血浆非对称二甲基精氨酸浓度与急性冠状动脉综合征的关系

目的:探讨血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度与急性冠状动脉综合征(ACS)及其不同亚组之间的相关性.方法:根据临床病情,并结合冠状动脉造影结果,将ACS组(88例)患者分为不稳定型心绞痛(UAP)亚组(56例)和急性心肌梗死(AMI)亚组(32例);对照组(42例)为冠状动脉正常患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定血浆ADMA、L-精氨酸(L-Arg)含量.比色法测定HDL-C、TC、TG和尿酸(UA).结果:ACS组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.18±1.32):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],血浆L-Arg/ADMA浓度比低于对照组(1.64±0.60:2.49±1.79,P＜0.01).血浆L-Arg浓度在2组间差异无统计学意义.亚组间分析:AMI亚组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.60±1.46):(3.70±1.32)μg/L,p＜0.01]和UAP亚组[(5.60±1.46):(4.93±1.22)μg/L,P＜0.05],血浆L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.57±0.79):(2.49±1.79),P＜0.01];UAP亚组血浆ADMA浓度高于对照组[(4.93±1.22):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.67±0.45):(2.49±1.79),P＜0.01];血浆L-Arg浓度在3组间差异无统计学意义.血浆ADMA与HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性.结论:ACS患者血浆ADMA浓度显著升高,血浆L-Arg/ADMA浓度比值显著降低,ADMA浓度升高是ACS的危险因素,且独立于冠心病传统危险因子.     

血浆非对称二甲基精氨酸浓度与冠状动脉粥样硬化程度有关

目的探讨血浆非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)浓度与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。方法冠心病病人97例,经Judkins法行冠状动脉造影观察冠状动脉粥样硬化的程度,并参照Gensini积分系统分析冠状动脉造影结果,对照组为24例无动脉粥样硬化者;实验组为73例动脉粥样硬化者,根据Gensini积分的高低分为3个亚组。通过高效液相色谱联合质谱法方法测定血浆ADMA和L-精氨酸含量,比色法测定高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯和尿酸。结果实验组ADMA浓度显著高于对照组[(5.5±1.3)μg/L与(4.4±0.9)μg/L(P<0.01)],ADMA/L-精氨酸低于对照组[(1.6±0.6)与(1.8±0.4)(P<0.05)],而两组间L-精氨酸差异无统计学意义。实验组亚组间分析显示随着Gensini积分的升高,血浆ADMA浓度上升。结论冠心病病人血浆ADMA浓度显著升高,与冠状动脉粥样硬化严重程度相关。     

血浆D-D、Fg、血清Hcy、hsCRP水平检测对冠心病早期诊断的价值

目的:探讨血浆D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fg)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平检测对冠心病(CHD)早期诊断的价值。方法:选择2014年12月～2017年1月我院400例CHD患者作为CHD组,根据病情、冠脉造影等分为稳定型心绞痛(SAP)组(142例),不稳定型心绞痛(UAP)组(133例)和急性心肌梗死(AMI)组(125例)。另选择体检健康者353例作为健康对照组。测量比较各组血浆DD、Fg、血清Hcy、hsCRP水平和以上指标单独检测与联合检测的阳性率。结果:与健康对照组,SAP组比较,UAP组、AMI组血浆D-D[(0.22±0.07)μg/ml比(0.67±0.15)μg/ml比(0.84±0.21)μg/ml比(0.99±0.24)μg/ml]、Fg[(2.61±0.57)g/L比(3.28±0.67)g/L比(3.66±0.54)g/L比(3.98±0.72)g/L]、血清Hcy[(6.57±1.12)μmol/L比(12.12±3.02)μmol/L比(13.79±3.21)μmol/L比(15.79±4.26)μmol/L]和hsCRP[(1.21±0.65)mg/L比(2.98±0.75)mg/L比(3.46±0.68)mg/L比(8.02±2.35)mg/L]水平均显著升高,且AMI组的显著高于UAP组,P均=0.001。与以上指标单独检测比较,四个指标联合检查的阳性率显著升高,P均=0.001。结论:血浆D-二聚体、纤维蛋白原、血清同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白水平与冠心病的发生、进展密切相关,四项指标联合检测有利于提高冠心病的早期阳性检出率,值得推广。     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能。目的探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化及可能意义。方法选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者。通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA)。结果EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P<0.05]。两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P>0.05)。结论EH患者血浆ADMA浓度升高。     

