胰岛素抵抗对高血压左心室肥厚的影响

目的探讨胰岛素抵抗在高血压左心室形成中的作用。方法选择30例高血压病人和15例正常人为对照组,进行超声心动图检查,根据左室重量指数,将高血压病人又分为高血压左心室肥厚组(n=15)和非左心室肥厚组(n=15),观察三组外周静脉血清葡萄糖浓度、血清胰岛素浓度、血清C肽浓度。结果高血压左心室肥厚组胰岛素抵抗比非左心室肥厚组重,直线相关分析,血清胰岛素浓度与左室重量指数成正相关。结论胰岛素抵抗参与高血压左心室肥厚形成。     

洛沙坦治疗高血压病62例疗效观察

洛沙坦是一种小分子非肽类化合物 ,是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ＡＲＢ) ,能选择性地与血管紧张素Ⅱ受体 1(ＡＴ1)结合 ,从而降低血压。我院 2 0 0 0年 3月— 2 0 0 1年 12月收治的高血压患者 ,随机选择 6 2例 ,经应用洛沙坦治疗 ,取得明显疗效 ,报告如下。1　资料与方法1.1.　一般资料　本组 6 2例高血压患者 ,男 35例 ,女 2 7例 ,年龄 32～ 81岁 ,平均 5 8岁。高血压 1级 7例 ,2级 19例 ,3级 36例 ;并发心功能不全 2 5例 ,按照ＮＹＨＡ的心功能分级法 :心功能Ⅱ级 13例 ,Ⅲ级 10例 ,Ⅳ级 2例 ;并发蛋白尿 15例 ,尿蛋白为 (+)～ ( )。本组患…     

奥美沙坦联合依那普利对高血压患者心功能及左心室肥厚的影响

目的:探讨奥美沙坦联用依那普利对高血压患者心功能及左心室肥厚的影响。方法:60例高血压患者随机分为治疗组和对照组,每组患者30例,观察两组患者治疗前后的血压和心率变化情况,采用彩色超声心动图测定治疗前及治疗6个月后左心功能及左心室参数变化。结果:治疗6个月后,治疗组每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)均高于治疗前和对照组(P<0.05);左室收缩未期内径(LVSd)、左室舒张未期内径(LVDd)、左室心肌重量指数(LVMI)均下降,较治疗前及对照组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:奥美沙坦联用依那普利改善高血压患者心功能及左心室肥厚的作用优于单独应用依那普利。     

胰岛素抵抗对高血压病人在左心室肥厚的影响

目的 探讨胰岛素抵抗在高血压左心室形成中的作用。方法 选择30例高血压病人和15例正常人为对照组，进行超声心动图检查，根据左室重量指数，将高血压病人又分为高血压左心室肥厚组(n=15)和非左心室肥厚组(n=15)，观察3组外周静脉血清葡萄糖浓度、血清胰岛素浓度、血清C肽浓度。结果 高血压左心室肥厚组胰岛素抵抗比非左心室肥厚组重，直线相关分析，血清胰岛素浓度与左室重量指数成正相关。结论 胰岛素抵抗参与高血压左心室肥厚形成。     

洛沙坦和依那普利对SHR血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的动态观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡,探讨血管紧张素II AT1-R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHR VSMC凋亡的影响.方法末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,RT-PCR和免疫组化方法分别检测Bax、Bcl-2基因及其蛋白的表达.结果从12 ～ 24周龄,SHR VSMC凋亡逐渐减低,24周龄时,凋亡指数(APOI)低于同周龄正常血压大鼠(WKY)(P<0.05);洛沙坦和依那普利降压治疗8和12周,分别使APOI增加了36%、51%和71%、35%(P<0.05).随周龄增加,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调,与APOI变化趋势一致,依那普利治疗12周时,使Bax基因表达上调(P<0.05);各实验组均未检测出Bcl-2基因的表达.依那普利和洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调.结论 VSMC凋亡不足可能是血管肥厚的主要原因之一;洛沙坦、依那普利长期降压治疗,可促进血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能是通过促进Bax蛋白表达和/或抑制Bcl-2蛋白表达实现.     

