PMP22在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的 观察外周髓鞘蛋白 22（PMP22）在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织和细胞系中的表达,揭示 PMP22 与 SACC 高 转移性、神经侵犯性及预后之间的关系。 方法 收集 41 例 SACC 患者的标本,采用免疫组化 SP 法检测 PMP22 的表达。以 SACC 高 转移和非转移细胞系 SACC-LM 和 SACC-83 细胞为研究对象,利用 Western blot 检测 PMP22 的表达差异。 结果 癌旁正常组织 中 PMP22 表达明显高于 SACC 癌组织,具有统计学差异（P=0.000）;PMP22 在 T4 期 SACC 患者中表达阳性率明显低于 T1~3 期,具有统计学差异（P=0.014）;伴有神经侵犯的 SACC 患者中 PMP22 表达阳性率高于无神经侵犯者,具有统计学差异（P=0.038）;3 种组织类型的 SACC 比较,PMP22 的表达阳性率也存在统计学差异（P=0.017）;复发组表达阳性率低于不复发组（P=0.003）;不同年 龄、性别、肿瘤部位、淋巴结转移等的 SACC 患者之间 PMP22 表达阳性率均无统计学差异（P=0.632、0.790、0.458、0.692）。Western blot 显示,PMP22 在 SACC-LM 中表达高于 SACC-83（P=0.000）。 结论 PMP22 的表达与 SACC 的发生、发展及复发可能存在密 切联系,可以用于对患者预后的评估。     

P27蛋白在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

0　引言　 p2 7基因是新近发现的一种抑癌基因 ,它的表达产物 p2 7蛋白能与 cyclin- CDK复合物结合并抑制其活性 ,控制细胞由 G1期进入 S期 ,从而抑制肿瘤形成 [1 ] .近年来 ,国外学者研究较多 .关于 p2 7蛋白在涎腺腺样囊性癌 (SACC)中的表达 ,国内鲜见报道 .我们采用免疫组化方法检测了 p2 7蛋白在 19例 SACC中的表达并分析其与临床病理学特征和预后的关系 .1　材料和方法1.1　材料　我院收治的 SACC患者 19(男 11,女 8)例 ,术后组织标本均经病理学诊断证实并获得随访资料 ,其中源于小涎腺者 13例 ,大涎腺 6例 ;年龄 30～ 75岁 ,平…     

抑癌基因PTEN和p27kip1在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的研究抑癌基因PTEN、p27^kip1在涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma，SACC）中的表达及其相关性，探讨PTEN、p27^kip1表达在涎腺腺样囊性癌的诊断和判断预后中的价值．方法应用免疫组化SP染色法检测PTEN、p27^kip1在涎腺腺样囊性癌、涎腺多形性腺瘤中的表达．结果PTEN、p27^kip1在涎腺腺样囊性癌中存在明显表达缺失或表达降低．在SACC中PTEN的阳性表达率和表达强度与病理学分型有关。与患者的年龄和临床分期无关．p27^kip1表达缺失与SACC患者的年龄、临床分期和病理学分型无关．SACC中PTEN与p27^kip1表达呈负相关性．结论PTEN和p27^kip1在涎腺腺样囊性癌中明显存在表达缺失或表达降低，PETN的表达异常与涎腺腺样囊性癌的病理学分型有关，恶性程度越高PTEN表达越低．p27^kip1表达强度可用于辅助涎腺腺样囊性癌与涎腺良性肿瘤的鉴别诊断．SACC中FFEN与p27^kip1表达呈负相关性．     

WISP-1在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义

目的探讨WISP-1、Ki-67在腺样囊性癌中的表达及其生物学意义。方法收集19例涎腺腺样囊性癌病例,按有无神经侵犯分为神经侵犯组(9例)和无神经侵犯组(10例),用免疫组织化学SP法检测WISP-1、Ki-67在癌组织中的表达。结果WISP-1在神经侵犯组腺样囊性癌阳性表达率为100%(9/9),而在无神经侵犯组腺样囊性癌阳性表达率仅为40%(4/10)。结论WISP-1高表达可能与腺样囊性癌的发生、神经侵犯有关。     

