系统性红斑狼疮T细胞活化及其与病情活动的相关性研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者T淋巴细胞的活化及多种活化的T细胞与疾病活动指标之间的相关性。方法SLE患者28例(其中活动期16例)和健康对照18名。应用流式细胞术,比较活动期和非活动期SLE患者外周血T细胞CD25、人类白细胞抗原(HLA)-DR以及CD69的表达差别。用直线相关分析判断活化T细胞与SLE疾病活动性评分(SLEDAI),24h尿蛋白定量,血清补体C3、C4的相关性。结果活动期SLE CD3~ CD69~ 和CD4~ CD25~ 细胞明显低于正常对照组(P＜0．05),CD3~ HLA-DR~ 、CD4~ HLA-DR~ 、CD8~ HLA-DR~ 细胞均明显高于正常对照组(P＜0．01),非活动期与正常对照组之间差异无统计学意义(P＞0．05)。28例SLE患者CD3~ CD69~ 细胞与SLEDAI评分、24h尿蛋白之间均呈显著负相关(r=-0．858,r=-0．756,P＜0．01),与CD4~ 细胞之间呈显著正相关(r=0．79,P＜0．01)。活动期SLE患者CD3~ CD69~ 细胞与C4、CD4~ 细胞之间均呈显著正相关(r=0．757,r=0．666,P＜0．05)。非活动期SLE患者CD3~ CD69~ 细胞与C3之间呈显著正相关,CD4~ HLA-DR~ 细胞与C4之间呈显著正相关,CD3~ HLA-DR~ 、CD8~ HLA-DR~ 细胞与CD4~ 细胞之间呈显著负相关(P＜0．05)。结论SLE患者活动期T淋巴细胞存在异常活化,SLE活动期CD3~ CD69~ 细胞数量减少,CD~3 CD69~ 细胞可以作为反映病情活动的指标。     

趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白-1α在小鼠克罗恩病模型中表达的研究

背景：趋化因子受体及其配体是白细胞聚集的关键因素，可介导淋巴细胞聚集到正常的小肠。目的：研究趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α小鼠克罗恩病（CD）肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）中的表达，探讨炎症性肠病（IBD）发生、发展的分子机制。方法：健康雄性BALB／c小鼠20只，随机分为对照组和模型组。模型组小鼠以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠造模。5d后处死，提取和培养LPMC．采用流式细胞仪测定小鼠LPMC中趋化因子受体CCR2、CCR5的表达；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测培养上清液中MIP-1α分泌：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测MIP-1αRNA的表达。结果：小鼠CD模型组LPMC中CCR2、CCR5阳性CD4＋细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）；LPMC原代培养后，模型组上清液MIP-1α分泌显著高于对照组（P〈0．05）；模型组MIP-1αRNA的表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论：趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体MIP-1α在小鼠CD的LPMC中表达增高，可能参与了CD的免疫应答和炎症反应。     

趋化因子受体CCR4在活动期类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞表达的研究

目的 探讨活动期类风湿关节炎(aRA)患者趋化因子受体CCR4在外周血CD4+T细胞的表达及其意义,并对该表达与血清重要细胞因子水平的相关性进行研究.方法流式细胞计数方法对12例aRA患者和10名健康对照者外周血CD4+T细胞表面CCR4的表达情况进行检测;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及干扰素(IFN)-γ的水平并记录患者相关临床及实验室资料.分析及评价aRA患者外周血淋巴细胞中CD4+CCR4+T细胞百分数(CD4+CCR4+T%)与TNF-α、IL-10、IFN-γ的血清水平及临床指标的相关性.结果 aRA组外周血CD4+CCR4+T%明显高于健康对照组(P＜0.01).aRA组血清TNF-α(P＜0.01)、IL-10(P＜0.01)及IFN-γ(P＜0.01)水平明显高于健康对照组.在检测的细胞因子中,aRA患者血清IL-10水平与CD4+CCR4+T%呈明显正相关关系(r＝0.66,P＜0.05).在临床指标中,CD4+CCR4+T%与aRA患者Lunsbury关节指数、血沉、C反应蛋白及血小板计数呈明显正相关关系(P＜0.05).结论 CCR4在CD4+T细胞趋化至病变关节过程中可能发挥重要作用;外周血CD4+CCR4+T%与血清IL-10水平密切相关;该百分数可以作为临床评价RA活动性的一个敏感指标.     

