癫痫大鼠脑组织内免疫反应特点研究

目的 研究脑“免疫特免性”与癫发病的关系。方法 用免疫细胞化学法观察ＩｇＧ免疫反应阳性（ＩｇＧ－ＩＲ）细胞在两种不同处理程序的正常成年、癫痫及尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内分布情况。结果 灌注大鼠,除癫痫组个别脑片散在弱ＩｇＧ－ＩＲ细胞外,其余均阴性;未灌注大鼠,各组脑片均散布ＩｇＧ－ＩＲ细胞;癫痫大鼠脑组织ＩｇＧ－ＩＲ细胞分布较正常组增多（Ｐ〈０．０１）。尼莫地平作用下癫痫大鼠离ＩｇＧ－ＩＲ细胞     

癫痫大鼠脑组织内免疫反应特点研究

目的研究脑“免疫特免性”与癫痫发病的关系。方法用免疫细胞化学法观察IgG免疫反应阳性(IgG-IR)细胞在两种不同处理程序的正常成年、癫痫及尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内分布情况。结果灌注大鼠,除癫痫组个别脑片散在弱IgG-IR细胞外,其余均阴性;未灌注大鼠,各组脑片均散布IgG-IR细胞;癫痫大鼠脑组织IgG-IR细胞分布较正常组增多(p<0.01);尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内IgG-IR细胞分布与正常组比较无显著差异。结论脑“免疫特免性”在癫痫发病中具有一定意义。     

癫痫大鼠脑组织内免疫反应特点的研究

目的:研究脑“免疫特免性”与癫痫发病的关系。方法:用免疫细胞化学法观察IgG免疫反应阳性(IgG-IR)细胞在两种不同处理程序的正常成年、癫痫及尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内分布情况。结果:灌注大鼠,除癫痫组个别脑片散在弱IgG-IR细胞外,其余均阴性;未灌注大鼠,各组脑片均散布IgG-IR细胞;癫痫大鼠脑组织内IgG-IR细胞分布较正常组增多(P<0.01);尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内IgG-IR细胞分布与正常组比较无显著差异。结论:脑“免疫特免性”在癫痫发病中具有一定意义。     

尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血１ｈ后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察再灌注１２ｈ时,内生免疫球收Ｇ（ＩｇＧ）在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法采取血管内栓塞阻断法制成大鼠脑缺血再灌注模型,比较补阳还五汤与尼莫地平对大鼠脑组织中的NO、NOS的变化。结果与假手术组比较,各组大鼠脑组织NO及NOS含量均不同程度降低;补阳还五汤组与尼莫地平组均较模型组显著增高NO及NOS含量,补阳还五汤组作用明显。结论补阳还五汤具有增加脑NO及NOS含量的作用。     

癫痫鼠脑组织中血管活性肠肽免疫反应阳性神经元的观察

为进一步了解血管活性肠肽（ｖａｓｏａｃｔｉｖｅ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ,ＶＩＰ）在癫痫发病中的作用,应用免疫组织化学方法,观察了正常、青霉素诱导的癫痫大鼠,以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平（Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ,ＮＩＭ）抑制癫痫发作的大鼠大脑皮质,海马、杏仁核的血管活性肠肽能神经元。结果表明,癫痫鼠脑各区的ＶＩＰ免疫反应（ＶＩＰ－ＩＲ）阳性神经元较正常组增多（Ｐ〈０．０１）     

深低温停循环下尼莫地平的大鼠脑保护作用研究

目的 研究深低温停循环（DHCA）下尼莫地平对全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将96只DHCA模型SD雄性大鼠随机均分为模型组（DHCA）和尼莫地平组（DHCA＋尼莫地平）,每组48只,采用二血管阻断加低血压法制作全脑缺血再灌注模型.每组根据时相再分为缺血后再灌注0h（T1）、2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）、24h（T5）和48h（T6）共6个亚组,每组8只;检测不同时间点大鼠血清S100β含量及脑含水量,并观察脑组织病理变化.结果 模型组和尼莫地平组的血清S100β蛋白含量及脑组织含水量在2h开始升高,24h达高峰,48h开始降低;与模型组相比,尼莫地平组的血清S100β蛋白含量各时间点均低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）,脑含水量从T2～T5均低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）;两组大鼠脑组织缺血再灌注24h均出现明显的病理变化,但尼莫地平组较模型组明显减轻.结论 尼莫地平能明显减轻脑损伤和脑水肿,对深低温停循环后的缺血大鼠脑组织有一定的保护作用.     

