急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响及其意义

目的：为了观察急性低压缺氧后催皮素前体原和内皮素－１的变化规律,探讨了ＥＴ－１升高的机理。方法：将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果：（１）急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平。（２）缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关,缺氧后３０     

急性缺氧对大鼠血浆内皮素影响的研究

本文采用特异性放免法测定了不同缺氧条件下大鼠血浆内皮素含量,结果发现对照组(n=20)、单次缺氧组(n=17)、反复缺氧组雄鼠(n=11)以及雌鼠(n=9)的血浆内皮素含量分别为50.29±1.89、71.27±5.40、106.11±8.82和77.88±8.45pg/ml。单次或反复缺氧组与对照组相比差异非常显著(p<0.01或0.001)。本研究证实急性中度缺氧能引起血浆内皮素含量明显增加,而且雄性大鼠在反复缺氧以后还能进一步提高。目前已知内皮素是作用最强、持续时间最久的缩血管活性物质,体内含量过高可对心血管系统和脑微循环产生严重影响,应尽量避免。     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响

目的观察急性低压缺氧后内皮素前体原（ｐｐＥＴ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化规律,探讨ＥＴ－１升高的机理。方法将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果①急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高（Ｐ＜０．０５或０．０１）,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平（Ｐ＜０．０５）。②缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关（ｒ＝０．９３,Ｐ＜０．００１）,缺氧３０ｍｉｎ后,ＥＴ－１和ｐｐＥＴ虽明显升高,但二者仍呈明显正相关（ｒ＝０．９０,Ｐ＜０．００１）,脱离缺氧后６ｈ,二者有轻度下降,但二者亦呈明显正相关（ｒ＝０．８０,Ｐ＜０．０１）。结论急性低压缺氧可启动ＥＴ基因系统,ＥＴ－１的升高是ｐｐＥＴ合成和释放增加的结果。急性中度低压缺氧对ＥＴ基因启动的时间较长,至少可维持６ｈ以上。     

人体血浆内皮素含量与急性低压缺氧的关系研究

为了观察急性低压缺氧对人体血浆内皮素(ET)含量的影响,对48名空、地勤人员进行了急性低压缺氧实验.ET浓度用放射免疫法测定.结果发现,缺氧前空、地勤人员的血浆ET含量基本一致(P>0.05),提示飞行因素对人体血浆的ET的合成与释放无明显影响.急性低压缺氧后,血浆ET含量明显增加,与对照组相比,差异显著(P<0.05),说明急性中度低压缺氧能够促进血管内皮细胞对ET的释放.但由于血浆ET升高的程度较轻,对人体是否会构成重要损害,还需进一步观察确定.     

中度急性缺氧对血浆内皮素含量的影响

为了观察急性低压缺氧对人体血浆中内皮素（ＥＴ）含量的影响，将４８名空、地勤人员分为实验组、对照组和动态监测组。ＥＴ浓度用放射免疫法测定。结果发现，缺氧前空、地勤人员的血浆ＥＴ含量基本一致（Ｐ＞０．０５），提示飞行因素对人体血浆ＥＴ的合成与释放无明显影响。急性低压缺氧后，实验组血浆ＥＴ含量明显增加，与对照组相比，差异显著（Ｐ＜０．０５），说明急性中度低压缺氧能够促进血管内皮细胞对ＥＴ的释放。但急性低压缺氧时的血浆ＥＴ升高程度远较病理情况低。轻度的ＥＴ浓度升高，对人体是否会构成重要损害，还需观察确定。     

急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响

目的 探讨急性低压缺氧对大鼠及溃疡模型大鼠下消化道生长抑素（ＳＳ）分布的影响及生理意义。方法３６只雄性Ｗｉｓｔｅｒ大鼠随机分成６组,其中３组为对照 ,３组为急性溃疡模型实验组。在低压内模拟上升至５００ｍ、１００００ｍ各停留３０ｍｉｎ,取消化道粘膜,用放免法测定胃肠道粘膜ＳＳ含量。结果 对照组小肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于地面组。对照组盲肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于１００００ｍ组和地面组,对     

血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子两大有害因素在这种损害中的作用。对Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行了急民生低压缺氧实验和ＰＡＦ拮抗剂Ｔａｐｏｎｉｎ的急性低压缺氧干预试验。急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮含量明显升高，肾组织吕的内皮素含量明显下降，血清碱性磷酸酶活性无变化。     

