病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

sIL－2R释放与T细胞活化的相关性研究

本实验利用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ、流式细胞测量术及淋巴细胞增殖试验观察了可溶性ＩＬ－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）释放与细胞膜ＩＬ－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）表达及淋巴细胞增殖反应的相关性。结果显示：①在不更换培养液的情况下，ＰＨＡ刺激的淋巴细胞培养上清中的ｓＩＬ－２Ｒ释放与ｍＩＬ－２Ｒ表达在７２ｈ内呈正相关（ｒ＝０．９４．Ｐ＜０．０５）；之后，ｍＩＬ－２Ｒ的表达逐渐减少，而ｓＩＬ－２Ｒ水平则继续缓慢增加。呈负相关（ｒ＝－０．９６．ｐ＜０．０５）；②在不同细胞浓度及不同ＰＨＡ浓度时，ｓＩＬ－２Ｒ释放与淋巴细胞增殖反应呈正相关（ｒ＝０．９６．ｐ＜０．０５；ｒ＝０９９．ｐ＜０．０１）；③１４位恶性肿瘤患者的ＰＨＡ刺激末梢血淋巴细胞培养上清中ｓＩＬ－２Ｒ水平与淋巴细胞增殖反应呈正相关（ｒ＝０．８６．ｐ＜０．０１）．上述结果提示：在培养７２ｈ内，ｓＩＬ－２Ｒ水平可反映ｍＩＬ－２Ｒ的表达状态；通过测定培养上清中ｓＩＬ－２Ｒ水平可间接了解淋巴细胞增殖情况。     

虫草多糖对人外周血IL－2、IL－ZR及IFN－γ调节作用的研究

本研究观察了冬虫夏草多糖（ｃｏｒｄｙｃｅＰｓＰｏｌｙｓａｃｃｈｒｉｄｅ，ＣＰ）对体外培养的外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）的ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒ、ＩＦＮ－γ的影响。结果表明，ＣＰ可单独或协同ＰＨＡ诱导ＩＬ－２Ｒ的表达，促进可溶性ＩＬ－２Ｒ（ｓＩＬ－２Ｒ）的生成，但对ＰＨＡ诱生的ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ活性有选择性抑制作用。其协同或抑制作用均呈剂量依赖性，吲哚美辛可部分或全部消除其抑制效应。提示ＣＰ对体外培养的ＰＢＬ具有双向免疫调节作用。     

慢性乙型肝炎患者5种细胞因子水平的检测及其意义

目的 探讨病毒性乙型肝炎患者ｍＩＬ－２Ｒ,ｓＩＬ－２Ｒ,ＩＬ－６,ＩＬ－８和ＴＮＦ－α与乙肝发病的关系。方法 采用ＡＰＡＡＰ技术和ＥＬＩＳＡ法,检测９２例慢性乙型肝炎患者ｍＩＬ－２Ｒ,ｓＩＬ－２Ｒ,ＩＬ－６,ＩＬ－８和ＴＮＦ－α的水平。结果 慢性乙肝患者ｍＩＬ－２Ｒ的表达显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,在ＰＨＡ激活后与正常人基本一致,但仍较ＰＨＡ激活前显著增高（Ｐ〈０．０１）;慢性乙肝患者血清     

枸杞对IL－2产生和IL－2受体（α，β）表达的调节

枸杞对于ＰＨＡ活化的淋巴细胞的ＩＬ－２产生有明显的促进作用（Ｐ＜０．０５）；ＡＰＡＡＰ和ＦＡｃＳ检测表明，枸杞对经ＰＨＡ活化的淋巴细胞的ＩＬ－２受体α和β的表达有明显的促进作用；ＦＡＣＳ分析同时表明拘杞不仅使高表达ＩＬ－２Ｒ（α，β）的细胞数量增加．同时也促进细胞表面的ＩＬ－２Ｒ（α，β）表达量的增加．利用ＹＴ细胞检测的结果表明在构杞的作用下，ＹＴ细胞的ＩＬ－２Ｒ（α，β）的表达都有所增加，提示构杞对ＩＬ－２受体的表达有直接的调节作用。     

癌症患者外周血单个核细胞IL－2的诱生及其受体的表达

本文测定了２０例肝癌和２４例乳腺癌患者ＰＢＭＣ自发膜表面白介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣｍＩＬ－２Ｒ的表达频率，以及ＩＬ－２的诱生水平。结果发现：①癌症患者ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣｍＩＬ－２Ｒ的表达频率以及ＩＬ－２的诱生水平显著低于正常人群；②手术后一个月患者ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣｍＩＬ－２Ｒ的表达频率和ＩＬ－２的诱生水平有所回升，但仍低于正常人群。结果提示，癌症患者ＰＢＭＣ处于低活性状态，这种变化与疾病的病情、发展和治疗有关。癌症，细胞膜ＩＬ－２受体，ＩＬ－２     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