三七皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：研究三七皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后大鼠脑海马和皮质形态学变化、Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法：采用线栓改良法复制大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2小时,再灌注24小时。将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七皂苷组、尼莫地平组和三七皂苷加尼莫地平组（联合用药组）,每组10只。分别采用HE染色检测大鼠脑组织皮质和海马区病理改变,TUNEL法检测各组脑内皮质和海马区细胞凋亡变化,免疫组化染色观察各组大鼠脑内皮质和海马区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与模型组相比,三七皂苷组、尼莫地平组、联合用药组大鼠光镜下细胞损伤变性程度轻;细胞凋亡率下降（P均〈0．01）,三七皂苷组与尼莫地平组相比,细胞凋亡率无显著性差异（P〉0．05）,与联合用药组相比,有显著性差异（P〈0．01）;与模型组相比,三七皂苷组、尼莫地平组、联合用药组大鼠缺血区皮质和海马Bcl-2阳性细胞数均明显上升（P均〈0．01）,Bax阳性细胞数的表达在相同时间点减少（P均〈0.01）。结论：三七皂苷可抑制大鼠神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与Bcl-2表达增高,Bax表达降低有关。     

耳针对生长因子及ACTH的效应

大鼠颌下腺为表皮生长因子（ＥＧＦ）的主要来源之一。ＥＧＦ可刺激垂体分泌ＡＣＴＨ。将大鼠分组为针刺与唾腺相关之“腮腺”耳穴组,针刺与垂体相关之“脑点”耳穴组和不施加针刺的对照组。测定痛阈并分别以原位杂交和免疫组织化学技术探测颗粒曲管（ＧＣＴ）细胞的ＥＧＦｍＲＮＡ、ＥＧＦ受体（ＥＧＦＲ）－免疫反应性（ＩＲ）及ＥＧＦ－ＩＲ和垂体ＡＣＴＨ－ＩＲ。结果显示针刺后ＥＧＦｍＲＮＡ及ＥＧＦＲ－ＩＲ提高;而ＥＧＦ－ＩＲ在两个耳针组变动均不显著;垂体ＡＣＴＨＩＲ仅在“脑点”组减弱,并且在ＡＣＴＨ变动与镇痛效应之间呈负相关。     

尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用

目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组：腹腔注射生理盐水;癫痫组：腹腔注射戊四氮（PTZ）50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组：腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性（F＝10.720～35.831,P〈0.01）.结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用.     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

氯喹对胰岛素抵抗大鼠肺岛素敏感性的影响

目的 探讨氯喹提高胰岛素敏感性的作用机理。方法 在高脂肪饮食喂养法复制的胰岛素抵抗（ＩＲ）大鼠模型中,观察大鼠的胰岛素敏感性的变化以及氯喹对其影响。结果 ＩＲ大鼠与正常大鼠相比,骨骼肌２－脱氧葡萄糖（２－ＤＧ）摄取值和正常４血糖钳夹技术测定的葡萄糖输注率（ＧＩＲ）显著下降;肝脏胰岛素降解活性（ＬＩＡ）,空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）及血脂则显著升高。而在高脂肪饮食喂同时服用氯喹的大鼠与ＩＲ大鼠相比,Ｃ     