血液透析患者血浆不对称性二甲基精氨酸与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨血液透析(HD)患者血浆不对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法采用酶联免疫法(ELISA)检测2006年1月至2007年6月首都医科大学附属北京朝阳医院肾内科透析中心HD患者69例和年龄匹配的健康对照35名血浆ADMA浓度;彩色多普勒超声检测患者颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及粥样硬化斑块情况,同时测定血流动力学参数。将HD患者分为颈动脉正常组、IMT增厚组和颈动脉斑块组后,并进行相关性分析。结果 HD患者血浆ADMA浓度[(1.17±0.38)μmol/L]明显高于对照组[(0.42±0.15)μmol/L]。颈动脉斑块组血浆ADMA浓度明显高于IMT增厚组和颈动脉正常组,分别为(1.53±0.48)μmol/L、(1.21±0.35)μmol/L和(1.07±0.42)μmol/L(P0.05)。HD患者平均IMT值、颈动脉粥样斑块检出率和颈总动脉血流动力学指标均明显高于年龄匹配的对照组(P0.05)。多因素逐步回归分析显示,影响颈总动脉IMT的因素按影响程度依次为血浆ADMA、年龄、透析时间和总胆固醇(TC)。结论 HD患者动脉粥样硬化病变与血浆ADMA浓度有关,HD患者血浆ADMA在颈动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景 非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能.目的 探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氮酸(ADMA)浓度的变化及可能意义.方法 选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA).结果 EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P＜0.05].两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆ADMA浓度升高.     

冠心病患者内源性一氧化氮合酶抑制物的异常增高及临床意义

目的检测冠心病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平,探讨ADMA与冠心病的关系及其临床意义。方法随机选择37例冠心病患者(男31例,女6例,年龄62.0±10.3岁)和18例正常人(男9例,女9例,年龄55.0±9.8岁),分别作为冠心病组和对照组,均经选择性冠状动脉造影确定冠状动脉有无病变及病变程度,并以高效液相色谱法测定血清中非对称二甲基精氨酸、对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量,同时应用全自动生物化学分析仪测定其血脂水平。结果冠心病组血清中一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸水平较对照组明显增高(3.24±1.45μmol/L比2.03±1.12μmol/L,P<0.01);冠心病组血清中的内源性非对称二甲基精氨酸含量随着冠状动脉病变的加重略有增高的趋势,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);冠心病组与对照组之间的对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量无明显差异(对称性二甲基精氨酸1.98±2.19μmol/L比1.27±1.44μmol/L,P>0.05;L精氨酸100.0±48.6μmol/L比107.9±49.1μmol/L,P>0.05);相关分析表明,冠心病组血清非对称二甲基精氨酸含量与血脂、年龄、体质指数间无相关性(P>0.05),与冠状动脉病变程度有相关性(r=0.28,P<0.05)。结论内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸的异常增高与冠心病发病有关;非对称二甲基精氨酸含量增高可能是冠心病的一项独立危险因素。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死介入治疗患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度的作用