癌症患者外周血单个核细胞IL—2的诱生及其受体的表达

本文测定了２０例肝癌和２４例乳腺癌患者ＰＢＭＣ自发膜表面白介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣ ｍＩＬ－２Ｒ的表达频率，以及ＩＬ－２的诱生水平。结果发现：①癌症患者ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣ ｍＩＬ－２Ｒ的表达频率以及ＩＬ－２的诱生水平显著低于正常人群；②手术后一个月患者ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣ ｍＩＬ－２Ｒ的表达频率和ＩＬ－２的诱生水平有所回升，但仍低于正常人群。结果提示，癌症患者ＰＢＭＣ处于     

新生儿肺炎血清sIL—2R与外周血单个核细胞IL—2R表达的研究

为了解新生儿肺炎ＩＬ－２Ｒ的变化，采用ＥＬＩＳＡ法检测３３例新生儿肺炎血清ｓＩＬ－２Ｒ水平、ＰＢＭＣ体外ＰＨＡ培养７２小时ｍＩＬ－２Ｒα表达及上清液ｓＩＬ－２Ｒ水平，并与３６例正常新生儿对照。结果：（１）患儿血清ｓＩＬ－２Ｒ水平治疗前高于治疗后（Ｐ〈０．００１），且治疗前后均高于对照（Ｐ〈０．０１）；治疗前血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与病情轻重密切相关（Ｐ〈０．０１）；（２）患儿ｍＩＬ－２Ｒα表达治疗前后     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

卡介菌多糖核酸对T细胞集落形成及IL－2受体表达的调节作用

本文用体外实验方法，研究ＢＣＧ－ＰＳＮ对ＴＬ－ＣＦｕ形成及ＩＬ－２Ｒ表达的调节作用。结果表明，当ＢＣＧ－ＰＳＮ浓度为８０μｇ／ｍｌ时，ＴＬ－ＣＦＵ形成及ＩＬ－２Ｒ表达均达到峰值，对ＩＬ－２Ｒ表达的调节于７２ｈ达最高水平，并且．ＴＬ－ＣＦＵ形成和ＩＬ－２Ｒ表达均显著高于对照组。提示ＢＣＧ－ＰＳＮ能增进Ｔ淋巴细胞功能。     

病毒性心肌炎患者多项免疫参数分析

本文对比检测急性期与恢复期病毒性心肌炎患者多项免疫指标，结果揭示急性期病毒性心肌炎患者中性粒血胞的吞噬和杀菌功能明显低下，而恢复期患者的中性粒细胞功能基本恢复至正常人水平。急性期和恢复期病人的ＮＫ细胞活性明显低于健康人，尤以急性期下降更为明显。不同期患者的外周血中Ｔ和Ｂ淋巴细胞百分率则无异常变化，与健康人组近似。患者静息或诱导后表达ｍＩＬ—２Ｒ的活化Ｔ淋巴细胞数明显高于健康人组，而血中ＳＩＬ—２Ｒ水平与正常值近似。此外，两组患者ＩｇＧ、Ａ、Ｍ水平均有不同程度的明显升高，在恢复初期仍保持较高的ＩｇＭ水平。上述结果揭示急性期病毒性心肌炎患者中性粒细胞和ＮＫ细胞活性下降、三种Ｉｇ升高，确有免疫水平异常现象，但与疾病的因果关系有待探讨。     

慢性肾功能衰竭患者血液透析前后白细胞介素2及其受体的变化

本文报道２０例作维持性血液透析的慢性肾功能衰竭患者，其血清ｓＩＬ－２Ｒ水平以及静息期和诱导后表达ｍＩＬ－２Ｒ的活化Ｔ淋巴细胞百分率，均明显高于正常人对照组，患者经一次血透后即时检测，ｓＩＬ－２Ｒ和静息期ｍＩＬ－２Ｒ两种指标的水平均呈显著降低。此外，血透后血中ＩＬ－２水平较血透前增高。结果提示，慢性肾功能衰竭患者存在ＩＬ－２及其相应受体水平的异常，而充分透析能予以部分纠正。     

慢性乙型肝炎,肝硬化患者外周血LAK细胞活性和sIL—2R测定的意义

采用＾３Ｈ－ＴｄＲ释放法测定５１例慢性肝病患者（ＣＰＨ１０例、ＣＡＨ２３例、ＬＣ１８例）外周血ＬＡＫ细胞活性，并用酶联法测定患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ含量；与２９例正常对照组比较，发现肝病患者ＬＡＫ活性降低，ＨＢＶＤＮＡ阳性组ＬＡＫ活性较阴性组低（Ｐ〈０．０５），ｓＩＬ－２Ｒ增高，且慢性肝病组ＬＡＫ活性与ｓＩＬ－２Ｒ水平呈负相关，说明ＬＡＫ活性与机体免疫功能状态有关，ＨＢＶ的复制和高浓度的ｓＩＬ－２Ｒ     