灯盏细辛对急性期大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡影响作用的研究

目的研究灯盏细辛对急性期大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响作用。方法将健康SD大鼠65只分成3组,分别为正常组（5只）、脑缺血再灌注模型组（20只）、灯盏细辛治疗组（20只）。除正常组外,模型组和治疗组设2个时间点,即3 d与7 d,每个时间点10只。利用采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血,即再灌注梗死（MCAO）模型,分别于脑缺血再灌注3 d和7 d进行神经病学评分和脑组织含水量测定,用苏木精-伊红（HE）进行形态学观察,用TUNEL法检测脑组织凋亡细胞的变化。结果再灌注3 d和7 d神经病学评分和脑组织含水量测定,治疗组Bederson评分均高于模型组（P〈0.05）;治疗组大鼠脑组织含水量与模型组比较均减小（P〈0.05）。结论灯盏细辛对急性期大鼠脑出血再灌注后细胞凋亡有明显的抑制作用,对促进受损脑组织的恢复作用明显。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及尼莫地平干预的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况及尼莫地平干预的影响。方法：雄性Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和尼莫地平组,后两组按时间分成再灌注1、3、6、12、24,36、48、72h和7d组。制作MACO动物模型致大鼠形成局灶性脑缺血,记录大鼠的神经功能缺损情况,应用TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况。结果：大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡缺血组各时间点同正常对照组、假手术组相比均明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平干预后可以显著减少大鼠脑缺血再灌注损伤凋亡细胞数量（P〈0.05）。结论：尼莫地平可以减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,从而保护大鼠脑缺血再灌注脑细胞的损害。     

胃泌素和5—羟色胺在胃癌和慢性萎缩性胃炎中的表达

应用ＰＡＰ免疫组织化学技术对胃泌素（ＧＡＳ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）在胃癌和慢性萎缩性胃炎（ＧＡＳ）中表达的免疫反应性（ＩＲ）进行了研究。结果：在正常胃粘膜ＧＡＳ－ＩＲ（２６．５±６．２）明显高于５－ＨＴ－ＩＲ（９．２±４．３）。ＧＡＳ－ＩＲ和５－ＨＴ－ＩＲ在胃癌明显高于正常组织。在ＣＡＧ，ＣＡＳ－ＩＲ和５－ＨＴ－ＩＲ均显高于正常组织（Ｐ均〈０．０１）。ＧＡＳ－ＩＲ在低分化癌中表达增强，而５－Ｈ     

降钙素基因相关肽神经纤维在人牙髓内分布的研究

目的：研究降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维（ＣＧＲＰ－ＩＲＦ）在人正常及炎症牙髓中的分布。方法：采用兔抗ＣＧＲＰ血清免疫组织化学ＡＢＣ法。结果：牙髓中广泛分布着ＧＲＰ－ＩＲＦ,正常牙髓中,ＣＧＲＰ－ＩＲＦ多沿血管走行并分布在血管周围,在造牙本质细胞下神经丛,可见单根ＣＧＲＰ－ＩＲＦ。炎症牙髓中,在病损下方和血管周围ＣＧＲＰ－ＩＲＦ明显增多,结论：牙髓含ＣＧＲＰ神经具有传递感觉功能,影响牙髓血流的调     

癫痫鼠脑组织中血管活性肠肽免疫反应阳性神经元的观察

为进一步了解血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP)在癫痫发病中的作用,应用免疫组织化学方法,观察了正常、青霉素诱导的癫痫大鼠,以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平(Nimodipine, NIM)抑制癫痫发作的大鼠大脑皮质、海马、杏仁核的血管活性肠肽能神经元。结果表明,癫痫鼠脑各区的VIP免疫反应（VIP－IR）阳性神经元较正常组增多(P<0.01);应用NIM抑制癫痫发作后,VIP－IR阳性神经元下降(P<005);而尼莫地平组与正常组的神经元数没有显著性差异(P>0.05),提示VIP和Ca2 参与癫痫发病过程。     

大鼠鼻粘膜P物质免疫组化定位

用免疫组化技术（ＡＢＣ法）研究大鼠鼻粘膜及三叉神经节（ＴＧ）Ｐ物质（ＳＰ）的分布。发现ＳＰ－ＩＲ阳性纤维分布于大鼠鼻呼吸区粘膜的小血管壁、上皮细胞间、粘膜固有层及腺体，其中以小动脉壁密度最大；ＴＧ内可见ＳＰ－ＩＲ阳性神经元胞体。结果提示，ＳＰ可能作为鼻粘膜初级感觉神经传入通路的递质或调质而起作用。讨论了鼻粘膜ＳＰ－ＩＲ阳性纤维分布的意义。