代谢综合征患者脂联素基因多态性分析

目的探讨脂联素基因单核苷酸多态性（SNP）45T→G和276G→T两个位点与代谢综合征（MS）的关系。方法收集MS患者183例（MS组）和健康对照人群144例（对照组）,采用TaqMan探针技术进行脂联素基因SNP45分析,直接测序法进行脂联素基因SNP276分析。结果SNP45在MS组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,等位基因分布频率提示C等位基因在MS组高于对照组（P〈0.05）,MS组中携带TG＋GG型患者血清脂联素水平低于TT型患者（P〈0．05）;两组SNP276基因型分布及等位基因频率比较均无统计学差异。结论SNP45G／G基因型可能是中国汉族人群MS的易感基因。     

脂联素基因SNP-11377多态性与冠脉病变程度相关性研究

目的探讨在中国上海地区汉族人群中脂联素基因（APM1）启动子序列单核苷酸多态性（SNP）与冠脉病变程度的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，分析了325例冠脉造影结果和脂联素启动子序列单核苷酸多态性（-11377G／C）的关系．研究设立了冠心病组（CAD）和正常对照组，并根据冠脉造影结果按照不同病变支数及Gensini评分将分成不同病变组，分析-11377位点基因型及基因频率的差异性。结果（1）冠心病组脂联素基因-11377位点多态性GC、GG基因型频率与对照组比较，显著高于对照组，差异有极显著性（χ^2=12．619，P〈0．05）；（2）冠心病患者脂联素-11377位点G等位基因频率显著高于正常人（χ^2=11．291，P〈0．05）；（3）根据冠脉造影结果冠脉不同病变支数各组比较，脂联素-11377位点基因型差异无显著性（χ^2=11．575，P〉0．05），而等位基因频率具有显著差异性（χ^2=11．582，P〈0．05）；（4）按Genisini标准冠状动脉不同积分各组之间比较脂联素基因型间差异无显著性（χ^2=10．983，P〉0．05），但等位基因频率具有显著差异性（χ^2=8．978，P〈0．05）。结论脂联素SNP-11377G／C各种基因型与冠心病有关，与冠状动脉粥样硬化病变程度无关，而等位基因频率不但与冠心病显著相关，并且与冠状动脉病变程度有关。     

脂联素基因单核苷酸多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的研究脂联素基因单核苷酸多态性（SNP）与急性心肌梗死（AMI）的相关关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法（PCR-RFLP）检测78例AMI患者和84例健康正常对照者脂联素基因外显子2 SNP＋45和内含子3 SNP＋276基因型,分别比较2组基因型分布和等位基因频率。结果 AMI组中脂联素基因SNP＋276为GT基因型者明显高于对照组（P〈0.05）,而等位基因频率未见显著性差异;脂联素基因SNP＋45基因型分布和等位基因频率2组间未见显著性差异。AMI组中脂联素基因SNP＋276为GG＋GT基因型者血糖浓度显著高于TT基因型者（P〈0.05）;AMI组脂联素基因SNP＋45为GG基因型者胆固醇浓度高于TT和TG基因型者（P〈0.05）。结论脂联素基因SNP＋276与AMI有相关关系,GT基因型者具有急性心肌梗死高易感性;脂联素基因外显子SNP＋45和内含子SNP＋276基因多态性可能分别与AMI高危因素胆固醇和血糖浓度有关。     

我国2型糖尿病人群脂联素基因多态性与冠心病的相关性研究

目的研究我国2型糖尿病（T2DM）人群脂联素基因多态性是否与冠心病（CHD）风险的相关性。方法以190例T2DM患者为研究人群,其中159例伴有CHD;31人为对照组。应用PCR-RFLP技术对脂联素基因单核苷酸多态性（SNPs）-11365,-3964,＋45及＋276进行基因型和基因频率分析,并采用病例-对照方法,研究脂联素基因多态性与CHD的风险关系。结果（1）脂联素基因SNP＋45T等位基因携带者CHD的风险有增加趋势（OR=1.782,P〈0.05）。（2）脂联素基因SNP＋276G等位基因携带者CHD的风险显著增加（OR=1.866,95%CI1.069-3.258,P〈0.05）。（3）脂联素基因SNP＋45、＋276TG单体型携带者CHD的风险增加（OR=1.998,P〈0.05）;GT单体型对CHD具有保护性作用（R=0.386,95%CI0.173-0.863,P〈0.05）。（4）脂联素基因SNPs＋45、＋276TT/GG基因型组合携带者CHD的风险显著增加（校正OR=4.856,P〈0.05）。结论在我国2型糖尿病人群中,脂联素基因单核苷酸多态性＋45、＋276与冠心病的风险相关。     