CXCR3 CCR5及其配体在类风湿关节炎患者滑液和外周血中的表达

目的 在单细胞水平上，研究类风湿关节炎（RA）患者滑液及外周血中单核/巨噬细胞，T淋巴细胞上趋化因子受体CCR5及ＣＸＣＲ３的表达。并测定CCR5的配体MIP-1β。激活正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）及T细胞亚群，探讨其在RA发病中的作用机制。方法 分离RA患者滑液单个核细胞（SFMC），外周血单个核细胞（PBMC）及正常人PBMC（对照），以三色荧光素标记物进行流式细胞术分析CD14^ ,CD3^ 细胞膜表面趋化因子受体CCR5，CCR3及细胞内趋化因子MIP-1β，RANTES和细胞因子白细胞介素（IL）-4，干扰素（IFN）-γ的表达率。结果 与PBMC相比，RA患者SFMC中的单核/巨噬细胞，T细胞上趋化因子受体CCR4及CEXR3表达显著增高；且单核/巨噬细胞分泌趋化因子MIP-1β，RANTES的百分比较高；SFMC中Th1细胞亚群（即IFN-γ^ T细胞）的表达率与滑液及外周血中T淋巴细胞上趋化因子受体CCR4及CXCR3的表达率显著相关。结论 趋化因子受体CCR5^ ,CXCR3^ 的单核/巨噬细胞，T细胞积聚在RA患者的病变关节内，且单核/巨噬细胞分泌较多趋化因子；CCR5，CXCR3可能参与调节细胞移动。与Th1细胞亚群及其“伙伴”细胞在RA关节内积聚有关；可能与RA的发病相关。     

淋巴细胞激活诱导的受体4-1BB在类风湿关节炎T淋巴细胞亚群上的表达

目的探讨类风湿关节炎(RA)T淋巴细胞上淋巴细胞激活诱导的受体4-1BB的表达及其作用机制。方法应用流式细胞术检测30例RA患者和20名正常对照者外周血T细胞活化前后4-1BB的表达。结果RA患者CD4~ T和CD8~ T细胞表达的4-1BB明显高于正常对照组[表达百分率分别为(18．56±4．08)％,(10．33±2．13)％,(1．24±0．12)％,(0．87±0．09)％,P＜0．01],经抗CD3单抗体外刺激后CD4~ T和CD8~ T细胞表达的4-1BB均显著高于活化前[表达百分率为(33±4)％和(21±8)％,P＜0．01]。RA患者CD4~ T/CD8~ T比值明显升高,而且与4-1BB~ CD4~ T细胞数呈正相关关系(r=0．84,P＜0.01),另外4-1BB~ CD4~ T细胞数与血沉、IgA呈正相关关系(r=0．476,P＜0．05；r=0．659,P＜0．05)。结论RA患者T细胞表达的4-IBB在RA的发生发展中具有重要意义,4-1BB可能通过对CD4~ T活化与增殖参与关节炎症和免疫反应。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+T细胞亚群的表达及临床意义

目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4~ 、CD25~ 、CD4~ CD25~ 淋巴细胞亚群的变化及临床意义。方法采用二色荧光抗体标记法,以流式细胞仪对34例SLE患者和18名正常人外周血CD4~ 、CD25~ 、CD4~ CD25~ 淋巴细胞亚群进行了检测,以CD25抗原荧光强度≥10的细胞定义为CD25~(high)细胞,分析其百分率和荧光强度,并结合临床资料进行相关分析。结果活动组SLE患者外周血CD4~ CD25~ 细胞、CD4~ CD25~(high)细胞占总淋巴细胞的百分率[(4．80±1．21)%和(0．25±0．10)%]均低于正常对照组[(8．92±3．21)%和(0．44±0．22)%],亦低于稳定组SLE患者[(11．28±2．09)%和(0．59±0．34)%](P均＜0．05),而稳定组SLE患者与正常对照组差异无统计学意义(P＞0．05)；但CD4~ CD25~ 细胞占CD4~ 细胞的比例在三组之间差异无统计学意义(P均＞0．05)；外周血CD4~ CD25~ 、CD4~ CD25h~(high)细胞数与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)积分呈负相关(r=-0．74,P=0．004和r=-0．614,P=0．026),与其他临床指标如补体、抗核抗体(ANA)滴度等无相关性；活动组SLE患者外周血CD4~ 和CD25~ 细胞亦均低于正常对照组[(23±7)vs(34±7)和(7．4±1．8)vs(13．9±3．4),P＜0．05]；SLE患者CD25抗原的荧光强度高于正常对照组(P＜0．05),而CD4抗原的荧光强度差异无统计学意义(P＞0．05)。结论活动性SLE患者外周血CD4~ CD25~ 细胞数是减少的,并与CD4~ 细胞的减少有关,提示在SLE的发病及病情活动中可能起一定作用。     

