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1.
淫羊藿总黄酮对大鼠心肌缺氧的预防作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察淫羊藿总黄酮对大鼠心肌缺氧的预防和治疗作用。方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素的方法建立大鼠急性心肌缺氧模型,观察不同浓度淫羊藿总黄酮对大鼠心电图(ECG)、心肌超氧化物岐化酶(SOD),丙二醛(MDA)及血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果:淫羊藿总黄酮对大鼠Ⅱ导联ECG异常有明显改善作用。其可以明显升高SOD活性,并降低心肌MDA含量、血清CK及LDH水平。结论:淫羊藿总黄酮对并丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺氧具有保护作用。 相似文献
2.
目的:观察冠通活瘀胶囊对小鼠注射异丙肾上腺素(ISO)后耐缺氧存活时间和注射垂体后叶素(Pit)所致的心肌缺血的影响。方法:采用腹腔注射ISO后观察小鼠耐缺氧存活时间和尾静脉注射Pit致大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组在腹腔注射ISO后耐缺氧存活时间和注射Pit后不同时间点Ⅱ导心电图T波变化百分率,心率变化及对血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的影响。结果:冠通活瘀胶囊低、中剂量组与模型组比较,均能明显延长小鼠耐缺氧存活时间和降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率(P<0.05);与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤,并能显著降低血清中CK、LDH和AST的含量。结论:冠通活瘀胶囊具有降低小鼠心肌耗氧量和抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血作用。 相似文献
3.
丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图∑ST变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6、2.8、1.4 mg/kg组均能明显抑制心肌缺血大鼠ST段的偏移,并且能够显著降低心肌缺血大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用,其机制与抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。 相似文献
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丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图T波变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果:丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6,2.8,1.4mg·kg-1剂量组均能明显对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血T波高耸,并且能够显著降低异丙肾上腺素致心肌缺血的大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论:丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。其机制与增加冠脉流量,抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。 相似文献
5.
《中国药理学与毒理学杂志》2019,(10)
目的研究冠心活血胶囊对心肌缺血及心肌梗死的保护作用。方法在建立犬急性心肌缺血模型、大鼠急性心肌缺血模型、小鼠耐缺氧模型和离体大鼠心肌缺血再灌注模型的基础上,通过观察冠心活血胶囊对犬的血压、心率、冠脉血流量、冠脉阻力、心输出量、心脏膜表面ECG的影响;对大鼠血清中LDH、CK活力及心肌组织中SOD活力、MDA含量的影响;记录小鼠在缺氧状态下的平均存活时间以及测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、Ca~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶的活力和丙二醛(MDA)的含量变化,以探讨冠心活血胶囊对心肌缺血的保护作用。再通过冠心活血胶囊对大、小鼠血液流变学的影响,探讨其对心肌梗死对保护作用。结果冠心活血胶囊给药后能明显增加冠脉血流量、改善缺血区供血,缩小心肌梗死范围,降低心肌损伤程度,降低心肌耗氧量,提高小鼠耐缺氧能力的作用。对离体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且具有抑制红细胞聚集并改善急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的作用。结论冠心活血胶囊对动物具有心肌缺血及心肌梗死的保护作用。 相似文献
6.
目的:观察健心合剂对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:采用垂体后叶素(pit)尾静脉注射法诱发大鼠急性心肌缺血,以健心合剂高、中、低剂量在不同时间对心电图T波改变及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)含量变化为指标,以脉络通为阳性对照药物,观察比较健心合剂对大鼠实验性心肌缺血的保护作用.结果:健心合剂能显著降低大鼠心肌缺血心电图T波升高,减少血清MDA、LDH、CK含量,提高血清SOD的活性.结论:健心合剂对pit诱发大鼠急性心肌缺血具有保护作用 . 相似文献
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甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :研究甲基黄酮醇胺 (methylflavono lamine ,MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法 :用阿霉素 (adriamycin ,ADR )1.5mg·kg-1,隔日 1次ip ,共 10d ,诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图 ,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS时间和Q -T间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定 ,超氧化物歧化酶用羟胺法测定 ,丙二醛用硫代巴比妥酸 (TBA)法测定。结果 :阿霉素可使小鼠的心电图J点异常抬高 ,QRS时间和Q T间期延长 ,小鼠血清CK、LDH含量增加 ,表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤 ,阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR效应 ,能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG的异常变化 ,降低血清LDH与CK含量 ,使心肌损害减轻。同时 ,阿霉素可以降低心肌组织中SOD的活性 ,增加心肌组织中MDA的含量 ,而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD活性 ,降低心肌组织中MDA含量 ,表明ADR的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致 ,而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤 相似文献
8.
