应激对小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏感染再激活的影响

目的 探讨不同应激对小鼠三叉神经节潜伏感染的单纯疱疹病毒再激活的影响,以期对疱疹病毒复发性感染的发病机制有更深的了解。方法 给潜伏感染单纯疱疹病毒I型的小鼠施加高热、过度疲劳、寒冷等不同刺激,然后检测小鼠应激反应后三叉神经节单纯疱疹病毒I型抗原的表达。结果 高热、过度疲劳和寒冷应激在小鼠三叉神经节均不同程度地检测到活化的病毒,以高热应激组病毒再激活的数目最多。结论 应激可以诱发小鼠三叉神经节内潜伏感染的单纯疱疹病毒I型再激活,是单纯疱疹病毒复发性感染的重要诱因。     

小鼠单纯疱疹病毒I型潜伏感染模型的建立

目的　建立简便易行的单纯疱疹病毒I型 (HSV_1)潜伏感染动物模型。方法　BALB c小鼠 6 0只随机分为 3组 ,分别为鼻黏膜病毒滴入组、尾静脉接种组和角膜划痕接种组 ,进行单纯疱疹病毒I型接种。 6周后行小鼠三叉神经节病毒抗原检测和病毒DNA片段检测 ,以确认潜伏感染的存在。结果　尾静脉接种组小鼠三叉神经节病毒DNA片段的检出率为 9 12 ,角膜划痕组小鼠三叉神经节病毒DNA片段的检出率为 13 16 ,均高于鼻黏膜接种 12 2 0 ;小鼠三叉神经节病毒抗原表达均为阴性 ;尾静脉接种组死亡率 4 15 ,高于其他两组。结论　鼻黏膜病毒滴入、尾静脉注射和角膜划痕接种均可建立小鼠HSV_1潜伏感染模型 ,以角膜划痕法引起疱疹病毒急性感染症状轻恢复快 ,潜伏感染发生率高 ,为最理想的建立HSV_1潜伏感染的方法。     

小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏感染模型的建立

目的建立简便易行的单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV—1)潜伏感染动物模型。方法BALB／c小鼠60只随机分为3组，分别为鼻黏膜病毒滴入组、尾静脉接种组和角膜划痕接种组，进行单纯疱疹病毒Ⅰ型接种。6周后行小鼠三叉神经节病毒抗原检测和病毒DNA片段检测，以确认潜伏感染的存在。结果尾静脉接种组小鼠三叉神经节病毒DNA片段的检出率为9／12，角膜划痕组小鼠三叉神经节病毒DNA片段的检出率为13／16，均高于鼻黏膜接种12／20；小鼠三叉神经节病毒抗原表达均为阴性；尾静脉接种组死亡率4／15，高于其他两组。结论鼻黏膜病毒滴入、尾静脉注射和角膜划痕接种均可建立小鼠HSV—1潜伏感染模型，以角膜划痕法引起疱疹病毒急性感染症状轻恢复快，潜伏感染发生率高，为最理想的建立HSV—1潜伏感染的方法。     

潜伏相关转录体对单纯疱疹病毒的再激活作用

单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)属于α疱疹病毒科,有HSV-1和HSV-2两个血清型.HSV-1病毒主要感染唇、口、眼、脑等部位,可引起眼结膜炎、致死性脑炎等疾病,而HSV-2病毒则感染腰以下部位,主要引起生殖器疱疹(genital herpes,GH)[1].HSV病毒感染之所以成为世界性的医学难题,其易潜伏特性是症结所在.     

单纯疱疹病毒的潜伏状态

单纯疱疹病毒(HSV)在天然宿主—人类的原发性感染时,几乎总是成为潜伏状态。典型的 HSV 潜伏状态包括在能进行复制的外周部位的原发感染,通过轴突移行到感觉或植物神经节的神经原细     

单纯疱疹病毒潜伏和激活机制研究进展

单纯疱疹病毒（HSV，包括HSV-1和HSV-2）是引起多种疾病的重要病原，通常这些疾病具有反复发作和无法根治的特点。HSV在外周黏膜组织表面进行增殖式感染后，可进入感觉神经元并建立无复制的潜伏感染。潜伏的病毒还可以通过激活的方式重新进入复制周期，并回到外周组织进行复发感染。这种既能通过潜伏逃避宿主免疫攻击又能在激活过程中传播的能力是该病毒高超的生存策略，也是当前任何药物无法彻底消灭该病毒的根本原因。虽然HSV潜伏与激活的研究众多，且不断有新的研究进展，但由于潜伏和激活过程本身的复杂性和研究模型的局限性，其中很多具体过程相关机制依然不明确，甚至常有争议。本文重点梳理HSV-1潜伏和激活的主要研究成果，并讨论其发展趋势。     