不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异表达

目的对比观察不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异性表达。方法Pre- mier软件设计18对趋化因子受体引物,RT-PCR分析SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞侵袭转移潜能逐渐增强的人肝癌细胞株趋化因子受体谱。结果4组不同转移潜能细胞株趋化因子受体表达谱存在明显差异（P＜0．01）,其中CCR10、CXCR4、CXCR6表达随转移潜能增加逐渐降低。HCCLM6表达谱中CCR3、CCR4、CCR10、CCR12及XCR1比SMMC-7721表达明显降低甚至缺失（P＜0．01）,而CXCR1（P=0．006）、CXCR5（P=0．003）表达高于低转移潜能组SMMC-7721。MHCC97-H和MHCC97-L比较,除CXCR2、CXCR6、XCR1外差异均有统计学意义,其中CCR1（P=0．002）、CCR2（P=0．004）、CCR5（P=0．046）表达高于MHCC97- L。CXCR4在模板减量时只能在SMMC-7721组检测到。结论高低转移潜能肝癌细胞株趋化因子受体表达在mRNA水平存在差异性表达,与肝癌细胞株差异性转移潜能相关。     

系统性红斑狼疮初发患者Th细胞异常分化相关分子基因表达研究

目的：研究系统性红斑狼疮（SLE）患者存在Th1/Th2失衡与其调控细胞因子及其受体密切相关的基础，探讨SLE患者在调控Th1/Th2分化的其他环节上也存在有基因表达的异常。方法：采用TaqMan Real Time PCR的方法研究38例初发SLE患者调控Th类细胞分化的细胞转录调控水平（IkB,IRF-1,STAT4,GATA3,IL-4R)，细胞趋化，粘附和迁移有关的基因（CCR1、CCR2、CCR4、CCR5）、与细胞凋亡相关的基因（caspase1)、参与信号传导（CD38）基因的表达，并以28名正常人和50例类风湿关节炎（RA）患者作为对照。结果：（1）与正常人比初发SLE患者调控向Th1分化的白细胞介素（IL）－12／IL－2Rβ／STAT4通路中STAT4的表达水平并示见显著降低，反倒升高（P＜0．01）；IRF－1的水平无明显改变（P＞0．05），调控向Th2分化的IL－4／IL－R／GATA3通路中GATA3的表达降低（P＜0．01）。（2）以Th1占优势的RA患者中，调控向Th2分化的IL－4R表达降低（P＜0．01），但GATA3的表达却升高（P＜0．01），较初发SLE患者STAT4升高（P＜0．01）,IkB,IRF-1的基因表达水平降低（P＜0．01）；GATA3，IL－4R也升高（P＜0．01）。结论：在SLE患者中IL－12、IL－18通过和IL－12R在发挥调控Th1/Th2中的异常可能还通过其他的调控途径或STAT4，GATA3磷酸化及转位存在缺陷引起；RA和SLF患者在调控Th1/Th2分化的信号转导因子表达水平中未出现明显的以Th1或Th2占优势异常的格局；以及疾病的不同阶段，其调控基因的表达有差异；CCR1、CCR2、CCR4、CCR5的升高在RA的发病中起着重要的作用。     

