牙龈卟啉单胞菌精氨酸特异性牙龈素基因疫苗预防比格犬种植体周围炎的实验研究

目的 构建牙龈卟啉单胞菌精氨酸特异性牙龈素基因疫苗pVAX1-rgpA,并对成年犬进行免疫接种,观察该疫苗在防治种植体周围炎发生发展中的作用。方法 构建真核表达质粒pVAX1-rgpA。拔除15只成年犬下颌双侧第二、三前磨牙,随机即刻植入种植体。3个月后,实验犬随机均分成A、B、C组,分别接种重组质粒pVAX1-rgpA、热失活牙龈卟啉单胞菌、空白质粒pVAX1,连续接种3次。接种开始前、接种结束2周后采用酶联免疫吸附试验检测血清IgG和唾液分泌型IgA（sIgA）含量。随机选取一侧采用丝线结扎法构建种植体周围炎,并检测种植体周探诊深度（PD）和探诊出血指数（BOP）。结扎6周后处死所有动物,制作50 μm厚的硬组织切片,亚甲基蓝染色后观察种植体周骨丧失程度。结果 A、B组动物免疫后,IgG、sIgA抗体较未免疫前明显增高（P<0.05）,同时较C组升高（P<0.05）,但A、B组间差异无统计学意义（P>0.05）。丝线结扎第4和6周时,C组结扎侧的PD明显高于A、B组（P<0.05）,A、B组间差异无明显统计学意义（P>0.05）。A组结扎侧骨丧失量明显小于其他两组（P<0.05）。硬组织切片可见,各组种植体周骨丧失区均有大量的炎症细胞和细菌存在,C组结扎侧最严重。结论 精氨酸特异性牙龈素（rgpA）基因疫苗产生的IgG和sIgA,能有效减弱犬种植体周围炎的骨丧失量。     

分泌型卷曲相关蛋白1及β-连环蛋白在慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达

目的 检测分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）及β-连环蛋白（β-catenin）在慢性牙周炎（CP）患者牙龈组织中的表达及相关性,探讨经典Wnt/β-catenin信号通路在牙周炎发生发展中的作用。方法 选取CP患者28例（CP组）,其中中度CP16例,重度CP12例,健康对照者12例（正常组）,收集牙龈组织并记录探诊深度、出血指数及临床附着丧失水平。采用免疫组织化学技术检测SFRP1及β-catenin的表达,双评分法评价阳性染色强度,SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 正常组SFRP1及β-catenin的着色强度积分值分别为2.16±0.65、1.12±0.51,CP组为3.57±0.45、2.36±0.49,其中中度CP组为3.61±0.40、2.30±0.44,重度CP组为3.52±0.52、2.45±0.55。CP组中SFRP1及β-catenin的表达较正常组升高,差异有统计学意义（P<0.01）。进一步比较,正常组与中度、重度CP组间差异均有统计学意义（P<0.01）,但中度与重度CP组间差异无统计学意义（P>0.05）。SFRP1与β-catenin着色强度的相关系数r=0.657（P<0.01）。两者的表达均与牙周临床指数相关,其中SFRP1与探诊深度的相关性最明显（r=0.723,P<0.01）;β-catenin与出血指数的相关性最强（r=0.697,P<0.01）。结论 SFRP1及β-catenin在CP患者牙龈组织中的表达升高且与牙周破坏相关,两者的异常表达可能促进牙周炎的发生发展。     