预防性应用无环鸟苷对潜伏感染单纯疱疹病毒活化的抑制作用

目的:证实预防性应用无环鸟苷(ACV)能够抑制潜伏单纯疱疹病毒的激活.方法:用Balb/c小鼠建立潜伏感染模型,紫外线B照射激活病毒,照射前开始予ACV口服,停药1 d后处死动物检测活化病毒.结果:治疗组30例中无一例检出活化病毒,而对照组30例中有12例检测出活化病毒(P＜0.01).结论:预防性应用ACV特异作用于病毒激活期,能有效地抑制病毒活化.     

小鼠脑无症状性单纯疱疹病毒Ⅰ型感染的实验研究

【目的】观察单纯疱疹病毒Ⅰ型（herpes simplex virus—type one,HSV-1）是否可以引起脑组织的无症状性感染,探讨多发性硬化的发病机制。【方法】将Balb／c小鼠分为实验组、对照组和脑炎组,在不同时间点观察小鼠神经病学体征、行为学以及体重变化;用聚合酶链反应法检测三叉神经节病毒DNA片段;免疫荧光法检测脑组织疱疹病毒抗原表达,以判定脑组织病毒增殖性感染的存在。【结果】实验组小鼠各时相点神经病学体征、神经行为学和体重变化与对照组小鼠相比较差异无统计学意义。在病毒接种的各时相点,大部分小鼠三叉神经节检测到了疱疹病毒DNA片段,同时脑的颞叶、顶叶和额叶皮层均发现片状HSV抗原阳性表达神经元,以7d组阳性细胞最多,荧光亮度最强,15d组阳性细胞减少,荧光亮度减弱。【结论】单纯疱疹病毒Ⅰ型能够引发小鼠脑组织的急性、短暂性、无症状性非坏死性感染。     

施普善对HSV-1感染乳鼠脑神经细胞保护作用研究

目的 探讨施普善对HSV-1感染小鼠神经细胞保护作用.方法 建立HSV-1感染神经系统的小鼠模型,将模型分为未治疗和施普善治疗组,同时设正常对照组,比较各组小鼠病死率、血清NO、IL-lβ水平变化和电镜下小鼠神经细胞形态结构变化.结果 施普善治疗组小鼠病死率、血清NO及IL-1β水平均比未治疗组明显降低,差异有统计学意...     

HSV-1致Hela细胞凋亡的扫描电镜及透射电镜观察

目的 探讨HSV－1感染Hela细胞时,是否发生凋亡。方法 用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化。结果 正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛。细胞间隔清晰,可幼稚连接,连接不紧密。胞浆内线粒体嵴结构完整,并可大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴。细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1：1。凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜。线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多。核膜、胞膜、各细胞器膜均完整。坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边。细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄。HSV－1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加。细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起。核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜。细胞膜、细胞器结构完整。可见出泡现象和凋亡小体形成现象。在胞核内可见病毒体。结论 ①HSV－1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV－1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死。     

中药双黄连对单纯疱疹病毒的抑毒作用

目的探讨中药双黄连注射液对人胚脑单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎模型的抑毒作用。方法采用人胚脑神经细胞制备HSV—Ⅰ型脑炎模型，用双黄连进行抑毒实验。检测培养液中的HSV－1的DAN拷贝数和肌酸激酶定量，作为抑毒指标。结果双黄连组对单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎模型的病变有明显抑制作用，HSV-1 DNA拷贝数反肌酸激酶定量明显降低。结论双黄连可通过减少病毒DNA的复制，对单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎模型的病变起到抑制病毒的作用。     

