盘功能受到影响时,往往导致胎儿宫内发育迟缓。因此,胎盘是影响胎儿生长发育的不可忽视的重要因素之一。     

窒息新生儿抗凝和纤溶的改变及临床意义

目的 研究窒息新生儿抗凝和纤溶系统的变化及其临床意义。方法 采用ELISA法和免疫浊度法测定重度窒息组27例、非重度窒息组18例和正常对照组15例足月新生儿的血浆蛋白(PC)、总蛋白S(TPS)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-D)、血管性假血友病因子(vWF)。结果 重度窒息组新生儿血浆PC、TPS、AT-Ⅲ低于对照组和轻度窒息组，D-D、vWF明显高于对照组和轻度窒息组。轻度窒息组和正常对照组各指标均无明显差别。结论 重度窒息新生儿存在抗凝、纤溶系统的激活及血管内皮细胞损伤，他们可能是观察早期DIC的重要临床指标。     

以严重胎儿贫血发病的抗CD36致同种免疫性血小板减少症一例并文献复习

目的探讨抗CD36致胎儿/新生儿同种免疫性血小板减少症(fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia, FNAIT)的临床特征和基因特点, 提高对抗CD36致FNAIT的认识。方法对该院新生儿科2021年4月收治的1例抗CD36致FNAIT患儿临床资料进行回顾性分析, 并以"抗CD36" "胎儿/新生儿同种免疫性血小板减少症" "fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia" "anti-CD36"为检索词分别在中国知网数据库、万方数据库及PubMed进行文献检索(自建库至2021年12月), 结合该病例总结抗CD36致FNAIT的临床特征和基因特点。结果足月女婴, 母亲G7P1, 既往有4次水肿胎、2次胎死宫内史。孕母妊娠24周脐血穿刺提示胎儿严重贫血, 共予以3次宫内输血治疗, 孕母外周血全外显子组测序:CD36基因c.329₃30delAC纯合变异, 致病性;患儿脐血CD36基因检测示c.329₃30delAC杂合缺失。患儿生后转入新生儿科, 查PLT 96...     

内毒素致新生大鼠肺出血肺组织t-PA,PAI-1基因表达的研究

探讨内毒素致7日龄新生大鼠肺出血后,组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)及纤溶酶原激活因子抑制剂(PAI-1)mRNA表达的变化及可能作用.采用脂多糖(LPS)诱发7日龄新生大鼠肺出血模型,用RT-PCR方法观察肺组织t-PA,PAI-1mRNA表达的变化.发现正常新生大鼠肺组织表达较低水平的t-PA,PAI-1mRNA在肺出血新生儿大鼠肺组织中,t-PA,PAI-1mRNA表达存在逐渐上升趋势,t-PAmRNA表达高峰为给药后2 小时,之后表达逐渐下降.PAI-1mRNA表达高峰为给药后2小时至8小时,24小时存活大鼠t-PA,PAI-1mRNA水平基本恢复正常.结果提示正常新生大鼠肺组织表达较低水平的t-PA,PAI-1mRNA,t-PA,PAI-1可能参与新生大鼠肺出血的发病机制.