梗阻性黄疸患者细胞免疫功能的改变

本文观察１２例梗阻性黄疸患者在围手术期免疫功能的变化。结果提示，黄疸期患者血清ＴＮＦ和经ＬＰＳ诱生的ＴＮＦａ水平明显高于成年健康对照者，中性粒细胞吞噬和杀菌功能则显著低于对照者，静息淋巴细胞群中ｍＩＬ－２Ｒ＋细胞百分率以及Ｔ和Ｂ淋巴细胞数无多改变。当黄疸消退后第七天，患者血清ＴＮＦ和ＴＮＦａ水平即迅速下降，接近正常水平，中性粒细胞功能随黄疸消失而逐渐增加，至第３０天基本恢复正常，其余指标无明显改变。文中列举典型病例的４项免疫参数的动态变化，提示患者血清ＴＮＦ和ＴＮＦａ水平与中性粒细胞功能呈负相关。     

鼻咽癌患者NK、mIL－2R、sIL－2R及TNF的初步观察

本文对３０例鼻咽癌患者的四项免疫学指标进行了检测，发现ｍＩＬ－２Ｒ表达减少，ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ水平升高，ＮＫ活性与正常对照无显著差异，提示患者免疫功能抑制。上述指标与鼻咽癌病期的关系有待进一步研究。     

用~(125)IUdR标记K562细胞法检测乙型肝炎患者外周血中的NK细胞活性

本文用~(125)IUdR 标记的K 562细胞作为靶细胞,检测 29例病毒性乙型肝炎患者(急性期17例、慢迁肝7例、无症状 HBsAg 携带者3例和肝硬化2例)外周血中自然杀伤(NK)细胞的活性。结果发现40例正常对照组的NK活性平均值±SD 为35.24±12.24％;5例急性早期患者显著升高(P<0.001);7例慢迁肝患者明显降低(P<0.05);9例恢复期和 3例无症状 HBsAg携带者均在正常范围内。以上结果与中岛悦朗和Serdengerti的报道相符,但与另些作者的资料有差异。我们认为NK活性在病程初期升高和在慢性期降低与干扰素的生成和乙肝病人早期肝损害有关,与若干种其他病毒性疾病中所见的规律相仿。     

重型肝炎患者血清皮质醇水平的研究

目的 探讨病毒性重型肝炎患者血清皮质醇浓度的变化.方法 应用放射免疫法测定50例病毒性肝炎患者血清皮质醇浓度.其中重型肝炎患者30例,慢性乙型肝炎患者20例.同时检测患者肝功能、PTA等实验室指标.结果 重型肝炎患者组血清皮质醇浓度较慢性乙型肝炎患者组低（P〈0.05）,较正常对照组低（P〈0.05）;在重型肝炎患者中,血清皮质醇浓度与PTA呈显著正相关（r=0.445,P〈0.05）,重型肝炎患者血清皮质醇浓度与患者血清ALT无明显相关性（P〉0.05）,与AST/ALT比值呈显著负相关（r=-0.367,P〈0.05）,与患者血清总胆红素无明显相关性（P〉0.05）;重型肝炎患者死亡组的血清皮质醇浓度明显低于存活组（P〈0.05）;对重型肝炎患者进行MELD评分,MELD分值越高组,皮质醇浓度越低.结论 重型肝炎患者皮质醇浓度降低,其与肝脏功能损害、病情严重程度有关,皮质醇水平与患者预后有关.     

替比夫定联用阿德福韦酯在高病毒载量乙肝患者中的应用效果

目的 探讨替比夫定联用阿德福韦酯在HBeAg阳性高病毒载量乙肝患者的治疗效果和安全性.方法 采取简单随机抽样法选取我院肝病专科2014年2月-2015年2月80例HBeAg阳性高病毒载量乙肝患者作为研究对象,按照随机数表法随机分为对照组40例、观察组40例.对照组采用替比夫定治疗,观察组采用替比夫定联用阿德福韦酯治疗.观察两组患者治疗前和治疗3、6、12个月时的HBV DNA载量、HBeAg血清学转换、ALT复常及不良反应情况.结果 观察组6、12个月时的HBV DNA载量对数值比同期对照组降低程度更明显(P＜0.05).观察组治疗6、12个月时HBV DNA阴转率、HBeAg转阴率明显高于对照组.观察组治疗12个月时HBeAg转阴率、血清学转换率及ALT复常率较对照组明显提高.结论 替比夫定联用阿德福韦酯治疗高病毒载量乙肝患者具有较强抗病毒作用,对高病毒载量乙肝患者的临床治疗具有重要意义.     

SLE患者T细胞和IL－2／IL－2R系统变化的临床意义

本文检测３７例（４１份）ＳＬＥ患者ＩＬ－２的产生、ｍＩＬ－２Ｒ的表达、ｓＩＬ－２Ｒ水平、淋巴细胞转化及Ｔ细胞亚群。结果表明：ＳＬＥ患者ｓＩＬ－２Ｒ水平升高，而ＩＬ－２的产生、ｍＩＬ－２Ｒ的表达、淋转率、ＣＤ４＋百分率和ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值均下降，由于其中仅有ｓＩＬ－２Ｒ水平与疾病活动性有关，因而ｓＩＬ－２Ｒ可作为疾病活动的一个指标。免疫指标的变化与激素治疗无关。本文认为Ｔ细胞功能及ＩＬ－２释放紊乱主要是由疾病本身的免疫调节紊乱引起。