目的观察急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（Asymmetric Dimethylarginine,ADMA）浓度的变化及阿托伐他汀对其影响。方法本实验入选了27例正常冠状动脉者（对照组）和63例急性ST段抬高型心肌梗死患者（STEMI组）。根据服用阿托伐他汀的剂量不同,将STEMI患者分为常规剂量组（术前服用阿托伐他汀20mg,继以20mg,1次/晚,至出院后30d）和大剂量组（术前服用阿托伐他汀80mg,继以40mg,1次/晚,至出院后30d）。所有对象于入院后取静脉血,STEMI患者术后第3天时再次取静脉血,用于血浆ADMA浓度的测定。结果 （1）STEMI组患者血浆ADMA浓度术前和术后3d时分别为（1.36±0.34）μmol/L和（1.74±0.30）μmol/L,均较对照组（0.78±0.18）μmol/L升高。（2）STEMI组患者血浆ADMA浓度在PCI术后3d时较术前升高,分别为（1.74±0.30）μmol/L和（1.36±0.34）μmol/L。（3）STEMI患者不同剂量组间血浆ADMA浓度术后3d时,大剂量组低于常规剂量组,分别为（1.59±0.27）μmol/L和（1.80±0.30）μmol/L。结论 STEMI患者血浆ADMA浓度升高,且在PCI术后3d时继续升高,提示冠状动脉内皮功能受损。在STEMI患者PCI围术期服用大剂量阿托伐他汀较常规剂量可抑制血浆ADMA的升高,提示发挥内皮保护作用。     

急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氯酸与血清同型半脱氯酸的相关性

目的探讨急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平与血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性。方法将126例急性脑梗死患者(脑梗死组)依据美国国立卫生研究所卒中量表评分(NIHSS)得分,分为轻、中及重型三个亚组;同期健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度;化学发光法检测血清Hcy浓度。比较组间血浆ADMA及血清Hcy水平;分析血浆ADMA与血清Hcy水平的相关性。结果急性脑梗死各亚组及对照组血浆ADMA浓度分别为[(48.69±33.27);(62.69±28.80);(83.58±21.27);(21.93±7.03)μmol/L],组间多重比较差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Hcy浓度分别为[(12.99±8.78);(15.99±7.74);(22.16±7.35);(11.97±4.87)μmol/L],轻型梗死组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中型、重型梗死组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析发现,血浆ADMA与血清Hcy水平存在正相关(r=0.885,P=0.000)多因素线性逐步回归分析发现,血浆ADMA与血清Hcy水平呈线性趋势(B=2.404,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血浆ADMA、血清Hcy水平均升高,且血浆ADMA与血清Hcy水平呈正相关。     

中青年高血压患者颈动脉粥样硬化病变与C反应蛋白及血脂水平的变化

目的:研究中青年高血压患者的颈动脉粥样硬化病变与C反应蛋白及血脂水平的变化。方法:入选100例中青年高血压患者为观察组,80例血压正常者为正常对照组,测定两组CRP及血脂水平,用超声多普勒检测颈动脉粥样硬化程度。结果:与正常对照组比较,观察组患者颈动脉动脉壁内中膜增厚率(7.5%比33%),扁平斑块(5%比16%)、软斑块发病率(2.5%比10%),CRP[(2.35±2.03)mg/L比(13.85±2.12)mg/L]、总胆固醇[(4.37±1.00)μmol/L比(5.35±1.12)μmol/L]、甘油三酯[(1.25±0.81)μmol/L比(1.95±0.92)μmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(1.56±0.7)μmol/L比(3.65±0.9)μmol/L]水平均明显升高(P<0.05～<0.01)。结论:中青年高血压患者颈动脉粥样硬化病变明显。     

血浆高敏C反应蛋白和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与心房颤动的相关性研究

目的:探讨血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(CystatinC)在心房颤动(房颤)发生中的意义以及CystatinC与hs-CRP的相关性。方法:选取房颤组103例,对照组112例,采用德国BN-ProSpec全自动速率散色比浊仪测定血浆hs-CRP和CystatinC的含量。结果:房颤组血浆hs-CRP和CystatinC的水平较对照组明显升高。房颤患者血浆CystatinC与hs-CRP之间存在强相关性,其相关系数r为0.488。结论:房颤患者血浆hs-CRP和CystatinC水平均明显升高,且CystatinC与hs-CRP存在强相关性,提示CystatinC可能为一个新的炎症因子,其升高在房颤的发生发展中可能起着重要的作用。     