偏侧咀嚼致大鼠咬肌肌纤维代谢特征改变及其腺苷酸活化蛋白激酶调节机制

目的 探讨偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维代谢特征的影响及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）对肌纤维代谢特征变化的调控作用。方法 拔除大鼠右上颌磨牙建立偏侧咀嚼大鼠模型,实验组分为2、4、6、8周组,设同期对照组。应用辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶（NADH-TRase）染色法检测咬肌肌纤维有氧代谢类型以及各型肌纤维的分布密度和构成比;用Western blot技术检测p-AMPK（Thr172）/AMPKα1表达水平。结果 与同期对照组比较,建模2周实验组拔牙侧深染型肌纤维比例增多,非拔牙侧中染型纤维比例增加,浅染型肌纤维比例减少（P<0.05）;建模4、6、8周组双侧深染型肌纤维比例持续增加,拔牙侧显著高于非拔牙侧;第6、8周组双侧中染型肌纤维比例下降（P<0.05）;拔牙侧浅染肌纤维比例在8周组减少,非拔牙侧无明显改变（P>0.05）。p-AMPK（Thr172）/AMPKα1表达水平在2、4周拔牙侧较对照组和非拔牙侧增高（P<0.05）,在非拔牙侧各周组无显著改变（P>0.05）。结论 偏侧咀嚼可促进双侧咬肌肌纤维有氧代谢能力且伴随表型特征的改变,在非工作侧更明显;肌纤维有氧代谢能力增强与AMPK通路的激活有关。     

龈下刮治和根面平整术联合Nd: YAG激光治疗慢性牙周炎的疗效评价

目的 研究龈下刮治和根面平整术（SRP）联合Nd: YAG激光治疗对慢性牙周炎患者的疗效。方法 选择口内有4颗及以上牙齿,探诊深度为4~8 mm的慢性牙周炎患者,研究位点为分布在口内4个不同象限的互不毗邻的单根牙。随机分成4组:对照组（不治疗）、SRP组（单纯SRP）、SRP+L组（SRP后行激光治疗）、L+SRP组（激光治疗后行SRP）。观测时间点为基线（临床处理前）和临床处理后1周、1个月、3个月,比较不同组在不同观测点牙周临床指标和龈下菌群中红色复合体（包括牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌、齿垢密螺旋体）的组成变化。结果 牙周临床指标:SRP、SRP+L、L+SRP组的各项临床指标变化均优于对照组;3个治疗组组间比较,探诊出血、探诊深度和临床附着丧失量之间无明显差异（P>0.05）,但在3个月时,L+SRP和SRP+L组的菌斑指数百分比下降较SRP组明显（P<0.05）。微生物检测结果:SRP、SRP+L、L+SRP组龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌、齿垢密螺旋体百分比均较基线下降,3个治疗组间也存在一定差异（P<0.05）,但在不同观测时间点的差异不完全相同。结论 慢性牙周炎治疗中,Nd: YAG激光联合SRP治疗较单纯SRP治疗未见明显优势,且Nd: YAG激光和SRP的治疗先后对临床效果也无明显影响;但激光联合SRP治疗可能较单纯SRP更有利于局部菌斑的控制。     

慢性牙周炎患者唾液蛋白酶谱分析

目的 比较慢性牙周炎患者和牙周健康者的唾液蛋白谱差异,以期为慢性牙周炎的诊断和治疗监测提供依据。方法 收集慢性牙周炎患者和牙周健康者刺激性唾液,采用蛋白芯片技术,对慢性牙周炎患者和正常人的唾液蛋白酶谱进行分析。结果 慢性牙周炎患者和牙周健康者唾液蛋白酶的表达具有统计学差异。其中,慢性牙周炎患者唾液中去整合素金属蛋白酶（ADAM）8,基质金属蛋白酶（MMP）-8、-12,脑啡肽酶/CD10,尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂/尿激酶的表达高于牙周健康者（P<0.01）;ADAM9,含凝血酶敏感素基序的去整合素金属蛋白酶（ADAMTS）1、13,组织蛋白酶B、E、L、V、X/Z/P,激肽释放酶6、7、11、13,MMP-9,蛋白酶3、早老素1和前蛋白转化酶9的表达低于牙周健康者（P<0.05）。结论 慢性牙周炎患者的唾液蛋白酶谱与牙周健康者具有显著差异,唾液蛋白酶谱分析将有望成为慢性牙周炎临床诊断和治疗监测的实验检查手段。     