脂联素基因多态性与非酒精性脂肪肝及其代谢紊乱的关系

目的探讨脂联素单核苷酸多态性SNP45T→G和SNP276G→T与非酒精性脂肪肝及其合并代谢紊乱的相关性。方法以PCR-RFLP技术,对408例研究对象脂联素基因SNP45、SNP276多态性进行基因分型,其中264例（亚组）测定BMI、FBS、ALT、TC、TG和FINS、脂联素水平,计算HOMA-IR。结果（1）SNP45和SNP276两个多态性位点的基因型和等位基因频率在非酒精性脂肪肝组、非酒精性脂肪肝合并代谢紊乱组和对照组中的分布无显著差异;（2）在亚组受试人群中,SNP45位点为GG或GT者的TG、FBS高于T/T者;在对照组中,SNP45位点为GG或GT者的TG高于T/T者;在非肥胖组SNP45位点为GG或GT者的HOMA指数、BMI、TG及ALT高于T/T者（P〈0.05）;（3）在非肥胖组SNP276位为GG或GT者的HOMA高于T/T者（P〈0.005）,G/G者的BMI大于GT或TT者（P〈0.05）;（4）在亚组、非肥胖组和正常组SNP45位点为GG或GT者的脂联素水平较T/T者低,没有发现SNP276G/T基因型与脂联素水平之间的差异。结论脂联素基因SNP45和276多态性与武汉地区汉族人群中非酒精性脂肪肝无明显相关性。在非肥胖组脂联素基因SNP45、SNP276变异与IR、BMI相关,脂联素基因SNP45变异对脂联素水平、TG、FBS和ALT的代谢产生影响。     

我国西部人群脂联素基因+45位点多态性与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的相关性

目的探讨宁夏汉族人群脂联素基因＋45位核苷酸T／G多态性与肥胖、胰岛素抵抗（IR）及2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性技术，对100例T2DM患者和101例正常对照（NC）者脂联素基因＋45位点进行基因分型；并计算BMI和HOMA-IR。结果（1）T2DM组GG基因型频率明显高于NC组（P〈0．01），G等位基因频率明显高于NC组（P〈0．01）。（2）在T2DM组中，GG＋TG基因型的BMI、HOMA-IR大于TT基因型（P〈0．01）。在NC组中，各基因型间BMI、HOMA-IR的差异无统计学意义。在T2DM组中，而BMII〉25组的GG＋TG基因型频率高于BMI〈25组（P〈0．01），G等位基因频率也高于BMI〈25组（P〈0．01）。结论脂联素基因＋45位核苷酸T／G多态性与肥胖、IR及T2DM相关。     

脂联素基因多态性与2型糖尿病大血管病变的关系

目的研究脂联素基因多态性与2型糖尿病（T2DM）大血管病变的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术对198例T2DM患者和98例正常对照组进行脂联素基因多态性分析。结果对照组脂联素＋276TT基因型频率较患者组明显增多（P〈0．01）;T2DM组有无大血管病变患者无明显差异。结论脂联素＋276G〉T多态性与T2DM相关,携带TT基因型可能减少患T2DM的几率;其多态性与T2DM大血管病变无明显相关性。     