体外环磷酰胺和环孢素A对系统性红斑狼疮患者细胞因子释放及Th细胞亚群的作用研究

目的探讨环磷酰胺(CTX)和环孢素A(CsA)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)的干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10、γ干扰素诱生肽(IP)-10和IL-12分泌水平和T亚群细胞的影响。方法 16例不同SLE疾病活动指数(SLEDAI)的SLE患者和12名正常对照的PBMCs分空白孔、植物血凝素(PHA)刺激孔、PHA CsA孔、CsA孔、PHA CTX孔、CTX孔行体外细胞培养,应用酶联免疫吸附法检测血清和PBMCs培养上清IFN-γ、IL-10、IL-12 P40 P70和IP-10分泌水平。同时,对10例重度活动的SLE患者和6名正常对照的PBMCs,采用上述给药方案体外培养后,利用三色流式细胞术检测 CD4 IFN-γ-IL-10 T细胞、CD4 IFN-γ IL-10-T细胞和CD4 IFN-γ IL-10 T细胞的百分率。结果与对照组相比,SLE患者血清及PBMCs培养中IFN-γ、IL-10、IL-12和IP-10水平不同程度增高,同时PBMCs中表达CD4 IFN-γ-IL-10 T细胞、CD4 IFN-γ IL-10-T细胞和CD4 IFN-γ IL 10 T细胞比例明显增高(P< 0．05),CsA及CTX均能抑制SLE PBMCs培养中IL-10水平,并对PHA刺激下的IFN-γ、IP-10和IL-12 分泌增高有抑制作用,且CsA的抑制作用更为显著;同时CsA还能显著抑制活化状态下PBMCs中表达 CD4 IFN-γ-IL-10 T细胞和CD4 IFN-γ IL-10 T细胞比例增高(P<0．05)。结论 SLE患者体内存在Th1 和Th2共同参与的复杂的细胞因子网络失衡。CsA与CTX均能干扰SLE细胞因子网络失调的免疫病理过程,且CsA的调节作用更为显著。与CTX相比,应用CsA可以更有效地改善患者的病情。     

衰老成血管T细胞与高血压患者血管内皮功能障碍及炎症状态的相关性

目的 探讨高血压患者成血管T(Tang)细胞的水平及其免疫衰老状态和促炎能力与内皮功能障碍及全身炎症状态的相关性.方法 连续纳入2019年9月-2020年3月于中山大学附属第一医院高血压血管病科因高血压住院、未经降压治疗的原发性高血压患者120例,通过血流介导的肱动脉舒张功能(FMD)评估血管内皮功能,根据FMD≤7％和＞7％将入组的高血压患者分为合并和不合并血管内皮功能障碍两组.流式细胞技术检测患者外周血Tang细胞[CD3+ CD31+ CXC趋化因子受体-4(CXCR4)+]CD4+/CD8+亚群中CD28null和CD28+细胞比例、细胞内γ-干扰素(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的阳性率及衰老标志物CD57、CD27、趋化因子受体7(CCR7)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者血清中炎症因子IL-6、IL-17、IFN-γ和TNF-α的水平,比较两组患者一般资料、血生化指标、Tang细胞亚群、血清炎症因子的差异,Pearson相关分析Tang细胞亚群与FMD和血清炎症因子的相关性,采用多元logistic回归和受试者工作特征曲线分析Tang细胞亚群对血管内皮功能障碍的影响和诊断效能.结果 高血压伴内皮功能障碍患者CD4+ Tang细胞中CD28null亚群比例显著升高,与FMD呈负相关(r=-0.643,P＜0.01).多元logistic回归分析显示,CD28nullCD4+Tang细胞比例升高是内皮功能障碍的影响因素(OR=3.428,95％CI 1.423～5.012,P＜0.001),对内皮功能障碍具有良好的诊断效能(曲线下面积=0.885,P＜0.001).免疫分型显示,CD28null CD4+Ta.的CD57表达升高,而CCR7、CD27及hTERT表达下降,呈现衰老特征,同时细胞内IL-6、IFN-γ和TNF-α阳性比例升高.CD28nullCD4+ Tang细胞数与高血压患者血清中IL-6、IL-17、IFN-γ和TNF-α水平显著相关.结论 具有衰老和促炎表型的CD28nullCD4+ Tang细胞亚群与FMD和全身性炎症反应相关,有望成为评估高血压患者内皮功能障碍的生物学标志物.     