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对细菌感染小鼠的治疗效果

z肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）是具有广泛生物学活性的多肽细胞因子，低水平时参与机体的免疫防御，高水平时会给机体造成严重损害，在感染性疾病的发生、组织损伤、炎症、致死性休克等许多方面起重要介质作用。本研究试图通过用抗一TNF单抗中和因细菌感染而过多产生的TNF来降低机体内TNF水平，以观察抗一TNF单抗的治疗效果。材料和方法一、实验材料昆明小鼠购自中国医学科学院实验动物研究所，大肠杆菌由本院细菌室提供，抗-TNF单克隆抗体及TNFELISA检测试剂盒（可测到10pg／ml的低限）均为自产。二、实验方法1．…     

三种幽门螺杆菌致病作用的实验研究

目的 为观察３种幽门螺杆菌株在小鼠胃内集落形成能力及感染后对小鼠胃粘膜组织学影响。方法 Ｃ５７ＢＬ／Ｃ小鼠４０只,分野生型株,突变株,悉尼株及对照组４组,每组１０只鼠。野生型ＣＰＹ３４０１株（表达细胞相关基因（Ｃｙｔｐｔｏｘｉｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｅｎｅＡ,ＣａｇＡ）菌株（ＣａｇＡ）与野生型ＣＰＹ３４０１株同源并去掉ＣａｇＡ的突突株（ＣａｇＡ）及悉尼株（ＣａｇＡ）分别以０．５ｍｌ（１０＾９菌落     

毒热平注射液对病毒感染小鼠免疫功能的影响

目的研究毒热平注射液对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响。方法用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47（H1N1）感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度毒热平注射液治疗后,采用MTT法测定脾脏T细胞增殖能力;ConA诱生IFN-γ并用ELISA方法检测INF-γ含量;中性红比色法测定腹腔巨噬细胞的吞噬能力;用ELISA试剂盒测定肺匀浆中细胞因子IL-4及IL-10的含量。结果毒热平注射液各剂量组均能明显上调病毒感染组小鼠的T细胞增殖能力、腹腔巨噬细胞的吞噬能力和INF-γ活性（P〈0.01）;各剂量组显著下调小鼠肺匀浆的IL-4和IL-10的活性。结论毒热平注射液可通过调节机体的免疫功能发挥抗病毒作用。     

不同乳酸杆菌肽聚糖对小鼠肠道黏膜的免疫调节作用

目的:探讨不同乳酸杆菌细胞壁肽聚糖(PG)对昆明小鼠肠黏膜免疫功能的影响。方法:将实验动物按雌雄各半随机分为4个实验组[卷曲乳酸杆菌组(Group J)、嗜酸乳酸杆菌Ⅰ组(GroupⅠ)、嗜酸乳酸杆菌Ⅱ组(GroupⅡ)和嗜酸乳酸杆菌Ⅲ组(GroupⅢ)]和1个对照组,分别肠道灌服4株乳酸杆菌的肽聚糖和生理盐水,给药7 d后,用ELISA双抗体夹心法检测血清TGF-β、IL-2、IL-6含量变化。用ELISA双抗体夹心法检测SIgA含量变化。结果:4株乳酸杆菌肽聚糖均能提高SIgA的表达(P<0.05),GroupⅡ组表达水平最高;其中GroupⅠ和GroupⅡ组均能提高IL-2表达水平(P<0.05);GroupⅠ、GroupⅡ和GroupⅢ组均能提高TGF-β表达水平(P<0.05);而Group J、GroupⅠ、GroupⅡ和GroupⅢ组均能提高IL-6表达水平(P<0.05)。结论:Group J组肽聚糖主要通过体液免疫的途径促进SIgA的表达,而GroupⅠ、GroupⅡ和GroupⅢ组的肽聚糖参与细胞和体液免疫两条途径提高SIgA的表达。     

抗生素S_(632)A_3在体外抗肠道病毒及单纯疱疹病毒I型(HSV-1)作用的初步研究

目的 :体外测定抗生素S632A3 抗肠道病毒及单纯疱疹病毒I型的作用 ,为筛选新型抗病毒药物提供参考依据。方法 :用不同稀释度的抗生素S632A3 抑制3种肠道病毒及单纯疱疹病毒I型对Vero细胞的感染作用 ,48h后观察细胞病变效应 ,并用MTT法测定细胞活性。结果 :抗生素S632A3 能明显抑制肠道病毒及疱疹病毒对Vero细胞的致病变作用 ,使细胞存活率升高。结论 :该药物有较显著的抗肠道病毒及单纯疱疹病毒I型的作用 ,且对细胞的毒性很低 ,是一种具有潜在开发前景的药物。