急性缺氧对青年、老龄大鼠血浆和脑组织中内皮素、一氧化氮含量的影响

目的 对比分析急性低压缺氧对青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响。方法 将２６只２月龄和２６只２２月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠各随机分成对照组和缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）后测定各组血浆和大脑皮质均浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的变化。结果 急性重度低压缺氧后青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中ＥＴ、ＮＯ含量明显升高（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）,大脑皮质发生水肿、变性等损害。老龄大鼠缺氧后ＥＴ、ＮＯ升高的幅度比青年大鼠更明显,其缺氧性脑水肿损害也比青年大鼠重。结论 老龄大鼠比青年大鼠对急性缺氧更为敏感。ＥＴ、ＮＯ可能参与了缺氧性脑损害的病理过程。     

急性低压缺氧后大鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况的动态观察

目的　观察大鼠在急性低压缺氧环境暴露后脑皮质和海马细胞凋亡的情况。　方法　采用Wistar大鼠 30只 ,在低压舱内模拟暴露于 75 0 0m高度停留 2 0min ,建立急性缺氧模型。分别在缺氧前及低压缺氧环境暴露后 1d、2d、3d、4d和 5d ,取大鼠脑颞叶皮质和海马组织用流式细胞仪分析脑细胞周期和细胞凋亡率的变化。　结果　大鼠低压缺氧后脑皮质和海马细胞凋亡率明显升高 ,在缺氧后 4d和 3d脑皮质和海马凋亡细胞数分别达到高峰 ,急性缺氧后 3d和 4d脑皮质和海马凋亡细胞数显著高于 1d (P <0 0 1 )。而急性缺氧后脑皮质和海马细胞G1 期细胞呈逐渐减少趋势 ,S期细胞逐渐增加。　结论　 75 0 0m模拟高空低压缺氧可导致不同程度的脑皮质和海马细胞凋亡 ,缺血缺氧后的 3d和 4d凋亡细胞率最高 ,5d凋亡细胞数降低与未缺氧时比较差异无显著性意义     

急性低压缺氧对人的感知觉能力的影响

目的　研究急性低压缺氧对人的感知觉能力的影响。　方法　用低压舱模拟２ ８００ ｍ 、３ ６００ ｍ 、４ ４００ ｍ 三个高度的急性缺氧暴露１ ｈ,考察１８ 名健康男性青年对长度判断、图案比较、数字检索等测验绩效的变化。　结果　以３００ ｍ 高度所测参数作为正常对照值,２ ８００ ｍ 缺氧暴露１ ｈ,长度判断的综合绩效已低于对照值（Ｐ＜ ０．０５）,３ ６００ ｍ 暴露１ ｈ 各项测验的反应时间明显延长（Ｐ＜ ０．０１）,综合绩效显著降低。但图案比较和数字检索测验的错误率无显著改变（Ｐ＞ ０．０５）,４ ４００ ｍ 暴露１ ｈ 各项测试的综合绩效进一步降低。错误率也显著增加（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　２ ８００ ｍ高度的低压缺氧即对感知觉能力产生一定负面影响,且随着高度的增加进一步加重。不同测验项目受缺氧影响的特性和阈值不同     

血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

目的为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子（PAF）两大有害因素在这种损害中的作用。方法对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧（7500m，30min）实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮（BUN）含量明显升高（P＜0．01），肾组织中的内皮素（ET）含量明显下降（P＜0．05），血清碱性磷酸酶（AKP）活性无显著变化（P＞0．05）。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活力明显下降（P＜0．001），但丙二醛（MDA）含量无明显升高（P＞0．05）。经Taponin灌胃给药4天，再进行急性低压缺氧实验，发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变（P＞0．05）。结论①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害，但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF持抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用，说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放，并在肾损害中有重要作用。     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