慢性牙周炎与高脂血症相关性的Meta分析

目的 采用系统评价的方法评价慢性牙周炎与高脂血症相关性。方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方和维普数据库,检索时限从建库到2016年7月,限中、英文,由两位研究者按标准纳入牙周炎与高脂血症相关性的观察性研究论文,进行资料提取及质量评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析并用GRADE 3.6软件进行证据整体质量等级的评定。结果 一共纳入6个病例对照研究和1个队列研究。Meta分析结果显示,慢性牙周炎患者血清中甘油三酯（TG）的浓度明显高于牙周健康组（MD=50.50,95%可信区间=39.57~61.42,P<0.000 01）,血清总胆固醇（TC）浓度也较牙周健康组明显增（MD=17.54,95%可信区间=10.91~24.18,P<0.000 01）;并且牙周炎患者血清中TG与TC升高的风险分别是牙周健康者的4.73倍（OR=4.73,95%可信区间=2.74~8.17,P<0.000 01）和3.62倍（OR=3.62,95%可信区间=2.18~6.03,P<0.000 01）;而两组在高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的统计学差异不大。结论 现有证据表明慢性牙周炎与高脂血症是存在相关性的,慢性牙周炎是高脂血症的一个独立危险因素,尤其是对血清中的TC和TG有显著影响。     

浓缩生长因子促人脐静脉血管内皮细胞成血管化作用研究

目的 研究浓缩生长因子（CGF）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）的增殖、迁移和分化的作用。方法 取健康志愿者静脉血制成CGF,再用CGF制备浓缩生长因子提取液（CGFe）。体外培养细胞分为2%CGFe组、5%CGFe组、10%CGFe组和对照组。CCK-8和细胞周期实验检测各组细胞增殖活性;划痕实验检测内皮细胞迁移;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组细胞血管内皮生长因子（VEGF）、趋化因子受体4（CXCR4）、血小板衍生因子（PDGF）mRNA表达量。结果 CCK-8法和细胞周期结果显示CGFe明显促进细胞增殖（P<0.05）,且增殖效应呈CGFe浓度依赖性,各组间均有统计学差异（P<0.05）;划痕实验中12 h时实验组划痕愈合效率明显高于对照组,且愈合效率与CGFe浓度呈正比（P<0.05）;CGFe明显促进VEGF、CXCR4、PDGF的mRNA表达量,促进效应与浓度呈正比（P<0.05）。结论 CGFe能有效促进HUVECs的增殖、迁移和成血管分化。     

与重症低龄儿童龋病相关的唾液微生物群落研究

目的通过高通量测序技术研究重症低龄儿童龋病和健康者唾液的菌群结构及其差异。方法 在青岛市崂山区儿童中,经口腔检查选取健康（H组）和重症低龄龋病（C组）儿童各24名,采取唾液样本,提取其DNA进行聚合酶链式反应扩增,利用454测序平台对16S rRNA V1—V3区进行双端测序,对细菌群落结构及多样性进行差异分析。结果 C组唾液菌群物种丰度高于H组（P<0.05）,两组唾液菌群结构的差异有统计学意义（P<0.01）,且C组的群落结构更为相似和保守（P<0.001）;鉴别出C组高表达的可疑致龋微生物（P<0.1）及H组高表达的健康相关微生物（P<0.1）;基于唾液菌属图谱建立的龋病风险评估模型区分健康和龋病者的准确率可高达70%以上。结论 唾液菌群和特定细菌种类,如比例升高的Prevotella菌属有助于评估和筛选低龄儿童龋病风险。     