趋化因子及其受体与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类慢性反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,免疫反应异常是其重要特点.趋化因子是炎症反应中白细胞募集的最重要的调节因子,很多趋化因子参与IBD的发病.此文就近年来趋化因子及其受体与炎症性肠病的研究进展作一综述.     

趋化因子及其受体在炎症性肠病中的作用

趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能行使由趋化因子受体介导。在炎症性肠病中,许多趋化因子及其受体表达增加,并在发病机制上起着重要作用。针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,可望成为一种新的炎症性肠病的治疗方法。     

趋化因子与溃疡性结肠炎

趋化因子是控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能由趋化因子受体介导.在溃疡性结肠炎中,许多趋化因子及部分受体表达增加,并在发病机制上起重要作用.针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,有望成为一种新的溃疡性结肠炎治疗方法.     

Association of chemokine ligand 5/chemokine receptor 5 gene promoter polymorphisms with diabetic microvascular complications: A meta‐analysis

Aims/Introduction

Chemokine ligand 5 (CCL5) is a member of the CC‐chemokine family expressed in various organs. It contributes to the migration of monocytes/macrophages into injured vascular walls by binding with its receptor chemokine receptor 5 (CCR5). Many studies have accessed the association between CCL5/CCR5 gene promoter polymorphisms and diabetic microvascular complications (DMI). However, the results are conflicting and inconclusive. The aim of the present study was to evaluate the association more precisely.

Materials and Methods

Trials were retrieved through PubMed, Embase, Medline, China National Knowledge Infrastructure, Web of Science and Cochrane database without restrictions on language. The pooled odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were used to describe the strength of association with DMI.

Results

Data were obtained from 11 case–control studies that included 2,737 DMI patients and 2,435 diabetic control subjects. In the overall analysis, the CCL5‐403 G/A and CCL5‐28 C/G gene polymorphisms were not significantly associated with the risk of DMI. However, CCR5‐59029 G/A was an independent risk factor of DMI in a dominant model (OR 1.77, 95% CI 1.06–2.97). Subgroup analysis showed that the risk of the CCR5 59029A‐positive genotype was significant in Asians (OR 2.08, 95% CI 1.68–2.57). In addition, the CCR5 59029A‐positive genotype was associated with increased risk of albuminuria.

Conclusions

There were no associations of CCL5 gene promoter polymorphism with the risk of DMI. However, the 59029A polymorphism in CCR5 might affect individual susceptibility for DMI.     

CCL20和CCR6与消化系统肿瘤的相关性研究

CCL20是一种CC亚族趋化因子,在与受体CCR6结合后直接参与树突状细胞、T细胞的定向迁移,在肿瘤免疫、自身免疫等方面发挥一定作用.近年来趋化因子及其受体在肿瘤免疫中的作用备受重视,本文就CCL20和CCR6在消化道肿瘤中的研究进展作一综述.     

自身免疫性肝炎患者血清趋化因子和GP73水平变化及其临床意义研究

目的 探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者血清趋化因子和高尔基体糖蛋白73(GP73)水平的变化及其临床意义。方法 2018年3月～2019年3月我院就诊的46例自身免疫性肝炎患者和46例同期健康人群,采用ELIS法检测血清趋化因子C-C-基元受体6和20(CCR6、CCL20)、血清趋化因子配体10(CXCL10)和GP73水平。AIH患者接受肝活检,并将肝炎程度分为轻中重度。结果 AIH血清CCR6、CCL20、CXCL10和GP73水平分别为(112.4±59.3)pg/mL、(186.5±71.8)pg/mL、(81.5±42.0)pg/mL和(171.4±62.5)ng/mL,均显著高于健康人【分别为(75.8±32.6)pg/mL、(123.7±42.2)pg/mL、(53.9±28.1)pg/mL和(83.1±35.2)ng/mL,P<0.05】;10例重度患者血清CCR6、CCL20、CXCL10和GP73水平分别为(174.2±81.4)pg/mL、(271.5±99.7)pg/mL、(162.7±83.1)pg/mL和(278.3±91.5)ng/mL,,显著高于14例中度组【分别为(124.5±55.3)pg/mL、(198.6±66.9)pg/mL、(88.4±46.8)pg/mL和(186.2±75.8)ng/mL,P<0.05】或22例轻度组【分别为(83.5±34.5)pg/mL、(155.6±51.0)pg/mL、(42.6±22.7)pg/mL和(123.9±58.9)ng/mL,P<0.05】;26例肝组织G3～4级患者血清CCR6、CCL20、CXCL10和GP73水平分别为(154.5±28.1)pg/mL、(201.6±56.3)pg/mL、(98.4±56.1)pg/mL和(196.2±59.78)ng/mL,显著高于20例G1～2级组【分别为(73.5±34.8)pg/mL、(135.6±41.7)pg/mL、(62.5±20.1)p g/mL和(93.9±33.9)ng/mL,P<0.05】。结论 AIH患者血清CCR6、CCL20、CXCL10和GP73水平升高,且随着疾病程度和肝组织炎症活动度加重而升高。检测自身免疫性肝炎患者血清趋化因子和GP73水平可能有助于评估患者病情的变化。     