高压氧及低压缺氧预适应对家兔实验性大脑中动脉闭塞后梗塞灶体积的影响

目的观察高压氧预适应(HBOP)及低压缺氧预适应(HHP)对实验性家兔大脑中动脉闭塞(MCAO)后梗塞灶体积的影响,探讨HBOP及HHP的神经保护作用.方法 雄性家兔72只随机分为单纯MCAO组、HBOP MCAO组,HHP MCAO组,采用改良Bederson法建立家兔MCAO模型,分别于MCAO后1 d、3 d、10 d及20 d观察家兔行为学、病理学及脑梗塞灶体积.结果行为学评分,单纯MCAO组第1天为3.91±0.14,第3 d为3.42±0.47,第10 d为2.03±0.56,第20 d为1.97±0.35;HBOP MCAO组和HHP MCAO组的行为学评分则明显改善(P＜0.05),HBOP MCAO组分别为3.58±0.27(1 d)、2.85±0.69(3 d)、1.63±0.81(10 d)和1.55±1.12(20 d),HHP MCAO组分别为3.47±0.46(1 d)、2.78±0.7(3 d)、1.5±1.02 (10 d)和1.41±0.82 (20 d).HBOP MCAO组和HHP MCAO组的脑梗塞灶体积分别于MCAO后3d 、10d和20 d也小于单纯MCAO组(P＜0.05),单纯MCAO组则为(375.6±15.6)mm3(3 d)、(257.5±9.1)mm3 (10 d)和(231.5±13.9)mm3(20 d),而HBOP MCAO组分别为(332.0±17.6)mm3(3 d)、(202.2±12.2)mm3(10 d)和(195.3±14.3)mm3(20 d),HHP MCAO组分别为(324.2±15.4)mm3(3 d)、(208.1±12.1)mm3(10 d)和(201.9±9.9)mm3(20 d),但HBOP MCAO组和HHP MCAO组之间无明显差异.结论 HBOP和HHP能明显改善实验性MCAO家兔行为学,缩小梗塞灶体积,有一定的神经保护作用.     

运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成的影响

 目的 探讨运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成影响。方法 大鼠分为对照组(normal control group, NC)、急性低氧组(acute hypoxia group, AH)和运动预适应(exercise preconditioning,EP)联合急性低氧组(acute hypoxia group,AH),每组8只。EP联合AH组大鼠在常氧环境进行6周跑台训练,坡度5°, 速度17 m/min,60 min/d,5次/周。AH组和EP+AH大鼠置于低压低氧舱8 h,压力0.06 MPa,氧含量10%±2%。荧光定量PCR法检测mtDNA拷贝数,荧光探针法检测线粒体膜电位,ROS生成速率和ATP合成活力,Western blotting 检测PGC-1α、NRF-1和Tfam蛋白表达。结果 AH组大鼠脑海马mtDNA拷贝数为1.69±0.20,较NC组(1.00±0.13)明显增高;线粒体ROS产生速率为(9.49±1.25) pmol/(min·mg protein),较NC组值(4.83±0.66) pmol/(min·mg protein)明显增高;PGC-1α蛋白表达量为(189.24±21.77),较NC组(100.00±12.90)明显增高;线粒体膜电位为(4.51±0.65),较NC组(8.27±1.02)明显降低;差异均具有统计学意义(P＜0.05)。EP+AH组大鼠脑海马mtDNA拷贝数为(1.19±0.15),较AH组(1.69±0.20)明显降低;线粒体ROS产生速率为(6.01±0.93) pmol/(min·mg protein),较AH组值(9.49±1.25) pmol/(min·mg protein)明显降低;PGC-1α蛋白表达量为141.95±18.12,较AH组(189.24±21.77)明显降低;线粒体膜电位为(7.02±1.10),较AH组(4.51±0.65)明显升高;上述差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 运动预适应可抑制急性低压低氧对线粒体生物合成的上调效应,同时改善线粒体能量代谢能力,抑制氧化应激。     

低氧习服对大鼠血浆内皮素、心房利尿钠肽、C型利尿钠肽和血管紧张素含量的影响

目的：研究急性低氧和低氧习服对大鼠血浆内皮素、血管紧张素、心房利尿钠肽(atrial nalriuretic peptide ANP)和C型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide，CNP)含量的影响。方法：间断低氧习服大鼠(3000m、5000m各4h/d，共2周)和正常大鼠经8000m缺氧4h后，观察其血浆内皮素、血管紧张素、ANP和CNP含量的变化。结果：低氧时大鼠血浆内皮素含量有增加的趋势，低氧对血浆CNP含量无明显影响。急性低氧时大鼠血浆ANP、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量显著增高。低氧习服后，ANP和AngⅠ含量显著降低，接近正常水平，AngⅡ含量有下降趋势。结论：大鼠经间断低氧习服后，血浆ANP和AngⅠ含量显著降低，可能是心脏低氧习服的机制之一。     

心理应激对模拟高原环境下大鼠肺损伤影响的实验研究

目的：探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／d）组（Ps1组）、心理应激（2次／d×2d）组（Ps2组）、心理应激（2次／d）＋低氧组（Ps1＋Hy组）和心理应激（2次／d×2d）＋低氧组（Ps2＋Hy组）。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果：与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy组的右肺湿／干比值、肺湿重／体重比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．01，0．05）。结论：心理应激可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。