缬沙坦对高血压病左心室肥厚和舒张功能的影响

目的观察缬沙坦对高血压病患者的降压疗效及对左室肥厚和舒张功能的影响。方法高血压伴左室肥厚患者52例,给予缬沙坦80mg,每日一次,总疗程3个月。超声心动图分别观察治疗前后心脏结构和舒张功能情况。结果高血压病患者治疗后收缩压、舒张压均下降;室间隔舒张末期厚度及左室后壁舒张末期厚度明显减轻。结论缬沙坦能有效逆转高血压患者左心室肥厚,改善左心室舒张功能。     

洛沙坦和依那普利对SHR血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的动态观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡,探讨血管紧张素II AT1-R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHR VSMC凋亡的影响.方法末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,RT-PCR和免疫组化方法分别检测Bax、Bcl-2基因及其蛋白的表达.结果从12 ～ 24周龄,SHR VSMC凋亡逐渐减低,24周龄时,凋亡指数(APOI)低于同周龄正常血压大鼠(WKY)(P<0.05);洛沙坦和依那普利降压治疗8和12周,分别使APOI增加了36%、51%和71%、35%(P<0.05).随周龄增加,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调,与APOI变化趋势一致,依那普利治疗12周时,使Bax基因表达上调(P<0.05);各实验组均未检测出Bcl-2基因的表达.依那普利和洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调.结论 VSMC凋亡不足可能是血管肥厚的主要原因之一;洛沙坦、依那普利长期降压治疗,可促进血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能是通过促进Bax蛋白表达和/或抑制Bcl-2蛋白表达实现.     

缬沙坦对高血压病左心室肥厚和舒张功能的影响

目的观察缬沙坦对高血压病患者的降压疗效及对左室肥厚和舒张功能的影响。方法高血压伴左室肥厚患者52例,给予缬沙坦80mg,每日一次,总疗程3个月。超声心动图分别观察治疗前后心脏结构和舒张功能情况。结果高血压病患者治疗后收缩压、舒张压均下降;室间隔舒张末期厚度及左室后壁舒张末期厚度明显减轻。结论缬沙坦能有效逆转高血压患者左心室肥厚,改善左心室舒张功能。     

原发性高血压并高胰岛素血症患者左心室肥厚发生情况分析

目的 :观察原发性高血压 (EH)并高胰岛素血症 (HIS)患者左心室肥厚的发生情况。方法 :选择 4 6例EH患者 (EH组 )和 4 0例EH并HIS患者 (EH +HIS组 ) ,2组年龄、性别构成及病程差异无统计学意义。用放射免疫法测定空腹血胰岛素 ,用HOMA IR公式计算胰岛素抵抗指数 (IR) ;根据二维超声心动图测定结果计算左心室质量 (LVM)和左心室质量指数 (LVMI) ;计算 2组体重指数 (BMI)。结果 :EH +HIS组IR、LVMI、左心室肥厚发生率明显高于EH组 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在原发性高血压患者中 ,胰岛素抵抗和HIS是左心室肥厚的重要危险因素。     

氯沙坦对原发性高血压患者左室肥厚的逆转作用

目的研究氯沙坦对原发性高血压(EH)患者的降压作用和对左室肥厚(LVH)的影响。方法选择60例EH患者,其中有LVH者20例。口服氯沙坦50~100mg/d,为期半年。观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能,并作二维超声心动图检测,采用自身前后对照的实验方法。结果EH患者经氯沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降(P<0·01),其中LVH者治疗后左心室舒张末期内径及左室重量均明显下降(P<0·05),舒张末期左室后壁厚度及左室重量指数下降更明显(P<0·01)。结论氯沙坦治疗EH安全、有效,并可逆转LVH。     

替米沙坦对原发性高血压和左心室肥厚的疗效

目的：评价替米沙坦(telmisartan)对轻、中度原发性高血压和左心室肥厚的疗效。方法：198例高血压患者随机分为试验组和对照组。试验组(n＝99)服用替米沙坦40-80mg／d，对照组(n＝99)服用氯沙坦50-100mg／d，连服24周。每周测血压一次。试验前、试验末各查24h动态血压、心脏彩色多普勒超声。结果：替米沙坦和氯沙坦均能有效降低血压，但替米沙坦在降低24h平均舒张压方面优于氯沙坦(P＜0．01)。逆转左心室肥厚、改善左心室舒张功能两者无显著差异(P＜0．05)。结论：替米沙坦对原发性高血压疗效确切，对左心室肥厚有逆转作用，患者对此药耐受性好。     