C- MYC在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的：研究原癌基因C- MYC在涎腺腺样囊性癌（SACC）中的表达及意义。方法应用免疫组化法对54例SACC和20例正常涎腺组织石蜡标本中C- MYC表达水平进行检测并比较。结果20例正常涎腺组织中C- MYC均呈阴性表达,54例SACC标本中C- MYC阳性表达43例,阳性率为79.6%,差异有统计学意义（P＜0.05）。有神经浸润、T4期C- MYC阳性率较无神经浸润、T1-3期高（P＜0.05）,C- MYC的表达与年龄、性别、肿瘤部位、组织学类型、远处转移及淋巴结转移等生物学特性的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论原癌基因C- MYC在SACC中高表达,与T分期及神经侵犯有关,有望成为SACC进展及预后的生物学标志之一。     

双特异性磷酸酶1在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义

目的探讨双特异性磷酸酶1（DUSP1）在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化、qRT-PCR和Westernblot检测48例SACC患者的癌组织和20例癌旁正常组织中DUSP1的蛋白和基因表达水平,并收集相关临床资料,分析DUSP1蛋白表达与SACC患者临床病理特征间的关系。结果48例SACC患者标本中18例（37.5%）DUSP1阳性表达,30例（62.5%）阴性表达。qRT-PCR结果显示,SACC癌组织中DUSP1的基因表达阳性率显著低于癌旁正常组织（P＜0.05）,Westernblot结果与其一致。不同T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均有统计学差异（均P＜0.05）,而不同性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型、远处转移的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均无统计学差异（均P＞0.05）。结论DUSP1在SACC中表达下降,与T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯有关,有望成为SACC预后的潜在标志物之一。     

涎腺腺样囊性癌CKs及MSA免疫组化观察

目的：应用一组抗体探讨涎腺腺样性癌（ＡＣＣ）的免疫组化特征。方法：通过ＡＢＣ免疫组化染色检测了３０例涎腺ＡＣＣ中５４Ｋｄ及６６／５７Ｋｄ细胞角蛋白（ＣＫｓ）的分布。结果：ＡＣＣ基本上由５４Ｋｄ阳性细胞和ＭＳＡ阳性细胞构成,这两类细胞不同比例的肿瘤性增生形成ＡＣＣ的不同组织学构型。结论：ＡＣＣ免疫组化表型与正常省腺组织中的导管／腺泡单位的表型特征相似。     

蛋白激酶CK2-β在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的 :通过检测蛋白激酶CK2 β(PKCK2 β)在涎腺腺样囊性癌 (SACC)中的表达分布特征 ,探讨其在癌发生发展中的作用及临床病理意义。方法 :应用免疫组化SP法检测 4 5例SACC及 12例正常涎腺组织中蛋白激酶CK2 β的表达。 结果 :SACC标本中阳性表达 37例 ,阴性 8例 ;正常涎腺组织中阳性表达 2例 ,阴性 10例 (P <0 .0 1) ;病理学分型及临床分期之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :蛋白激酶CK2 β在SACC组织中呈高表达 ,但与其病理学分型及临床分期无关。     

涎腺腺样囊性癌40例临床病例分析

[目的]通过分析40例涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）临床病例,了解其发病情况,探讨影响SACC的预后因素。[方法]选择1986年8月～2002年6月在大连医科大学附属第一医院口腔颌面外科诊治的涎腺恶性肿瘤手术患者108例,均经病理科确诊,其中腺样囊性癌40例。肿瘤分期按UICC（2002年）TNM分类进行;肿瘤病理参考WHO（1991年）的涎腺肿瘤组织学新分类法。[结果]SACC占涎腺恶性肿瘤的37.04%,腮腺和颌下腺多发,平均患病年龄51.83岁,男女比为1∶1;腺样囊性癌的死亡原因主要是局部复发和远处转移,发生在颌下腺和腭部及其他小涎腺的SACC复发率和转移率高,Ⅲ和Ⅳ期相对于Ⅰ和Ⅱ期的复发率高,实性型比腺样-管状型SACC的复发率和转移率高,神经受侵者比非神经受侵者SACC的复发率和转移率高。[结论]SACC是最常见的涎腺恶性肿瘤;SACC术后复发率和转移率较高,这与肿瘤的发病部位、临床分期、病理分型及有无神经侵袭情况具有相关性。     

