急性低压缺氧时红景天对大鼠不同部位一氧化氮水平的影响

目的 了解中、重度急性低压缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮分泌的影响及红景天药物干预情况,进而探讨不同程度缺氧时红景天对大鼠不同部位一氧化氮调节的异同。方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分成盐水组和红景天药物组,每组又分作地面、5000m、8000m高空低压组。盐水组、红景天组每天分别灌胃生理盐水、红景天浓缩液,共7d。采用721型分光光度计,以硝酸还原酶法检测地面组和低压暴露5h后缺氧组血浆、心肌及脑组织一氧化氮含量。结果 5000,8000m急性缺氧盐水组与地面盐水组比较,血浆、心肌、脑组织一氧化氮含量降低(P<0.05或P<0.01)。5000,8000m急性缺氧红景天组与相应盐水组相比,血浆、心肌、脑组织一氧化氮含量升高(P<0.05或P<0.01)。地面红景天组与地面盐水组相比,血浆一氧化氮含量的差异无显著性意义。结论 在正常状态下红景天对机体一氧化氮水平无影响。在中、重度急性低压缺氧时红景天可以升高机体异常降低的一氧化氮水平。     

G_z对大鼠血浆和丘脑内皮素含量的影响

观察了＋GZ负荷对血浆及丘脑内皮素（ET）含量的影响。将36只雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组12只。第1组＋1GZ暴露5min，为对照组。第2、3组分别于＋6GZ和十10GZ暴露5min，为实验组。暴露完毕后20min开始留取血液及丘脑标本。用放射免疫法测定血浆和丘脑匀浆中的ET含量。结果发现，＋6GZ和＋10GZ暴露后血浆ET含量明显增加（P＜0．05，P＜0．01），丘脑的ET含量明显下降（P＜0．01，P＜0．001），＋10GZ组和＋6GZ组相比，血浆ET含量有进一步增高、丘脑ET含量有进一步下降趋势。对血浆ET含量增高和丘脑ET含量减少的意义进行了探讨。     

血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

目的为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子（PAF）两大有害因素在这种损害中的作用。方法对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧（7500m，30min）实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮（BUN）含量明显升高（P＜0．01），肾组织中的内皮素（ET）含量明显下降（P＜0．05），血清碱性磷酸酶（AKP）活性无显著变化（P＞0．05）。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活力明显下降（P＜0．001），但丙二醛（MDA）含量无明显升高（P＞0．05）。经Taponin灌胃给药4天，再进行急性低压缺氧实验，发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变（P＞0．05）。结论①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害，但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF持抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用，说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放，并在肾损害中有重要作用。     

间断缺氧习服大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子变化及意义

目的 探讨间断缺氧习服对在鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步认识高原水肿发病及高原习服机理提供实验依据。方法 40只雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、急性缺氧组和3组间断缺氧习服组（IHa、b、c）。急性缺氧组直接在低压舱中模拟海拔8000m缺氧4h,间断缺氧习服组分别在低压舱中模拟不同海拔高度及不同时间进行间断缺氧习服,每天4h,间断缺氧习服后的大鼠再进行急性缺氧（低压舱中模拟8000m,4h）。用酶标记免疫吸附测定法测定大鼠血浆VEGF水平,免疫组化方法测定肺组织VEGF表达。结果 缺氧大鼠血浆及肺组织VEGF较对照组明显升高,差异有非常显著性意义（P＜0．01）,以急性缺氧组升高明显（P＜0．01）;急性缺氧组肺组织有液体渗出及微血管内血球淤积现象;间断缺习服大鼠血浆及肺组织VEGF升高幅度较急性缺氧组明显降低,差异有显著性意义（P＜0．05）,而且随间断缺氧习服时间的延长,升高幅度呈下降趋势,肺组织液体渗出明显好转。结论 极度缺氧导致VEGF显著升高可能是血管通透性增加的重要原因;VEGF与高原肺水肿的发病及高原习服密切相关。     

中度急性缺氧对血浆内皮素含量的影响

为了观察急性低压缺氧对人体血浆中内皮素（ＥＴ）含量的影响，将４８名空、地勤人员分为实验组、对照组和动态监测组。ＥＴ浓度用放射免疫法测定。结果发现，缺氧前空、地勤人员的血浆ＥＴ含量基本一致（Ｐ＞０．０５），提示飞行因素对人体血浆ＥＴ的合成与释放无明显影响。急性低压缺氧后，实验组血浆ＥＴ含量明显增加，与对照组相比，差异显著（Ｐ＜０．０５），说明急性中度低压缺氧能够促进血管内皮细胞对ＥＴ的释放。但急性低压缺氧时的血浆ＥＴ升高程度远较病理情况低。轻度的ＥＴ浓度升高，对人体是否会构成重要损害，还需观察确定。     