脂联素基因多态性与代谢综合征和血浆脂联素水平的相关性

目的研究汉族人脂联素基因SNP+276G/T、SNP+45T/G与代谢综合征(MS)和血浆脂联素(APN)水平的关系。方法采用病例-对照研究方法,选择848例65⁹2岁汉族老年人,448例MS患者,健康人400例作为正常对照组(NC组),用DNA提取试剂盒提取外周血白细胞DNA,应用PCR-RFLP技术,检测SNP+276G/T、SNP+45T/G基因型,并观察各基因型和等位基因频率在该人群中的分布及其差异。血浆APN水平用ELISA法测定。结果该人群SNP+276和SNP+45位点均检测出三种基因型GG、GT、TT。SNP+276位点MS组GG基因型频率明显高于NC组,TT基因型频率明显低于NC组(P均﹤0.05),两组T、G等位基因频率亦有显著差异(P﹤0.05)。SNP+45位点两组基因型频率和等位基因频率均无统计学意义(P﹥0.05)。MS组血浆APN水平显著低于NC组(P﹤0.05),女性血浆APN水平明显高于男性(P﹤0.05)。SNP+45位点中TT基因型的APN水平显著低于非TT基因型(P﹤0.05)。结论 APN基因+276G/T多态性可能是汉族人MS的易感因素,而APN基因+45T/G多态性可能与MS无关;高血浆APN水平可能是MS发病的一个保护性因素;SNP+45T/G可能与脂联素水平相关。     

脂联素基因SNP+276与延边地区2型糖尿病及其颈动脉IMT的相关性

目的探讨血清脂联素水平及其基因SNP+276基因多态性与延边地区2型糖尿病及其颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性。方法对象均来自吉林省延边地区,3代无亲缘关系,排除冠心病、肝肾疾病、恶性肿瘤及免疫系统疾病。入组人群分对照组,2型糖尿病组,2型糖尿病组按民族分为汉族与朝鲜族组;2型糖尿病组根据颈动脉IMT分为颈动脉硬化组(GG基因型组,GT基因型组,TT基因型)和无颈动脉硬化组:采用Taqman探针法进行SNP基因分型,荧光测序法进行SNP测序。结果对照组与2型糖尿病组脂联素SNP+276T/G基因多态性分布差异存在显著性:2型糖尿病组汉族和朝鲜族脂联素SNP+276T/G基因多态性分布差异无显著性;2型糖尿病动脉硬化组与无颈动脉硬化组脂联素SNP+276基因多态性分布差异无显著性;2型糖尿病颈动脉硬化组血清脂联素水平与2型糖尿病无颈动脉硬化组差异存在显著性;2型糖尿病颈动脉硬化患者GG基因型组年龄,病程和脂联素水平与TT基因型组差异存在显著性。结论脂联素基因SNP+276T/G与延边地区2型糖尿病有相关性。脂联素基因SNP+276T/G与延边地区2型糖尿病颈动脉IMT无相关性。血清脂联素水平与延边地区2型糖尿病及颈动脉IMT有相关性。脂联素是2型糖尿病及颈动脉硬化的保护因子。G等位基因可能是2型糖尿病及颈动脉硬化的风险基因。     

单核细胞趋化蛋白-2518G/A基因多态性与冠心病的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）-2518G／A基因多态性对冠心病发病的影响。方法选取冠心病患者300例,正常对照组60例。冠心病患者分急性冠状脉综合征（ACS）组180例以及稳定型心绞痛（SAP）组120例。所有患者行冠状动脉造影（CAG）检查,采用Gensini评分。酶联免疫法测定MCP-1浓度,PCR-RFLP方法检测MCP-1-2518G／A位点多态性,研究MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病的相关性。结果（1）MCP-1-2518G／A基因多态性ACS组GG型基因和G等位基因频率分布较SAP组及正常对照组升高[GG型基因：ACS组（33．4％）,SAP组（24．2％）,对照组（15．0％）。P〈0．05;G等位基因频率：ACS组（51．1％）,SAP组（40．4％）,对照组（31．7％）,P〈0．05],ACS组AA型基因及A等位基因较SAP组及正常对照组降低[AA型基因：ACS组（31．1％）,SAP组（43．3％）,对照组（51．7％）,P〈O．05;A等位基因频率：ACS组（48．9％）,SAP组（59．6％）,对照组（68．3％）,P〈0．05]。（2）三种基因型间MCP．1浓度比较,GG型MCP-1浓度较AG型及AA型升高[GG型基因：（153±22）ng／L,AG型基因：（136±18）ng／L,AA型基因：（124±15）ng／L,（P〈0．05）]。（3）多元回归分析冠脉病变Gensini评分与低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖、MCP-1GG型基因成正相关（P〈0．05）,高密度脂蛋白-胆固醇与冠状动脉狭窄程度呈负相关（P〈0．05）。结论MCP-1-2518G／A基因多态性与冠心病严重程度相关;MCP-1-2518G／A基因多态G等位基因能通过增强MCP-1表达参与冠心病发病。     