Asymmetric dimethylarginine in homocystinuria due to cystathionine β-synthase deficiency: Relevance of renal function

Summary Objective Vascular disease is associated with increased plasma asymmetric dimethylarginine (ADMA) and homocysteine, and both are increased in renal failure. In cystathionine β-synthase deficiency (CBS) there is severe hyperhomocysteinaemia, precocious vascular disease, and endothelial dysfunction. We investigated whether ADMA levels are elevated in CBS patients with and without renal impairment, and whether lowering plasma homocysteine also lowers ADMA. Methods We measured plasma homocysteine, arginine, asymmetric and symmetric dimethylarginines, nitrate + nitrite, creatinine and cystatin C in 23 CBS-deficient patients and 24 age-matched controls. Results In the patients, nitrate + nitrite and the ratio L-arginine/ADMA were markedly reduced (21.6 ± 6.1 vs 57.7 ± 7.5 μmol/L and 132.9 ± 24.7 vs 181.9 ± 56.1, respectively, p < 0.001 for both), reflecting endothelial dysfunction. Plasma ADMA for the group was moderately increased (0.55 ± 0.08 vs 0.49 ± 0.07 μmol/L, p = 0.018), but this was due to significantly higher levels than controls in only those 7 of the 23 patients who had elevated cystatin C levels (0.59 ± 0.08 vs 0.49 ± 0.07 mg/L, p = 0.007). Posttreatment total homocysteine in patients varied widely (15–285, median 92 μmol/L), but was not correlated with ADMA or other measured variables. In three newly-diagnosed patients, marked reduction of total homocysteine during treatment produced minimal changes in ADMA. Conclusions ADMA levels were significantly increased only in the CBS-deficient patients with elevated cystatin C levels, and not in those with normal renal function. The reported relationship between hyperhomocysteinaemia and ADMA may not be direct, but could be secondary to reduced renal function. Communicating editor: Guy Besley Competing interests: None declared     

老年人脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病冠状动脉病变程度及危险因素的关系

目的 观察老年人脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与冠心病冠状动脉造影病变程度及冠心病危险因素的关系. 方法 测定90例临床怀疑冠心病行冠状动脉造影老年患者Lp-PLA2、超敏C反应蛋白(hs-CRP),血脂等指标,根据冠状动脉造影结果以病变支数及Gensini积分评价冠状动脉病变程度,分析Lp-PLA2与冠心病的关系. 结果冠心病组Lp-PLA2水平较对照组明显升高[(352.7±129.0)μg/L与(204.0±59.7)μg/L,P<0.01].Lp-PLA2水平随着冠状动脉病变支数和Gensini积分的增加而升高.Lp-PLA2与年龄(r=0.25,P<0.05)、三酰甘油(r=0.33,P<0.01)、低密度脂蛋白胆固醇(r=0.27,P<0.05)、载脂蛋白B(r=0.36,P<0.01)呈正相关.在冠心病组,Lp-PLA2与年龄呈正相关(r=0.29,P<0.05).Stepwise回归分析结果显示Lp-PLA2与冠心病相关. 结论 冠心病患者Lp-PLA2水平升高,其水平的高低可能反映冠状动脉病变的严重程度.为冠心病的危险因素之一.     