不同体积分数氧气对山羊颞下颌关节盘细胞骨架改建的影响

目的 探讨不同体积分数的氧气对山羊颞下颌关节盘细胞3种细胞骨架蛋白改建的影响。方法 体外分离、培养山羊颞下颌关节盘细胞,传代至第2代,分别于常氧21%O₂及低氧8%O₂、4%O₂、2%O₂下培养。甲苯胺蓝、天狼星红及Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色观察不同氧体积分数下细胞显型的变化。细胞免疫荧光染色和实时定量逆转录聚合酶链反应检测细胞骨架蛋白,包括肌动蛋白、微管蛋白和波形蛋白的表达情况。结果 不同氧体积分数下关节盘细胞仍然具有成纤维特性,3种细胞骨架蛋白有规律地排列。4%O₂时,肌动蛋白和波形蛋白荧光强度最低（P<0.05）;2%O₂时,微管蛋白荧光强度最高（P<0.05）,其他各组间差异无统计学意义（P>0.05）。检测肌动蛋白mRNA表达,21%O₂组最高,而2%O₂组和4%O₂组最低（P<0.05）;微管蛋白mRNA表达在2%O₂组最高,8%O₂组最低（P<0.05）;波形蛋白mRNA表达,在4%O₂组最低,21%O₂组最高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在不同氧体积分数条件下,细胞骨架蛋白有不同程度的改建,2%O₂可能是适合颞下颌关节盘细胞扩增的最佳氧体积分数。     

吸烟对慢性牙周炎牙龈微循环影响的初步研究

目的 从牙龈微循环方面探讨吸烟促进慢性牙周炎的机制。方法 试验一选取慢性牙周炎吸烟患者（A组）、慢性牙周炎不吸烟患者（B组）、牙周健康不吸烟志愿者（C组）上前牙各102颗,应用激光多普勒血流仪进行上前牙区牙龈血流量（GBF）检测。试验二根据是否吸烟将牙周翻瓣术中取材牙龈分为吸烟组（A’组）和不吸烟组（B’组）,并将牙周健康不吸烟者行牙冠延长术或埋伏阻生智齿拔除术中取材牙龈作为对照组（C’组）,通过组织切片进行3组牙龈组织微血管密度（MVD）计数。采用SPSS 22.0软件包进行数据统计分析。结果 B组与C组相比,各牙位GBF均有增加,其中12牙、21牙、23牙差异有统计学意义（P<0.05）。B’组MVD高于C’组（P<0.05）;A’组与B’组MVD间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 牙周炎症会引起GBF、牙龈MVD的增高,但吸烟并不会引起牙龈微循环（GBF、MVD）的显著变化,尚不支持吸烟通过影响牙龈微循环促进慢性牙周炎发生发展这一机制。     

牙周干预措施对动脉粥样硬化影响的实验动物研究

目的模拟牙周炎患者日常生活中的牙周干预措施,研究各种牙周干预措施对SD大鼠动脉粥样硬化(As)发生、发展的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、As组(B组)、As合并牙周炎组(C组)、牙周炎组(D组),将C组根据牙周干预措施不同再分为不治疗组(C1组)、刮治组(C2组)、药物治疗组(C3组)和拔除患牙组(C4组)。对各组进行相应的建模处理,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察牙周组织、颈动脉血管壁组织的病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果病理切片发现B组、C3组和D组颈动脉血管壁均可见大量泡沫细胞形成、聚集;C1组和C4组可见内膜下有钙盐沉积,中膜弹力纤维紊乱、破坏;C2组可见纤维帽的形成及斑块破裂。牙周干预处理后,所有建模组和干预处理组的血清hsCRP含量均较A组明显升高(P<0.05);C1组、C2组、C3组的hsCRP含量较B组明显升高(P<0.05);且C2组hsCRP的含量高于C1组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于SD大鼠,无论有无高脂状态,牙周炎均可引起或加重As的发生发展;而在高脂状态下,直接牙周干预都可能加重As病变,其中牙周直接刮治处理的影响在短期内可能会更严重,且hsCRP可能参与了As加重的病变过程。     

牙周炎对动脉粥样硬化影响的动物实验研究

目的建立牙周炎和动脉粥样硬化（AS）动物复合模型,探讨牙周炎对AS的影响。方法36只日本大耳白兔随机分为4组,包括单纯牙周炎（CP）组、牙周炎合并AS（CP+AS）组、单纯AS组和对照组,采用结扎结合涂牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）的方法建立牙周炎动物模型,单侧髂动脉球囊内皮损伤术建立AS模型。建模成功后,采用苏木精-伊红（HE）染色观察样本的组织病理学改变;Elastica van Gieson（EVG）弹力纤维染色进行形态分析,计算髂动脉横断面内膜与中膜面积的比值。采用巢氏聚合酶链反应（PCR）法检测受损动脉壁中P.gingivalis 16S rDNA。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测系统炎性因子的表达,包括C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）。结果CP+AS组的CRP、IL-6及IL-1β表达水平较其他组明显升高（P<0.01）,血管的内膜与中膜面积比均较其余组大（P<0.01）。在CP和CP+AS组的髂动脉中检出有P. gingivalis 16S rDNA存在。结论牙周炎对患AS
的动脉内膜的增厚可能起促进作用,其作用主要通过系统炎性因子的上调和细菌局部感染的作用来实现。     