脂联素基因SNPs＋45T＞G和SNPs＋276G＞T与老年非糖尿病冠心病的相关性

目的探讨老年人脂联素基因SNPs＋45T〉G和SNPs＋276G〉T与老年非糖尿病冠心病的相关性。方法选择2005年11月至2009年12月人住我院心血管内科病房,行冠状动脉造影、年龄≥65岁的非糖尿病患者688例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组396例和对照组292例。采用聚合酶链式反应／连接酶检测反应方法检测多态性位点。结果SNPs＋45T〉G基因表型为突变型GG者发生冠心病的危险性较TT型者显著增加（OR=2．65,P〈0．01）;SNPs＋276G〉T基因表型为GG型者发生冠心病的危险性较TT型者显著增加（OR=2．36,P〈0．01）;杂合子GT型者发生冠心病的危险陛也较TT型者显著增加（OR=1．66,P〈0．05）。logistic回归分析显示,SNPs＋45T〉G基因表型为GG型,SNPs＋276G〉T基因表型为GG和GT型是冠心病发病独立的危险因素。SNPs＋45T〉G和SNPs＋276G〉T位点存在连锁不平衡,脂联素基因SNPs＋45T〉G基因表型为突变型GG型者SNPs＋276G〉T基因表型均为GG型,而SNPs＋276G〉T基因表型为突变型TT型者SNPs＋45T〉G基因表型均为TT型,即GGGG基因表型和TTTT基因表型,且SNPs＋45T〉G和SNPs＋276G〉T位点基因表型为GGGG型者发生冠心病的危险性显著高于TTTT型者（OR=4．77,P〈0．01）。结论在老年非糖尿病者中,脂联素基因SNPs＋45T〉G基因表型为GG型者和SNPs＋276G〉T基因表型为GG或GT型者可能是冠心病的易感人群。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性与冠心病的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）插入／缺失（I／D）多态性和血管紧张素原（AGT）M235T基因多态性与冠心病（CHD）的关系。方法应用多聚酶链反应结合限制性内切酶法（PCR—RFLP）对110例冠心病患者、62例冠状动脉造影正常者以及18名门诊常规体检无冠心病史者基因多态性进行分析。结果①CHD组ACE基因DD基因型及D等位基因频率明显高于健康对照组（分别为43．6％、60．5％比26．3％、44．4％）,差异有统计学意义‘P〈0．05）。CHD组AGT基因TT基因型及T等位基因频率明显高于对照组（分别为66．4％、78．6％比42．5％、60．6％）,差异有统计学意义（尸〈0．05）。②男性CHD组ACE基因DD基因型和D等位基因频率以及AGT基因TT基因型和T等位基因频率均显著高于对照组（均P〈O．05）。女性CHD组ACE基因DD基因型和D等位基因频率以及AGT基因‘rr基因型和T等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。③联合分析ACEDD型及AGTTr型罹患冠心病的相对风险,其比数~L（OR）为4．904,高于单基因ACEDD型（2．175）及AGTTT型（2．669）。结论ACE基因I／D多态性及AGT基因M235T多态性与CHD有显著相关性,同时具有ACEDD型及AGT TT型发生冠心病的相对风险显著高于单基因ACEDD型及单基因AGT‘丌型。性别也可作为冠心病的危险因素。     

脂联素水平及脂联素基因多态性与糖尿病视网膜病变的关系

目的研究血清脂联素（APN）水平及脂联素基因单核苷酸多态性（SNP）45T→G与2型糖尿病（T2DM）视网膜病变（DR）之问的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法，对76例T2DM患者[无DR（NDR）组27例、非增殖型DR（NPDR）组28例、增殖型DR（PDR）组21例]，和35例正常对照（Nc）者的APN基因SNP45多态性位点进行基因分型；用放射免疫法检测空腹血清APN浓度；比较各组基因型和等位基因频率，并分析各指标间的相关性。结果（1）T2DM组血清APN水平明显低于NC组（P＜0.01）；PDR组APN浓度明显低于NDR和NPDR组，差异有统计学意义（P均＜0.01）；（2）血清APN浓度与年龄、收缩压、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、TG、LDL-C、HO—MA—IR呈显著负相关；（3）SNP45多态性位点的基因型和等位基因频率在NDR、NPDR、PDR组和NC组三间无统计学差异（P〉O．05），三种基因型的血清APN水平无统计学差异（P＞0.05）。结论T2DM患者血清APN水平降低，APN在DR的发病机制中发挥作用且与DR的严重度相关；而APN基因SNP45多态性位点与青岛地区汉族人群中DR无明显相关性。     