细胞趋化因子受体CXCR3及CCR5在乙型肝炎患者肝组织中的表达

通过测定急性和慢性乙型肝炎患者肝内细胞趋化因子受体(CCR5)和CXCR3水平,结合患者血中乙型肝炎病毒(HBV)含量,探讨趋化因子受体在乙型肝炎发病及其转归中的作用。1.材料与方法:(1)试剂:链霉素抗生物素蛋白过氧化酶免疫染色超敏试剂盒,兔抗CCR5和CXCR3单克隆抗体,抗体效价1:500.均购自深圳华氏试剂公司,按试剂盒说明书进行操作。(2)病例:大连市第六人民医院2002年1月至2003年     

趋化因子与肺部疾病关系研究进展

趋化因子是能使细胞发生趋化作用的细胞因子的总称,为一类结构、功能相似,相对分子质量为8000～10 000的小分子蛋白质,由中性粒细胞、单核细胞等多种细胞分泌产生.趋化因子与其受体相互作用,在多种急、慢性肺部炎性疾病及肺肿瘤中起重要作用.本文仅对趋化因子的分类、结构、功能及其在肺部疾病中的作用进行综述.     

CXCL1和CXCL2在ARDS小鼠肺组织表达的变化规律及评价

目的 观察ARDS小鼠模型肺组织内中性粒细胞趋化因子CXCL1和CXCL2的表达量及随时间的变化规律,探究其在小鼠肺组织损伤过程中的作用.方法 42只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和脂多糖(LPS)刺激15 min、30 min、6h、24 h、3d、7d组,每组6只.HE染色观察小鼠肺组织形态结构改变,并计算肺损伤评分;RT-PCR法检测小鼠肺组织中CXCL1和CXCL2的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验法检测小鼠BALF中CXCL1和CXCL2浓度的变化,并计算中性粒细胞数目.结果 与对照组相比,LPS刺激组小鼠(ARDS小鼠)肺泡及间质组织正常结构破坏,炎症浸润明显,肺损伤评分升高,3d时达最高值;ARDS小鼠肺组织中CXCL1和CXCL2 mRNA表达水平显著升高,分别在LPS滴注后30 min和6h时达峰值;同时ARDS小鼠BALF中CXCL1和CXCL2浓度也明显升高,变化趋势与肺组织中CXCL1和CXCL2 mRNA水平变化相一致;且BALF内中性粒细胞数目显著增加,在LPS滴注6h时达峰值.结论 LPS诱导产生的ARDS小鼠模型中的中性粒细胞数目及CXCL1、CXCL2等趋化因子的表达量均随着时间表现出类似的“驼峰样”改变,提示中性粒细胞趋化因子在ARDS炎症性损伤的形成及发展中扮演着重要角色.     

趋化因子受体CXCR7及其配体CXCLl2、CXCLll与非小细胞肺癌关系

趋化因子受体CXCR7及CXCLl2、CXCLll在生物体中发挥重要作用,尤其在肿瘤细胞生长、增殖、侵袭、转移等过程中的作用成为近年来的研究热点之一。本文就CXCR7、CXCLl2、CXCLll的珲馋和生物学特性及其在非小细胞肺癌中的研究进展和意义进行综述。