口腔干预对牙周炎大鼠动脉粥样硬化影响的研究

目的探讨牙周炎经不同口腔干预处理后对动脉粥样硬化的影响。方法 SD大鼠随机分为3大组,A组:正常对照组,B组:动脉粥样硬化模型组;C组:牙周炎模型组;牙周炎模型建立后,根据口腔干预措施的不同C组再随机2次分为4组,C1自然进程组、C2基础治疗组、C3服药组和C4拔牙组。各组接受相应口腔干预措施。用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测干预前、中、后时段,血清hsCRP水平。处死动物后,光镜观察颈动脉血管壁组织的病理变化。结果自然状态无干预的各组在所有取样时间点,与A组相比,B组及C1组的hsCRP含量均显著升高(P0.05),其中,B组的hsCRP含量最高,且含量与C1组之间差异在第3次取样时间点,有统计学意义(P0.05)。进行口腔干预后,与C1组比,各干预组的hsCRP含量均有不同程度的升高,C4组的第2、3次血清hsCRP含量均显著高于C1组(P0.01),C2组在第2次取样时较C1组有下降趋势,但差异无统计学意义。颈动脉血管壁病理切片发现,除A组和C2组未见泡沫细胞形成外,其余各组均可见大量泡沫细胞的形成和聚集,出现动脉粥样硬化的早期病理改变。结论无高血脂存在的SD大鼠,单纯牙周炎任其自然发展或炎症期直接拔牙都可能增加动脉粥样硬化发生风险。牙周基础治疗可能降低动脉粥样硬化的发生风险。     

正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中信号转导与转录激活因子1的表达变化

目的 研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层信号转导与转录激活因子1(STAT1)表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用.方法 将112只8周龄体质量(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验组(96只)和对照组(16只).将实验组又分为4 h组、12h组、24h组、2d组、3d组、7d组,每组各16只.实验组和对照组均采用镍钛拉簧在双侧上颌建立大鼠正畸牙移动模型,实验组双侧均施加80 g正畸力;对照组仅安装相同正畸装置,但不施加正畸力.加力后4 h、12h、24h、2d、3d、7d分别取不同组别大鼠大脑前扣带回皮质组织,应用免疫荧光染色法和实时荧光定量PCR法进行研究.结果 对照组与实验组6个亚组之间的STAT1及p-STAT1相对表达量差异均有统计学意义;与对照组相比,STAT1表达量在加力4 h时降低(P<0.05);至加力2 d时,差异仍有统计学意义(P<0.01).4 h组、12 h组、24 h组相对表达量明显低于3 d组和7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05);2 d组明显低于7 d组,差异有统计学意义(P<0.05).对照组与实验组之间的p-STAT1表达量差异均有统计学意义;对照组表达量低于不同时间组;4h组表达量明显低于12h组和24h组,但高于2d组、3d组和7d组;12h组表达量低于24h组,但高于2d组、3d组和7d组,2d组高于3d组和7d组,3d组高于7d组,差异均有统计学意义(P<0.05).在STAT1 mRNA表达量上,4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d的对照组与实验组的两两比较结果均无统计学差异(P>0.05).结论 正畸力作用下,大鼠前扣带皮质层中STAT1表达水平一过性降低,p-STAT1表达水平一过性升高.推测正畸疼痛的产生可能与前扣带皮质层STAT1活化为p-STAT1有关.     