涎腺腺样囊性癌中RUNX3的表达、甲基化状态及其临床意义

目的 探讨RUNX3基因的异常表达与人涎腺腺样囊性癌发生、发展的关系.方法 以定量甲基化特异性PCR（qM-SP）法检测41例涎腺腺样囊性癌及其相应的正常涎腺组织中RUNX3基因的甲基化状态,并比较RUNX3基因启动子甲基化与腺样囊性癌临床病理因素之间的相关性.同时用Western blot法检测其中19例腺样囊性癌及其匹配的正常涎腺组织中RUNX3蛋白的表达,以分析RUNX3基因启动子甲基化对蛋白表达的影响.结果 实时定量qMSP结果显示腺样囊性癌及其相应正常涎腺组织中其RUNX3基因甲基化阳性率分别为（48.81±5.81）%和（27.98±3.84）%,两者存在显著差异（P＜0.001）.Western blot结果显示腺样囊性癌中RUNX3蛋白的表达量显著低于匹配的正常涎腺组织中的表达（P＜0.001）,提示RUNX3基因甲基化是引起RUNX3蛋白表达下调的原因之一,也与肿瘤的发生相关.结论 RUNX3基因启动子5＇-CpG岛高甲基化在人涎腺腺样囊性癌中是一高频分子事件,与该基因的表达缺失显著相关,是RUNX3基因表达缺失的主要机制之一.RUNX3基因甲基化与腺样囊性癌的发生存在密切联系.     

涎腺腺样囊性癌中Id-1表达的实验研究

目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72．2％、33．3％、10．00％,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义（P‘0．05）：转移组和无转移组阳性率分别为81．6％和50．0％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46．2％和80．5％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。     

阻断黏着斑激酶表达对涎腺腺样囊性癌细胞侵袭的影响

目的:研究阻断黏着斑激酶(FAK)的表达对涎腺腺样囊性癌肺高转移性细胞系(SACC-LM)侵袭的影响,并探讨其相关机制.方法:选取处于对数生长期的SACC-LM细胞随机分为空白对照组、DMSO溶媒组和Genistein组,应用Transwell小室通过平均穿膜细胞数观察Genistein 对SACC-LM细胞侵袭的影响...     

nm23基因在下咽癌中的表达及其意义

目的 探讨nm23基因与下咽癌组织生物学行为之间的相关性。方法 运用免疫组化二步法检测下咽癌组织中nm23单克隆抗体的表达。结果 36例下咽癌组织中nm23蛋白表达阳性率为64％。nm23蛋白表达在高、低分化肿瘤中差异有显著性（P＜0.05)，并且在发生颈淋巴结转移的肿瘤中其阳性率明显低于未发生淋巴结转移者（P＜0.05)。而与肿瘤的临床分期无明显关系（P＞0.05)。结论 nm23基因可能具有抑制下咽癌淋巴结转移的作用。     

涎腺腺样囊性癌VEGF和NOS的表达及其相关性

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthase,iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在涎腺腺样囊性癌中（sal-ivary adenoid eystic carcinoma,SACC）的表达及其相关性;研究一氧化氮（nitric oxide,NO）和VEGF的相互作用及在促肿瘤生长中的作用机制。方法应用免疫组化方法检测32例涎腺腺样囊性癌标本VEGF、iNOS和eNOS的表达及分布。结果 32例涎腺腺样囊性癌组织中,表达iNOS的为68.75%,表达eNOS的为78.13%,表达VEGF的占62.5%;VEGF与iNOS的表达具有明显相关性（P〈0.05）,VEGF与eNOS的表达无明显相关性（P〉0.05）。结论VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,iNOS在VEGF的生成和发挥过程中起重要作用。     