黄花倒水莲皂苷C抑制非对称二甲基精氨酸诱导的细胞间黏附因子表达及其机制

目的 研究黄化倒水莲皂苷C对非埘称_二甲基精氨酸(ADMA)诱导的细胞间黏附因子(sICAM-1)表达的抑制作用及其机制. 方法应用酶联免疫吸附法测定内皮细胞培养液中的slCAM-1;应用凝胶迁移率实验法检测细胞内核因子кB(NF-кB)活性;采用荧光法检测细胞内活性氧水平. 结果 ADMA(30 μmol/L)孵育内皮细胞(12、24、48 h)呈时间依赖性地增加细胞上清液中sICAM-1[(138.02±16.40)、(194.52±11.14)、(274.28±13.11)ng/L]和活性氧含量[(75.64±5.22)、(100.18±11.15)、(107.23±13.45)U];ADMA(3～30μmol/L)孵育内皮细胞24 h呈浓度依赖性地增加细胞上清液中sICAM-1含量[(136.14±10.77)、(189.21±21.25)、(221.24μ23.45)ng/L];预先给予L-精氨酸0.5 mmol/L和吡咯烷二硫基甲酸盐10μmol/L可显著抑制上述效心;皂苷C(1、3、10 μmol/L)可呈浓度依赖性地抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[(85.33±8.68)、(70.69±7.65)、(59.12±4.15)U]、NF-κB激活及sICAM-1[(336.58±23.32)、(203.27±25.18)、(174.13±14.53)ng/L]表达,预先给予L-精氨酸(0.5 mmol/L)和PDTC(10μmol/L)可抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[(58.44±9.52)U和(54.12±4.47)U]、NF-κB激活及sICAM-1表达((132.56±12.96)ng/L和(136.17±11.18)ng/L]. 结论黄花倒水莲皂苷C可抑制ADMA所诱导的slCAM-1水平升高,该作用与抑制内皮细胞内活性氧/NF-κB途径有关.     

老年帕金森病患者血尿酸水平及其与认知功能的关系

目的 探讨老年帕金森病(PD)患者血尿酸水平与认知功能的关系,并对相关因素进行分析.方法 回顾性分析60例老年PD患者的病历资料,选择性别、年龄相匹配的60例健康体检者作为对照,记录性别、年龄、病程、Hoehn&Yahr分期(H-Y分期)、尿酸、简易智能量表(MMSE)评分,并进行比较和相关性分析.结果 老年PD组血浆尿酸水平[(262±53)μmol/L]明显低于对照组[(332±45)μmol/L],差异有统计学意义(t=-6.724,P＜0.001).PD组男性血浆尿酸水平[(271±48)μmol/L]均值略高于女性水平[(254±39)μmol/L],但差异无统计学意义(t=3.282,P=0.058).PD组男性血浆尿酸水平明显低于对照组男性尿酸水平[(353±62)μmol/L],差异有统计学意义(t=-5.625,P＜0.001).PD组女性血浆尿酸水平低于对照组女性尿酸水平[(294±59)/μmol/L],差异有统计学意义(t=-4.721,P=0.012).老年PD各亚组间血尿酸水平无显著差异,但与对照组比较差异均有统计学意义(F=22,039,P＜0,01).老年PD组血尿酸水平与病程长短无明显相关性(r=0.961,P＞0,05).老年PD患者存在认知功能障碍,其MMSE评分与H-Y分期(r=-0.577,P=0.019)、年龄(r=-0.333,P=0.034)呈负相关,与血尿酸水平呈正相关(r=0.789,P=0.000),与病程(r=-0.333,P=0.027)、体质指数(BMI)(t=-0.410,P=0.115)无相关性.结论 老年PD患者血尿酸水平降低,低尿酸水平可能与老年PD患者的认知功能障碍有关.