急性低压缺氧对人体血清内源性类洋地黄物质含量的影响

用放射免疫法测定了16名健康飞行人员清晨和急性低压缺氧后（10：00）的血清内源性类洋地黄物质（EDLS）含量，并以16名健康地面人员相应时间的测定作对照。结果发现，实验组与对照组清晨血清EDLS含量分别为0．63±0．07与0．60±0．07ng／ml，两组相比，光显著性差异（P＞0．05）。实验组急性低压缺氧后，血清中的EDLS含量0．63±0．10ng／ml，与相应测定的对照组0．52±0．10ng／ml相比，有显著性差异（P＜0．01）。结果提示，急性中度缺氧能增加EDLS分泌、而正常人血清EDLS含量有明显生理性波动。急性中度缺氧后，血清中EDL含量的增加，可能是一种保护性的应激反应。     

冷环境和缺氧对大鼠阿黑皮素原衍生肽的影响

目的 研究低温和低压缺氧复合因素对大鼠脑垂体和血浆阿黑皮素原衍生肽含量的影响。方法采用56只健康成熟的雄性Wistar大鼠,分别在10度和20度条件下模拟上升至3km和5km高度,设25度室温地面对照组,观察大鼠脑垂体和血浆阿黑皮素原衍生肽含量的变化。结果 20度环境中,5km组血浆β-EP和ACTH含量显著高于地面对照组和3km组（P＜0．01）,脑垂体β-EP的含量显著降低（P＜0．01）,10度环境中随高度升高,血浆β-EP含量显著降低（P＜0．01）,脑垂体β－EP的含量显著升高（P＜0．0）,5km组血浆ACＴＨ较地面对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）,２０度地面对照及各高度组血浆随着缺氧程度加深,血浆β－ＥＰ和ＡＣＴＨ升高,１０度条件下血浆β-EP降低,低压缺氧条件下,随着环境温度降低,血浆ACTH含量下降,将对体温调节产生重要影响。     

金纳多与茶多酚对缺氧诱导血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用比较

目的观察缺氧对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及金纳多和茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧＋金纳多组、缺氧＋茶多酚组。除空白对照组外,其他各组置于低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组缺氧前和缺氧后0．5、6、24h ET含量。结果（1）缺氧可促进VEC分泌ET增加（P〈0．01）。（2）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5、6、24h时,金纳多组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（3）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5h,茶多酚组的ET含量无显著性差异（P〉0．05）。在缺氧后6h和24h时,茶多酚组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（4）金钠多组与茶多酚组比较,金纳多组ET浓度在缺氧后0．5h较茶多酚组显著降低（P〈0．01）。在6h和24h两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论缺氧可显著增加VEC分泌ET;金纳多和茶多酚具有抑制缺氧促VEC分泌ET的作用。     

急性低压缺氧对飞行员血浆超氧化物歧化酶及总抗氧化能力的影响

目的：探讨急性低压缺氧对飞行员血浆铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD)及总抗氧化能力（T－AOC）的影响。方法：用比色法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前（6：00）、急性中度低压缺氧后即刻（10：00）及6h后（16：00）的血浆CuZn-SOD水平及T－AOC，并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：缺氧前飞行员的基础CuZn-SOD水平高于对照组（P＜0．05）；缺氧后即刻，飞行员的血浆CuZn-SOD水平较缺氧前明显降低（P＜0．05），缺氧结束后6h恢复到缺氧前水平；缺氧后即刻血浆T－AOC显著低于缺氧前（P＜0．05），缺氧后6h亦恢复到缺氧前水平。结论：急性中度低压缺氧可使飞行人员发生短暂的血浆CuZn-SOD水平下降，T－AOC降低，应使飞行员充分了解可能发生缺氧的原因，辨认缺氧症状，及时纠正。     

人体血浆内皮素含量与急性低压缺氧的关系研究

为了观察急性低压缺氧对人体血浆内皮素(ET)含量的影响,对48名空、地勤人员进行了急性低压缺氧实验.ET浓度用放射免疫法测定.结果发现,缺氧前空、地勤人员的血浆ET含量基本一致(P>0.05),提示飞行因素对人体血浆的ET的合成与释放无明显影响.急性低压缺氧后,血浆ET含量明显增加,与对照组相比,差异显著(P<0.05),说明急性中度低压缺氧能够促进血管内皮细胞对ET的释放.但由于血浆ET升高的程度较轻,对人体是否会构成重要损害,还需进一步观察确定.     

