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目的 研究脑“免疫特免性”与癫发病的关系。方法 用免疫细胞化学法观察IgG免疫反应阳性(IgG-IR)细胞在两种不同处理程序的正常成年、癫痫及尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内分布情况。结果 灌注大鼠,除癫痫组个别脑片散在弱IgG-IR细胞外,其余均阴性;未灌注大鼠,各组脑片均散布IgG-IR细胞;癫痫大鼠脑组织IgG-IR细胞分布较正常组增多(P〈0.01)。尼莫地平作用下癫痫大鼠离IgG-IR细胞 相似文献
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目的:研究脑“免疫特免性”与癫痫发病的关系。方法:用免疫细胞化学法观察IgG免疫反应阳性(IgG-IR)细胞在两种不同处理程序的正常成年、癫痫及尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内分布情况。结果:灌注大鼠,除癫痫组个别脑片散在弱IgG-IR细胞外,其余均阴性;未灌注大鼠,各组脑片均散布IgG-IR细胞;癫痫大鼠脑组织内IgG-IR细胞分布较正常组增多(P<0.01);尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内IgG-IR细胞分布与正常组比较无显著差异。结论:脑“免疫特免性”在癫痫发病中具有一定意义。 相似文献
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目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP 70 )在癫痫大鼠脑组织内的表达情况及其意义。方法 :采用戊四氮致痫模型 ,应用免疫组织化学及常规病理检查的方法进行研究。结果 :在正常大鼠脑内未见HSP 70免疫反应 (IR)阳性细胞 ,戊四氮致痫后 12h脑内开始出现HSP 70IR阳性细胞 ,2 4hIR达高峰 ,3d后开始下降 ,7d后消失。HSP 70主要在边缘系统 (尤其是海马的CA1、CA3、CA4区 )、大脑皮质 (尤其是颞叶皮质、梨状皮质 )等区域表达。常规病理检查发现 ,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论 :癫痫发作可诱导HSP 70在大鼠脑内广泛表达。HSP 70表达可作为神经元受损的一个早期指标。 相似文献
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目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在癫痫大鼠脑组织内的表达情况及其意义。方法采用戊四氮致痫模型,应用免疫组织化学及常规病理检查的方法进行研究。结果在正常大鼠脑内未见HsP70免疫反应(IR)阳性细胞,戊四氮致痫后12h脑内开始出现HSP70IR阳性细胞,24hIR达高峰,3d后开始下降,7d后消失。HSP70主要在边缘系统(尤其是海马的CA1、CA3、CA4区)、大脑皮质(尤其是颞叶皮质、梨状皮质)等区域表达。常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论癫痫发作可诱导HsP70在大鼠脑内广泛表达。HsP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。 相似文献
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为进一步探讨神经肽在癫痫发病机理中的作用,采用免疫组织化学方法,观察了青霉素诱导的癫痫大鼠脑组织中P物质免疫反应阳性神经元的变化。结果发现癫痫鼠SP能神经元增多,应用钙通道阻滞剂尼莫地平后再注射青霉素,则上述改变不明显,提示SP和Ca参与癫痫发病过程。 相似文献
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目的:探讨热休克蛋白70(HSP70在癫痫大鼠脑组织内的表达情况及其意义,方法:采用戊四氮致痫模型,应用免疫组织化学及常规病理检查的方法进行研究。结果:在正常大鼠内未见HSP70免疫反应(IR)阳性细胞,戊四氮臻痫后12h脑内开始HSP70IR阳性细胞,24hIR达高峰,3d后开始下降,7d后消失。HSP70主要在边缘系统(尤其是海马的CA1、CA3、CA4区)、大脑皮质(尤其是颞叶皮质、梨状皮质)等区域表达。常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元,结论:癫痫发作可诱导HSP70在大鼠脑内广泛表达,HSP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。 相似文献
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为进一步了解血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)在癫痫发病中的作用,应用免疫组织化学方法,观察了正常、青霉素诱导的癫痫大鼠,以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平(Nimodipine,NIM)抑制癫痫发作的大鼠大脑皮质,海马、杏仁核的血管活性肠肽能神经元。结果表明,癫痫鼠脑各区的VIP免疫反应(VIP-IR)阳性神经元较正常组增多(P〈0.01) 相似文献
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为进一步探讨神经肽在癫痫发病机理中的作用,采用免疫组织化学方法,观察了青霉素诱导的癫痫大鼠脑组织中P物质(substanceP,SP)免疫反应阳性神经元的变化。结果发现癫痫鼠SP能神经元增多,应用钙通道阻滞剂尼莫地平后再注射青霉素,则上述改变不明显,提示SP和Ca2+参与癫痫发病过程。 相似文献