Abstract：

Objective To explore the relationship between uric acid (UA) level and cognitive function in elderly patients with Parkinson,s disease (PD) and analyze the cognition related factors.Methods The clinical data of 60 elderly PD cases in our hospital from 2001 to 2009 were retrospectively analyzed. The 60 healthy people receiving medical examination in our hospital and matched by gender and age, were as control group. The information including gender, age, illness duration, Hoehn & Yahr stage (H-Y stage), serum UA level and Mini-Mental State Examination (MMSE) scale were recorded. Results The serum UA level was significantly lower in PD group than in control group [(262±53) μmol/L vs. (332±45) μmol/L, t=-6.724, P＜0.001]. In PD group, the serum UA level was slightly higher in males than in females [(271 ±48) μmol/L vs.(254±39) μmol/L, t=3. 282, P=0. 058]. The serum UA level was significantly lower in male PD patients than in male controls [(353± 62) μmol/L, t=- 5. 625, P＜0. 001], and was lower in female PD patients than in female controls [( 294 ± 59) μmol/L, t = - 4. 721, P = 0. 012]. There were no significant differences in serum UA level among different H-Y stage subgroups (P＞0. 05), but the serum UA level was lower in different H-Y stage subgroups than in control group (F=22. 039, P＜0. 01 ). There was no correlation between the UA level and the illness duration (r=0. 961, P＞0.05).The MMSE score had significant difference between elderly PD group and control group (t= -3. 168,P＜0. 001). In PD patients, the MMSE score was positively correlated with serum UA level (r=0. 789, P= 0. 000), and was negatively correlated with H-Y stage (r= - 0. 577, P = 0. 019 ), age (r= -0. 333, P=0. 034), but was not correlated with illness duration (r= -0. 333, P=0. 207) and BMI (t=- 0. 410, P= 0. 115). Conclusions The level of serum UA is lower in elderly patients with PD than in normal controls. There is correlation between the serum UA level and cognitive impairment. Lower serum UA level predicts worse cognitive scores.     

他汀类药物对青少年高血压的疗效及对血清指标、血压变异性的影响

目的:观察阿托伐他汀对于青少年高血压患者的疗效及对患者血清指标、血压变异性的影响。方法:选择本院收治的128例青少年高血压患者作为研究对象,均分为常规治疗组与阿托伐他汀组(在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀治疗);治疗6个月后评估两组临床疗效,比较两组治疗前后动态血压、血压变异指标,及血清胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平。结果:阿托伐他汀组总有效率显著高于常规治疗组(96.88%比76.56%,P=0.001);治疗6个月后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组血清CysC[(1.19±0.29)mg/L比(0.78±0.25)mg/L]、Hcy[(12.04±2.02)μmol/L比(8.98±1.56)μmol/L]、SCr[(86.29±4.52)μmol/L比(83.42±4.16)μmol/L]、BUN[(7.15±0.42)mmol/L比(6.28±0.39)mmol/L]水平均显著降低,24h内血压水平与血压变异性指标、白天血压变异性指标、夜间血压变异性指标均显著下降(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀具有辅助降低血压、改善血压变异性和降低血清同型半胱氨酸、血肌酐等的作用。     

阿托伐他汀对冠心病合并非酒精性脂肪肝患者ADMA及ALT的影响

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）合并非酒精性脂肪肝患者服用阿托伐他汀前后血清非对称性二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine。ADMA）、高敏c反应蛋白（highsensitively Creactive protein,hsCRP）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）及γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltranspetidase,,yGT）浓度,以评价该药的疗效及安全性。方法按电脑数字随机表法选择广州医学院附属第一医院心血管内科冠心病合并非酒精性脂肪肝的患者80例,服用阿托伐他汀2年,分别测定治疗前后血清ADMA、hsCRP、ALT、AST、γ-GT、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度,并进行比较。结果治疗后患者的血清ADMA[（2．77±0．35）μmol／Lvs（3．78±0．47）μmol／L,P〈0．05]、Aur[（34．2±9．3）U／Lvs．（83．4±16．7）U／L,P〈0．05]及hsCRP[（1．58±0．70）μg／LUS．（2．85±0．63）μg／L,P〈0．05]浓度均有下降,差异有统计学意义;AST、1-GT及高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等指标得到了改善,且差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论冠心病合并非酒精性脂肪肝患者服用阿托伐他汀疗效确切,安全性良好。     