缬沙坦与福辛普利合用对原发性高血压患者左室肥厚及舒张功能的影响

目的：研究合用缬沙坦（Valsartan）福辛普利（Fusinopril）逆转原发性高血压左心室肥厚（LVH）及改善左心室舒张功能的作用。方法：将100例原发性高血压左心室肥厚（LVH）患者随机分为A组（口服缬沙坦胶囊,n=50）和B组（同时口服福辛普利、缬沙坦胶囊,n=50）,于服药前及服药6个月后分别测定室间隔厚度OVST）、左心室后壁厚度（PWT）、左心室舒张末期直径（LVDd）、左心室重量指数（LVMI）、A／E峰值。结果：两组患者经治疗后IVST、PWT、LVDd、LVMI、A／E峰值显著降低,并且B组降低更加显著（p〈0．05）。结论：缬沙坦、福辛普利合用能更加明显地逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能。     

氯沙坦对老年原发性高血压病患者肾脏血流动力学的影响

目的:观察氯沙坦对老年原发性高血压病左室肥厚患者肾脏血流动力学的影响.方法:应用彩色多普勒超声检测43例老年原发性高血压病患者治疗前后的肾动脉血流的变化值,测量指标包括肾动脉舒张期最低血流速度(Vdmin)、收缩期最大血流速度(Vsmax)、平均流速(Vm),计算肾血流量(Q)、肾阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、Vsmax/Vdmin比值.结果:治疗后左肾动脉的RI、PI、Vsmax/Vdmin值均显著降低(P<0.01),右肾动脉的RI、PI及Vsmax/Vdmin值均降低(P<0.05).治疗后肾动脉血管壁厚度明显变薄;与治疗前比较差异有高度显著性(P<0.01),肾动脉血管内径治疗后增粗(P<0.05).结论:氯沙坦具有保护肾脏功能的作用.     

缬沙坦对高血压左室肥厚的逆转观察

目的观察缬沙坦对高血压左室肥厚的疗效,并探讨其有无醛固酮逃逸。方法将75例高血压心室肥厚患者随机分成观察组和对照组,经20-26周服药后分析血压、血管紧张素、醛固酮变化。结果两组血压下降及逆转左心室相同,苯那普利组醛固酮逃逸发生率36％,有逃逸者心室肥厚逆转较差。结论缬沙坦能较好的逆转心室肥厚,长期应用无醛固酮逃逸,可能优于苯那普利。     

厄贝沙坦与非洛地平联用对高血压病左室肥厚的逆转作用

目的探讨厄贝沙坦与非洛地平联合用药对原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）的逆转作用。方法EH伴LVH患者60例随机分为对照组（非洛地平5rag／d,30例）和治疗组（厄贝沙坦150mg／d加非洛地平5mg／d,30例）,治疗2周时若血压仍〉160／95mmHg（1mmHg≈0．133kPa）,非洛地平分别增加1倍,总疗程共6个月。结果两组治疗后均能显著降低左室重量指数（LVMI）（P＜0．01）,且治疗组较对照组更为显著（P＜0．01）;两组治疗前平均收缩压、平均舒张压比较无统计学意义（P＞0．05）,治疗后较治疗前显著降低（P＜0．01）,但治疗后两组间无统计学意义（P＞0．05）。结论厄贝沙坦与非洛地平联用逆转EH患者LVH效果较单用非洛地平疗效更为显著。     

科素亚对原发性高血压左心室肥厚的影响

目的 :观察科素亚的降压疗效及对原发性高血压左心室肥厚的影响。方法 :56例原发性高血压患者口服科素亚 50～ 10 0mg ,每天l次 ,治疗 8周 ,记录科素亚治疗EH患者的降压效果 ,用超声心动图测量LVH患者左心室肥厚的改善情况。结果 :科素亚可使血压平稳下降且左室质量指素较治疗前减低 (P <0 .0 5)。结论 :科素亚能有效控制血压 ,并对LVH有逆转作用。     

高血压病患者动态脉压与左心室肥厚的关系

目的 :探讨高血压病患者左心室肥厚 (leftventricularhypertrophy ,LVH)与动态脉压和主动脉根部内径 (aorticrootdimension ,AOD)变化的关系。方法 :应用 2 4h动态血压监测和超声心动图检测 10 7例高血压病患者 ,以左室重量指数 (leftventricularmassindex ,LVMI)作为评价LVH的指标 ,将患者分为左心室肥厚组 (n =2 9)和无左心室肥厚组 (n =78)。结果 :2 4h平均脉压、白昼平均脉压、夜间平均脉压和主动脉根部内径在高血压左心室肥厚组和无左心室肥厚组之间差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;多元逐步回归分析结果显示 :夜间平均脉压和AOD与LVMI的关系最密切 (P <0 .0 0 1)。结论 :主动脉根部内径和脉压 ,尤夜间平均脉压增大在LVH中起重要作用。