IL-17A基因-121G/A多态性与中国北方汉族人群早发冠心病的关系

目的探讨IL-17A基因-121G/A（IL-17A）单核苷酸多态性与中国北方汉族人群早发冠心病（CAD）发病的相关关系。方法采用聚合酶链反应—重测序法检测经冠状动脉造影证实的520例早发CAD患者和480例非CAD对照者IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态位点的基因型和等位基因分布情况。结果 IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态三种基因型（GG型、GA型和AA型）在早发CAD患者中的分布频率分别为86.9%、12.2%和0.9%,在对照者分别为81.2%、17.8%和1.0%,两组间的基因型分布皆符合Hardy-W e inberg平衡定律,IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态的GG基因型和G等位基因分布频率在两者间存在统计学差异（OR=0.68;95%可信区间为0.49-0.94;P=0.02）。按性别进行亚组分析,IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态的GG基因型和G等位基因频率在男性CAD和对照者之间存在统计学差异（OR=1.56;95%可信区间为1.04-2.28;P=0.02）。Logistic回归分析显示,IL-17A基因-121G/A多态性是CAD发病的独立危险因素（P〈0.05）。结论中国北方汉族人群中存在IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态性。IL-17A基因-121G/A单核苷酸多态性与早发CAD的发病存在相关关系,G等位基因携带者发生CAD的危险性增加。     

甘肃地区PRKAA2基因单核苷酸多态性与2型糖尿病及脂联素、抵抗素关系的研究

目的 探讨甘肃地区PRKAA2基因rs2746342（G／T）单核苷酸多态性与T2DM及血清脂联素（APN）、抵抗素（Resistin）的关系。方法甘肃地区T2DM患者163例和正常对照组86名,两组年龄、性别匹配,采用聚合酶链反应／DNA限制性片段长度多态性（PCR／RFLP）、酶联免疫分析（ELISA）检测其基因多态性、空腹C肽（FC-P）、APN、Resistin,同时测身高、体重、血压、BMI、空腹血糖、血脂等。结果（1）T2DM组与正常对照组的基因型和等位基因频度分布存在显著差异（P〈0．05）;（2）T2DM组各基因型T／T、G／T、G／G中Resistin、TG、TC、LDL-C、FC-P依次降低,APN、HDL-C依次增高（P〈0．05）;（3）APN水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组,Resistin水平在糖尿病超重组高于糖尿病正常体重组和对照组（P〈0．05）;（4）相关分析表明APN水平与BMI、血压负相关,与C-肽正相关（P〈0．05）,Resistin水平与BMI、血压正相关,与G肽负相关（P〈0．05）;（5）T2DM超重组较T2DM正常体重组和正常对照组TG、LDL-C水平升高（P〈0．05）,HDL-C水平降低（P〈0．05）。结论甘肃地区PRKAA2基因rs2746342（G／T）单核苷酸基因多态性可能与T2DM及胰岛素抵抗、血清APN、Re—sistin水平关联。     

基质金属蛋白酶-9基因多态性与原发性高血压发病的相关性

目的基质金属蛋白酶（MMP）-9是一种基质降解酶,可能参与了血管的重构。本研究旨在探讨MMP-9基因C-1562T多态性与高血压及性别的相关性。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态性分析,分别检测北京宣武医院门诊807例原发性高血压患者和同一地区509例正常对照的MMP-9基因C-1562T多态性。电泳判断基因型并测序。结果高血压组TT＋CT基因型频率和T等位基因频率显著高于正常对照组（28．7％vs22．6％,15．4%vs12．7％;P〈0．05）。女性中高血压组的TT＋CT基因型频率和T等位基因频率显著高于正常对照组（31．0％vs22．0％,16．6％vs12．1％;P〈0．05）,T等位基因对高血压的OR值为1．442（CI：1．057～1．968）。男性中两组基因型无显著差别。老年女性高血压组的TT＋CT基因型频率和T等位基因频率显著高于老年男性高血压组、老年女性正常对照组和非老年女性高血压组。结论MMP9基因-1562T等位基因可能是老年女性原发性高血压的危险因素。     