自发性高血压大鼠恐惧情绪与内皮舒张功能障碍的相关性

目的探讨恐志因素与自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮舒张功能之间的关系。方法选取20只SHR按简单随机抽样方法分为SHR对照组和SHR恐志组,每组各10只;另设WKY大鼠10只为正常对照组。参照Takashi方法,通过测定3组大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)水平及观察胸主动脉壁内皮细胞的形态学变化,探讨恐志对SHR血管内皮舒张功能的影响。结果 SHR恐志组大鼠的冻结时间较SHR对照组明显延长[(10.93±1.38)s比(3.95±0.58)s,P<0.01];与SHR对照组比较,WKY组大鼠的ET、VCAM-1和sICAM-1水平较低[(54.700±4.607)ng/L比(66.213±5.420)ng/L;(780.190±96.015)ng/L比(942.742±123.127)ng/L;(0.340±0.138)μg/L比(0.794±0.243)μg/L],NO水平较高[(44.200±1.733)μmol/L比(35.450±1.435)μmol/L],均为P<0.01;与SHR对照组比较,SHR恐志组ET[(71.348±4.764)ng/L]和NO[(37.020±1.280)μmol/L]水平升高(均为P<0.05),VCAM-1[(1040.746±140.803)ng/L]和sICAM-1[(0.847±0.192)μg/L]水平略高(均为P>0.05);与WKY组比较,SHR恐志组ET、VCAM-1和sICAM-1水平升高,NO水平降低(均为P<0.01)。扫描电镜显示,3组大鼠胸主动脉内皮细胞的形态均不相同:WKY组为正常大鼠胸主动脉壁内皮细胞形态;SHR对照组轻者内皮细胞基本上仍呈梭形,细胞膜呈条状撕脱,重者细胞皱缩变小,细胞膜损伤明显,并可见内皮下层的裸露区,无沉积物;SHR恐志组大鼠内皮细胞排列极度紊乱,细胞损伤严重,脱落较彻底,内皮层表面沉积物较多,被粗细不等、交错成网的纤维状物质包裹。结论恐志可以影响SHR的血管内皮舒张功能。     

血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化性大血管并发症的关系.方法选择90例2型糖尿病患者和60例健康对照者,用酶联免疫吸附法及分光光度法分别检测血清基质细胞衍生因子1α生及晚期氧化蛋白产物水平,采用高分辨超声测定大动脉内膜中膜厚度.结果 2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物和基质细胞衍生因子1α水平明显高于健康对照者(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病患者高晚期氧化蛋白产物组基质细胞衍生因子1α、空腹血糖、糖化血红蛋白及血清甘油三酯水平和体质指数与正常晚期氧化蛋白产物组比较显著升高(P<0.05),2型糖尿病患者中动脉粥样硬化组晚期氧化蛋白产物及基质细胞衍生因子1α水平明显高于非动脉粥样硬化组(P<0.01或P<0.05).单因素相关分析显示,血清晚期氧化蛋白产物水平与基质细胞衍生因子1α呈正相关(r=0.295,P=0.03),与空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯及体质指数呈正相关(r=0.286,P=0.03;r=0.310,P=0.01;r=0.461,P=0.001;r=0.257,P=0.04).结论 2型糖尿病患者蛋白氧化损伤增强,血清晚期氧化蛋白产物增加促进血管内皮细胞基质细胞衍生因子1α表达,晚期氧化蛋白产物增加可能与2型糖尿病动脉粥样硬化相关.     

不同组合人工肝支持系统治疗乙型肝炎病毒相关早、中期慢加急性肝衰竭患者的疗效及对炎症指标的影响

目的 比较不同组合人工肝支持系统治疗乙型肝炎病毒相关早、中期慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)患者的疗效及对炎症指标的影响.方法 纳入2019年1月至2020年1月在成都市公共卫生临床医疗中心治疗的早、中期...