牙周基础治疗对伴高脂血症牙周炎大鼠血清IL-6及牙槽骨吸收影响的研究

目的:建立慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)合并高脂血症(hyperlipidemia,HL)的SD大鼠模型并对其进行牙周基础治疗,观察血清白介素-6(interleukin 6,IL-6)炎症因子及牙槽骨的影响。方法:SD大鼠随机分为4组,对照组(A)、HL组(B)、CP组(C)、HL+CP组(D);进行相应的建模处理,从建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成,则建模成功。再将C/D组随机分为2小组,C1/D1为自然进程组,C2/D2为牙周基础治疗组,进行2次牙周干预,分别于干预前1周、第1次干预后1周、第2次干预后1、3、5周采血,酶联免疫吸附法测定血清IL-6含量。实验结束后处死所有大鼠,取单侧上颌骨,剥离牙龈,进行亚甲基蓝染色,使用电子数显卡尺在徕卡显微镜(16X)下测量离体上颌骨实验牙釉质牙骨质界至牙槽嵴顶(cementoenamel junction and alveolar bone crest,CEJ- ABC)的距离(第一、二磨牙共12个位点)作为牙槽骨吸收值以检测牙槽骨吸收情况。使用SPSS21.0软件对所得数据进行统计学分析。结果:血清IL-6含量C、D组明显高于A组(P<0.05),其中,C1/D1组随时间推移一直呈现上升趋势,C2/D2组则在第2次干预后1周血清IL-6含量达到高峰,随观察时间延长则逐渐下降并低于基线水平(P<0.05);牙槽骨丧失量:C、D组>A组(P<0.001),而C2/D2组较C1/D1组牙槽骨丧失略有改善,但差异无统计学意义;牙槽骨吸收与血清IL-6水平呈Pearson正相关关系(P<0.01)。结论:高脂血症可加重牙周炎病变,牙周干预后短期内表现为机体炎症反应加重,远期则可能因炎症因子水平的降低而减轻全身病变进程。血清IL-6水平升高后,牙周局部表现为牙槽骨的吸收量增加。牙周基础治疗一定程度上可改善伴或不伴有高脂血症的牙周炎大鼠牙槽骨丧失的进程。     

外源性TGF-β1与PDGF-BB联合应用对正畸牙压力侧Pyk2蛋白和基因表达的影响

目的 探讨外源性生长因子-β1与外源性血小板衍生生长因子BB联合应用对牙周组织破骨细胞内Pyk2表达的影响。方法 160只SD大鼠随机分为2组,建立正畸牙移动模型。A组注射含rhTGF-β1与rhPDGF-BB的混合液 0.1 mL,B组注射相同容量的PBS。加力后1、4、7、10、14 d,分别处死每大组的1小组大鼠。测量牙移动距离变化,TRAP染色行破骨细胞计数,Pyk2蛋白和基因水平分别用免疫组织化学染色法和RT-PCR检测。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果 2组牙移动距离在第4、7、10、14天均具有统计学差异（P<0.05）。A组压力侧破骨细胞计数显著高于B组,除第14天外,其余各时间点均具有显著差异（P<0.05）。A组Pyk2蛋白和基因表达均比B组高,2组均在第7天达到最高峰,除第1天外,其余时间点Pyk2蛋白表达均具有统计学差异（P<0.05）。第4、7天,2组Pyk2基因表达均具有统计学差异（P<0.05）。结论 外源性TGF-β1与PDGF-BB联合应用可从蛋白和分子水平上调正畸牙牙周组织压力侧Pyk2的表达,这可能是加速正畸牙移动速率的原因之一。     

锂盐对大鼠拔牙创愈合的影响

目的:观察锂盐对大鼠拔牙创愈合过程中新骨形成的影响。方法:取20只Wistar大鼠,拔除左侧上颌第二磨牙,随机分为2组。实验组从拔牙前7d起至拔牙后第3天每天腹腔注射LiCl,对照组给予相同剂量NaCl。拔牙后3d、7d处死大鼠。通过HE染色定量分析新骨的形成,BrdU标记增殖细胞。采用Image-Pro Plus生物图像分析系统对增殖细胞及新骨量作半定量分析,应用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:拔牙后3d,拔牙创内间充质细胞增殖,实验组细胞增殖明显,BrdU阳性细胞数为对照组的1.8倍,两者有显著差异(P<0.05)。拔牙后7d,拔牙创底部新生骨小梁生成,相对新骨量实验组为27.0%±6.5%,对照组为12.7%±5.1%,实验组与对照组有显著差异(P<0.01)。结论:在大鼠拔牙创愈合中,前期给予锂盐可促进间充质细胞增殖,使新骨形成增加。     