目的通过建立异丙肾上腺素所致小鼠心脏重塑模型,观察PNU282987保护心脏的作用。方法连续7 d皮下注射异丙肾上腺素(ISO),诱导小鼠心脏重塑模型,同时腹腔给予PNU282987,检测小鼠心脏重量指数、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,观察心肌病理形态学的改变;检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过Western blot测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数增加,血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,MDA含量增加,心肌组织中iNOS蛋白表达增加;与模型组比较,PNU282987可显著降低心脏重量指数、血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,下调iNOS表达。结论 PNU282987可能通过清除氧自由基,降低iNOS的表达,保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑。 相似文献
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罗痛定对大鼠心肌缺血的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;研究罗痛定(1-THP)对大鼠心肌缺血的保护作用。方法:观察1-THP对垂体后叶素(Pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素(Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用,结果:1-THP对垂体后叶素所致心电图(ECG)改变有明显预防作用,能对抗Iso所致CG的ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超化物歧化酶(SOD)活性,减少丙二醛(MDA)生成。结论:1-THP对心肌缺血有明显的保护作用。 相似文献
10.
黄蜀葵花总黄酮对小鼠急性心肌缺血缺氧损伤的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :研究黄蜀葵花总黄酮 (TFA)对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤的保护作用。方法 :采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型 ,观察TFA对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、T波以及心肌含水量 (MWC)、心肌指数 (MI)的影响 ;采用气管挟闭建立小鼠心肌缺氧模型 ,观察TFA对小鼠心脏耐缺氧能力的影响。结果 :TFA可显著改善Iso诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段和T波 ,抑制MWC及MI的升高 ,明显延长气管挟闭后小鼠心电持续的时间。结论 :TFA对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤具有保护作用。 相似文献
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目的:研究天麻多糖(polysaccharides from gastrodia elata B1,GBP)对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素注射液(0.5U·kg^-1)造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)变化差异。结果:天麻多糖可能显著降低垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论:天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。 相似文献
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目的 观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法 将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果 滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论 滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。 相似文献
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姜黄素对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用 总被引:45,自引:1,他引:45
目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血的保护作用,探讨可能的作用机制。方法用大剂量异丙肾上腺素(Iso)造成大鼠心肌缺血性损伤模型,观察姜黄素3个剂量组和对照组大鼠的心电图、血清酶(CPK,LDH,GOT)活性和血清中游离脂肪酸(FFA)含量以及血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量的变化。结果姜黄素可使Iso诱导的大鼠心电图缺血性改变(J点下移)减轻,抑制血清CPK,LDH,GOT活性的升高,抑制FFA含量的升高,并可降低缺血心肌组织中MDA的含量,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论姜黄素可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对大鼠心肌的缺血性损伤具有一定的保护作用。该保护作用的机制可能与其清除自由基功能有关。 相似文献
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目的探讨吴茱萸次碱(Rut)对实验动物急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用垂体后叶素及异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺血模型,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性。进一步采用大鼠冠状动脉结扎模型,检测血流动力学指标及血清LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,Rut组能降低垂体后叶素及异丙肾上腺素所致小鼠血清LDH及CK的升高(P<0.05)。在大鼠冠状动脉结扎实验中,与模型组相比,Rut组能改善结扎大鼠血流动力学指标的变化,血清中LDH、CK的酶活力及MDA的含量下降,SOD活力升高(P<0.05)。结论 Rut对实验动物急性心肌缺血有一定的保护作用。 相似文献
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羟基积雪草苷对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
研究羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对在体兔缺血再灌注损伤的预防保护作用,并初步探讨MC的作用机制。制备兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型;缺血前静脉滴注MC,多时间点检测心电图、血流动力学等指标;用定量组织化学染色方法计算心肌梗死面积;检测血清中酶活性及MDA含量;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;SP法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2。预先给予MC可明显减小左心及全心心肌梗死面积;对心电图有一定的改善作用;并能明显改善心功能,降低LDH及CK的升高程度。并且,MC可明显降低CRP升高程度;升高SOD酶活性,减少MDA含量;可明显抑制MIRI引起的心肌细胞凋亡,使Bcl-2表达上调。MC对心肌缺血再灌注损伤具有明显的预防和保护作用,作用机制可能与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力、抗炎以及抗心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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目的:研究红景天苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:连续两天皮下给予ISO,诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对大鼠心电图的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,测定心肌梗死面积。结果:红景天苷(6.0、12.0、24.0mg/kg)能有效对抗心电图T波和J点的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量(P〈0.01,P〈0.05vs模型),明显减少心肌梗死面积(P〈0.01vs模型)。结论:红景天苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。 相似文献
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目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
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淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究淡竹叶总黄酮(TFLG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFLG 50、100 mg.kg-1可抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清和心肌组织中LDH与CK活性,降低MDA含量,提高SOD、GSH-PX和NO浓度。TFLG 100 mg.kg-1可抑制NF-κB和TNF-α蛋白的表达,下调caspase-3蛋白表达。结论 TFLG对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制炎症反应和减少细胞凋亡有关。 相似文献