急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响

目的 探讨急性低压缺氧对大鼠及溃疡模型大鼠下消化道生长抑素（ＳＳ）分布的影响及生理意义。方法３６只雄性Ｗｉｓｔｅｒ大鼠随机分成６组,其中３组为对照 ,３组为急性溃疡模型实验组。在低压内模拟上升至５００ｍ、１００００ｍ各停留３０ｍｉｎ,取消化道粘膜,用放免法测定胃肠道粘膜ＳＳ含量。结果 对照组小肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于地面组。对照组盲肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于１００００ｍ组和地面组,对     

神经节苷脂对老龄大鼠急性低压缺氧脑损害的防治作用

目的 观察急性低压缺氧对老龄大鼠脑组织中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响以及神经节苷脂的防治作用。方法 ４０只２２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成生理盐水对照组、生理盐水缺氧组和神经节苷脂缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）前４ｈ各组均腹腔注射相同体积的生理盐水或神经节苷脂（ＧＭ１）,测定各组大脑皮质和丘脑匀浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的     

急性缺氧对青年、老龄大鼠血浆和脑组织中内皮素、一氧化氮含量的影响

目的 对比分析急性低压缺氧对青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响。方法 将２６只２月龄和２６只２２月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠各随机分成对照组和缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）后测定各组血浆和大脑皮质均浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的变化。结果 急性重度低压缺氧后青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中ＥＴ、ＮＯ含量明显升高（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）,大脑皮质发生水肿、变性等损害。老龄大鼠缺氧后ＥＴ、ＮＯ升高的幅度比青年大鼠更明显,其缺氧性脑水肿损害也比青年大鼠重。结论 老龄大鼠比青年大鼠对急性缺氧更为敏感。ＥＴ、ＮＯ可能参与了缺氧性脑损害的病理过程。     

低压缺氧对大鼠肾脏功能和结构的影响

目的 观察急性低压缺氧对大鼠肾脏的损害。方法 将３６只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机平均分为Ａ、Ｂ、Ｃ三级。Ａ组为对照组,将Ｂ、Ｃ且置低压舱内上升至５０００ｍ,停留３０ｍｉｎ,予以缺氧。下降后Ｂ组２０ｍｉｎ后,Ｃ组２４ｈ后取静脉血及肾组织,用全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐、碱怀磷酸酶、氯离子,并用放免法测定肾组织内皮素。切取肾皮质做光镜及电镜下的病理检查。结果 实验组血清尿素氮和肌酐明显增多（Ｐ〈     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

早期高压氧、低气压干预对低气压环境大鼠降钙素基因相关蛋白和内皮素的影响

目的 探讨早期高压氧、低气压干预对低气压环境大鼠降钙素基因相天蛋白(calcitonin gene related protein,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)的影响,对比研究两种方法的作用.方法 62只Wistar大鼠随机分成6组:(1)对照组,(2)海拔3800 m(2 h)组,(3)海拔3800 m(3 d)组,(4)海拔3800 m(7 d)组,(5)高压氧f预组,(6)低气压环境干预组.首先把(2)、(3)、(4)实验组大鼠置于低压氧舱中,匀速减压使舱内压力南海平面0.1 MPa降至0.062 MPa,相当于海拔3800 m的高原低气压环境,在2 h、3 d、7 d时间点断头取血备检;对(5)组大鼠先期给予高压氧处理(0.2 MPa,1次/d,吸氧60mjn,连续5 d),第6天,再置于低压氧舱中匀速减压至0.062 MPa,2 h后断头取血备检;对(6)组大鼠先期给予低气压缺氧处理(0.062 MPa,1次/d,2 h/次,连续5 d),第6天,再置于低压氧舱中匀速减压至0.062 MPa,2 h后断头取血备检;将上述不同处理方法所得血样离心取上清,放免法测定CCRP、ET浓度.结果 与对照组比较,CGRP浓度随着大鼠在低气压环境中的时间延长有逐渐减少趋势,但差异无统计学意义,高压氧预处理对CGRP无影响,低气压缺氧预处理虽然使CGRP浓度下降趋势更明显,但差异无统计学意义.ET浓度随着时间的延长有逐渐增加趋势,但也无统计学意义.高压氧[(305.26±39.66)μg/L]、低气压缺氧预处理[(309.18±25.07)μg/L]均使ET浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高压氧、低气压缺氧早期干预主要影响大鼠ET的变化,高压氧预处理可能具有增强机体高原适应能力的作用.     

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。     

茶多酚对轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用.

目的观察天然抗氧化剂茶多酚(Teapolyphenols,TP)对重复轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用.方法42只雄性昆明种小鼠随机分为3组对照组(A);1500m低压缺氧组(B)和TP保护组(C).低压舱暴露时间为2h/d,3d/wk,共8wk.上舱暴露前,C组灌胃给予TP100mg/kg,另2组给予蒸馏水.末次实验后次日将小鼠断头处死,迅速取出肺组织.测定肺超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.另外,用免疫组化法对肺组织CuZn-SOD和诱生型NO合酶(iNOS)的含量进行定性观察.结果与对照组比较,重复轻度低压缺氧暴露使肺MDA水平和NO含量明显升高(P<0.01),但TP防护组肺MDA生成和NO含量恢复正常.B组肺SOD活性有升高趋势,该组细支气管上皮细胞CuZn-SOD酶含量和支气管上皮细胞及肺间质血管内皮细胞和平滑肌细胞的iNOS酶含量明显增加.重复给予TP使这些酶的异常表达恢复正常.结论天然抗氧化剂茶多酚对重复轻度低压缺氧引起的肺自由基代谢异常具有保护作用.     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。