ISO对大鼠正畸牙移动效果及牙周组织中Runx2、ODF水平的影响

建立SD大鼠正畸牙模型,随机分为对照组与ISO组,各20只,术后当天及7、14、21 d分别测定大鼠牙齿移动距离,HE染色观察牙周组织变化,对破骨细胞数量计数,检测Runt相关转录因子2(Runx2)和破骨细胞分化因子(ODF)水平.结果表明:加力后两组大鼠的牙齿均明显移动,且ISO组大鼠移动距离显著长于对照组(P＜0...     

不同牙周状态下正畸力诱导Th1和Th2细胞的表达及其比率变化的初步研究

目的 研究不同牙周状态下正畸力诱导外周血Th1细胞和Th2细胞的表达及Th1/Th2细胞比率的变化,初步探讨牙周炎正畸治疗机制.方法 14只8周龄SD大鼠随机分为牙周炎静止期移动组(RM组)、正常牙周移动组(CM组)、牙周炎活动期对照组(A组)、牙周炎静止期对照组(R组)及空白对照组(NC组).采用丝线结扎并局部注射脂多糖法建立牙周炎活动期模型,建模成功后去除上述刺激因素并行牙周治疗,建立牙周炎静止期模型.各移动组大鼠用镍钛拉簧以50g力近中移动上颌第一磨牙,于移动后第7天处死.流式细胞技术检测大鼠外周血Th1细胞及Th2细胞的表达及Th1/Th2比率变化.结果 RM组和CM组、A组、R组外周血Th1细胞、Th2细胞比例及Th1/Th2比率均较NC组升高(P<0.05).与CM组相比,RM组外周血Th1细胞、Th2细胞比例升高(P<0.05),Th1/Th2细胞比率降低(P<0.05);与A组(P<0.05)相比,RM组外周血Th1细胞比例降低(P<0.05),Th2细胞比例升高(P<0.05),Th1/Th2细胞比率降低(P<0.05).结论 Th1、Th2细胞参与调节正常牙周及牙周炎静止期正畸牙齿移动.相对于正常牙周,牙周炎静止期正畸力诱导Th1、Th2细胞在牙周组织的表达增强,以Th2细胞为显著,Th1/Th2比率减小.     

牙龈卟啉单胞菌对兔血管内皮组织中白细胞介素-33表达的影响

目的 用牙龈卟啉单胞菌感染兔建立动脉粥样硬化（AS）模型,观察感染兔主动脉血管内皮细胞中白细胞介素-33（IL-33）的变化,探讨牙龈卟啉单胞菌与AS的关系。方法 将24只新西兰大白兔分为对照组和实验组。实验组每周1次静脉注射牙龈卟啉单胞菌培养液,持续12周,建立感染兔AS模型;对照组每周1次注射等量生理盐水。实验13周处死实验动物,观察主动脉血管的组织结构;通过免疫组织化学染色、实时荧光半定量聚合酶链式反应和Western blot法检测兔主动脉血管内皮细胞中IL-33 mRNA和蛋白质的表达。结果 实验组血管内皮细胞IL-33 mRNA相对表达量为58.244±2.407,IL-33蛋白相对表达量为1.863±0.171,对照组IL-33 mRNA相对表达量为3.143±0.805,IL-33蛋白相对表达量为0.537±0.028;实验组IL-33的mRNA和蛋白的表达量均明显高于对照组（P<0.01）。结论 牙龈卟啉单胞菌感染能促进血管内皮细胞表达IL-33,可能对AS的发生发展有一定的调节作用。