雪旺细胞标志物GFAP在涎腺腺样囊性癌中的表达意义

目的 :研究雪旺细胞标志物神经细丝酸性蛋白(GFAP)在腺样囊性癌及粘液表皮样癌中的表达 ,探讨其与腺样囊性癌嗜神经侵袭间的关系 .方法 :选取 2 0例腺样囊性癌 ,1 8例粘液表皮样癌以及 2例正常腮腺组织标本 ,进行GFAP免疫组化染色 .结果 :2 0例腺样囊性癌中有 1 8例发现神经受侵现象 ,1 8例粘液表皮样癌只有 2例发现神经受侵现象 ,经 χ2 检验 ,两者有显著性差异 (P <0 .0 1 ) .GFAP在 1 8例腺样囊性癌中有表达 ,而在粘液表皮样癌中则全部没有表达 ,经 χ2 检验 ,两者有显著性差异 (P <0 .0 1 ) .结论 :腺样囊性癌细胞发生了雪旺分化进而侵袭神经可能是腺样囊性癌嗜神经侵袭的组织学基础     

RNAi knockdown of C-erbB2 expression inhibits salivary gland adenoid cystic carcinoma SACC-83 cell growth in vitro

Objective: To knockdown the C-erbB2 gene in salivary gland adenoid cystic carcinoma SACC-83 cells using RNA interference, and determine the effect of silencing C-erbB2 on cell proliferation. Methods: C-erbB2-siRNA was transfected into SACC-83 cells. RT-PCR and immunohistochemistry were used to detect C-erbB2 expression in SACC-83 cells. Cell proliferation was measured by the MTT assay and gene knockdown was achieved by RNA interference. Apoptosis was analyzed by flow cytometry. Results: Compared with the control, C-erbB2 mRNA expression was decreased in the C-erbB2-siRNA transfection group, and immunohistochemical analysis indicated that C-erbB2 protein expression was decreased. After C-erbB2-siRNA was transfected for 48 h, absorbance at 570 nm (MTT) was 0.185±0.021 compared with 0.354±0.034, 0.299±0.053, and 0.314±0.049 in the blank control, liposome control and negative control siRNA groups, respectively. The differences were statistically significant (P < 0.05) between the C-erbB2-siRNA group and the control groups. Following the C-erbB2 knockdown, the percentage of apoptotic cells was 5.63% compared with 2.04%, 2.85%, and 2.98% in the three control groups, respectively. Proliferation of SACC-83 cells was inhibited, and early apoptotic cells were increased. Conclusion: RNA interference can effectively silence C-erbB2 gene expression and inhibit growth of SACC-83 cells, which indicates the potential of targeting this gene as a novel gene therapy approach for the treatment of salivary gland adenoid cystic carcinoma.     

RNAi knockdown of C-erbB2 expression inhibits salivary gland adenoid cystic carcinoma SACC-83 cell growth in vitro

Objective：To knockdown the C-erbB2 gene in salivary gland adenoid cystic carcinoma SACC-83 cells using RNA interference,and determine the effect of silencing C-erbB2 on cell proliferation.Methods：C-erbB2-siRNA was transfected into SACC-83 cells.RT-PCR and immunohistochemistry were used to detect C-erbB2 expression in SACC-83 cells.Cell proliferation was measured by the MTT assay and gene knockdown was achieved by RNA interference.Apoptosis was analyzed by flow cytometry.Results：Compared with the control,C-erbB2 mRNA expression was decreased in the C-erbB2-siRNA transfection group,and immunohistochemical analysis indicated that C-erbB2 protein expression was decreased.After C-erbB2-siRNA was transfected for 48 h,absorbance at 570 nm （MTT）was 0.185±0.021 compared with 0.354±0.034,0.299±0.053,and 0.314±0.049 in the blank control,liposome control and negative control siRNA groups,respectively.The differences were statistically significant （P〈0.05）between the C-erbB2-siRNA group and the control groups.Following the C-erbB2 knockdown,the percentage of apoptotic cells was 5.63%compared with 2.04%,2.85%,and 2.98%in the three control groups,respectively.Proliferation of SACC-83 cells was inhibited,and early apoptotic cells were increased.Conclusion： RNA interference can effectively silence C-erbB2 gene expression and inhibit growth of SACC-83 cells,which indicates the potential of targeting this gene as a novel gene therapy approach for the treatment of salivary gland adenoid cystic carcinoma.