内皮素转化酶1启动子区T-839G基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性

目的研究内皮素转化酶1（ECE-1）启动子T-839G基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择经DSA或CTA、MRA诊断的颈动脉粥样硬化患者及与之年龄和性别相匹配的对照者,各518例。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法检验ECE-1启动子区T-839G基因多态性。结果两组TT、TG、GG基因型分布差异无统计学意义（χ^2=4．674,P〉0．05）,颈动脉粥样硬化组等位基因频率T略高于对照组（92．3％,89．8％）,G略低于对照组（7．7％,10．2％）,差异有统计学意义（χ^2=3．993,P〈0．05）。两组总计（GG＋TG）／TT的基因型频率差异虽无统计学意义,但按性别和年龄分层后,显示女性和〈64岁者（GG＋TG）／TT基因型频率对照组均高于颈动脉粥样硬化组（女性：OR=0．59;95％CI：0．37～0．94;P=0．03。〈64岁者：OR=0．61;95％CI：0．38～0．97;P=0．04）结论ECE-1启动子区T-839G多态位点G等位基因可能降低女性及年龄〈64岁者颈动脉粥样硬化发生的危险性。     

肾素和血管紧张素原基因多态性与脑梗死的关系

目的研究肾素（REN）基因G10631A、血管紧张素原（AGT）基因T704C、C521T单核苷酸多态性与脑梗死的关系。方法选择180例脑梗死患者和130例健康对照者,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术,检测REN基因G10631位点、AGT基因T704、C521位点基因型和等位基因,比较两组基因型及等位基因频率的差异。并运用Logistic回归分析脑梗死的危险因素。分析该人群单倍型结构,以期在本组人群中发现脑梗死相关的多态组合。结果①脑梗死组REN 10631 AA基因型频率（31．7％）及A等位基因频率（49．4％）高于对照组（10．0％和30．3％）,差异有统计学意义,P〈0．05。②脑梗死组AGT704CC基因型频率（63．3％）及C等位基因频率（79．7％）高于对照组（34．6％和61．2％）,差异有统计学意义,P〈0．05。③脑梗死组AGT521TF基因型频率（21．7％）及T等位基因频率（27．8％）高于对照组（6．9％和11．9％）,差异有统计学意义,P〈0．05。④经多因素Logistic回归分析,REN 10631AA基因型、AGT704CC基因型、AGT521IT基因型可以增加脑梗死的发生概率,发病的相对危险度（OR）分别为2．617（95％CI：1．033～6．628）、2．699（95％CI：1．274—5．716）、3．362（95％CI：1．266～8．934）,差异有统计学意义,P〈0．05。⑤单倍型521T-10631A-704C在脑梗死组的分布频率高于健康对照组（P=0．000）。结论REN 10631AA基因型和A等位基因、AGT704CC基因型和c等位基因、AGT 521TF基因型和T等位基因可能为脑梗死的易患因素。单倍型521T-10631A-704C可能是脑梗死发病的遗传危险因素。     

核因子κB抑制因子基因多态性与非小细胞肺癌的关系

目的探讨核因子κB抑制因子（I-κB）HaeⅢ基因多态性与非小细胞肺癌（NSCLC）的关系。方法选取110例NSCLC患者和110例年龄、性别相匹配的健康对照者,采用聚合酶链反应—限制性酶切长度多态性（PCR-RFLP）分析方法检测I-κB的HaeⅢ基因多态性分布,分析HaeⅢ基因多态性与罹患NSCLC癌危险性的关系。结果NSCLC组和正常对照组I-κB基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡,两组的HaeⅢ基因型分布比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;G等位基因频率NSCLC组为61.8%,对照组为47.7%;A等位基因频率NSCLC组为38.2%,对照组为52.3%,差异也有统计学意义（P〈0.05）;等位基因频率与NSCLC相对风险度分析显示G等位基因者患NSCLC是携带A等位基因者的1.773倍（OR=1.773,95%CI=1.225～2.474）。结论I-κB基因的HaeⅢ基因多态性影响罹患NSCLC的危险性,G等位基因是NSCLC的危险因素,携带等位基因G可能比携带等位基因A的人群更容易患病。