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为进一步了解血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP)在癫痫发病中的作用,应用免疫组织化学方法,观察了正常、青霉素诱导的癫痫大鼠,以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平(Nimodipine, NIM)抑制癫痫发作的大鼠大脑皮质、海马、杏仁核的血管活性肠肽能神经元。结果表明,癫痫鼠脑各区的VIP免疫反应(VIP-IR)阳性神经元较正常组增多(P<0.01);应用NIM抑制癫痫发作后,VIP-IR阳性神经元下降(P<005);而尼莫地平组与正常组的神经元数没有显著性差异(P>0.05),提示VIP和Ca2 参与癫痫发病过程。 相似文献
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癫痫是临床上常见的综合征,发病率约5‰左右。为搞清其原因,近代在遗传、生理、生化等方面作了大量研究工作。由于免疫学的迅速发展,为癫痫的病因研究开创了一个新的领域。为了进一步探讨癫痫与免疫的关系,本文对癫痫与血清免疫球蛋白的关系进行分析研究,现将结果报告如下。 相似文献
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癫痫大鼠经免疫球蛋白干预后脑组织匀浆中免疫细胞因子变化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨癫痫大鼠发作前后脑内免疫状态和经免疫球蛋白(IVIg)干预处理后其肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2、4、10(IL-2、4、10)等细胞炎性因子的变化。方法:用印防已毒素(PTX)制备癫痫大鼠模型,在发作前、后分别给予IVIg进行干预处理,检测脑组织匀浆内TNF-α和IL-2、4、10的浓度变化,并与对照组比较。结果:癫痫大鼠发作后其脑内TNF-α和IL-2、IL-4、IL-10的水平显著升高,给予IVIg干预后,这4项炎性细胞因子水平明显低于模型对照组(P〈0.01)。结论:癫痫大鼠发作后脑内某些与免疫反应相关的炎性细胞因子水平升高,而IVIg则能降低大鼠脑内免疫反应强度,从而抑制大鼠的癫痫发作。 相似文献
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通过比较30例经抗癫痫治疗无效或效差患儿与59例显效患儿的8项免疫学指标学现,治疗无效或较差组血清IgG,IgM,IgA(女性)平均含量及E玫瑰花环形成率均显著低于显效组(P<0.05),补体C3水平显著高于显效率(P<0.05),上述变化与患儿年龄,临床发作类型,病程及疗程等因素无关,从而提示免疫功能低下不仅是癫痫患者自稳机制紊乱的表现,而且也是影响疗效的重要因素,改善免疫功能可能是提高抗癫痫治疗效果的有效途径之一。 相似文献
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本实验在遗传性听源性癫痫大鼠模型上,采用放射免疫分析法(RIA)同时测定了8个脑区的亮-脑啡肽(L-ENK)、β-内啡肽(β-END)、生长抑素(SS)和P物质(SP)在癫痫(EPI)发作前后的动态变化.结果发现:发作各组各脑区L-ENK、β-END比刺激未发作组明显降低,发作过后L-ENK迅速回升;SS和SP在刺激未发作组及发作各组大多数脑区比未刺激组明显升高.表明L-ENK和β-END是一种内源性致痫物质,SS和SP可能是内源性抗痫物质. 相似文献
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以微量马桑内酯注入大鼠大脑左侧皮质运动区,引起急性局灶性癫痫。用组化技术显示AcPase和ATPase的变化,并用定量图象分析仪进行分析。结果显示:大脑皮质运动区和海马的锥体细胞、小脑蒲肯野氏细胞的AcPase活性增强;ATPase定位于星形胶质细胞和毛细血管,大脑皮质运动区和海马的酶活性增强,小脑未见显著性变化。 相似文献
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运用免疫组织化学方法分别检测了54例乙型肝炎(乙肝)患者,13例非肝病者肝组织内IgG,IgM,HBsAg,HBcAg。结果:乙肝患者肝内IgG,IgM,IgG/IgM的检出率分别为70.37%,70.37%,90.74%,显著高于非肝病者的15.38%,7.69%,23.08%,有活动性病变的不同类型肝炎患者之间其检出率差异无显著性意义,肝内IgG,IgM的分布与肝细胞损伤明显相关,与肝内HBs 相似文献
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目的 探求白细胞介素 6 (IL 6 )与癫痫发病之间的关系。方法 将 6 1只Wistar大鼠分成 3组 ,实验组侧脑室注入马桑内酯 (CL) ,2 μl(0 0 5mg/kg体重 ) ,生理盐水对照组注入等量的生理盐水 ,空白对照组不做任何处理。实验中对大鼠的行为及脑电图 (EEG)进行观察和记录 ;同时运用免疫组织化学方法 ,对大鼠海马IL 6的免疫反应性进行分析。结果 实验组大鼠侧脑室注射CL过程中即诱发癫痫 ,且测到痫性脑电图 ,生理盐水对照组、空白对照组无癫痫症状及癫痫样脑电图出现 ;实验组大鼠海马CA1、CA2 区IL 6免疫反应性较生理盐水对照组及空白对照组显著增强 (P <0 0 1) ,表现为海马CA1、CA2 区阳性反应细胞数目增多 ,着色明显加深 ;生理盐水组和空白对照组之间差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 癫痫的发病过程中海马神经元内的IL 6含量有显著的变化 ,二者之间可能存在着密切的联系。 相似文献
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癫痫的免疫治疗在70年代开始应用于临床.以往采用ACTH或糖皮质激素治疗,Singer报道近期缓解率可达57%,国内有用强的松配用抗癫痫药物,缓解率为47%,最近椎原法章指出,用ACTH治疗有50%~60%病例复发,而且有心肌肥大,脑萎缩及肾钙化等不利因素,随着对癫痫与免疫状态 相似文献