Effecs of ruanganning against liver fibrosis in rats

目的 探讨软肝宁对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的影响.方法 60只雄性Wister大鼠均分为六组:除正常对照组外,其余五组采用CCl4复制肝纤维化大鼠模型后分为模型对照组、软肝宁高、中、低剂量组(软肝宁0.12,0.06,0.03g/kg)和秋水仙碱组.给药6周后检测大鼠血清ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及羟辅氨酸(Hyp),并行大鼠肝组织常规病理检查.结果 模型对照组的ALT、AST、MDA和Hyp均高于正常对照组,而SOD、TP及ALB活性低于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01).软肝宁高、中剂量组的ALT、AST、MDA和Hyp均低于模型对照组,而SOD、TP及ALB活性均高于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).病理检查显示,软肝宁中、高剂量组大鼠的肝组织损害明显比模型对照组轻.结论 软肝宁具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用.     

软肝宁的抗大鼠肝纤维化作用

目的探讨软肝宁对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的影响。方法 60只雄性Wister大鼠均分为六组:除正常对照组外,其余五组采用CCl4复制肝纤维化大鼠模型后分为模型对照组、软肝宁高、中、低剂量组(软肝宁0.12,0.06,0.03g/kg)和秋水仙碱组。给药6周后检测大鼠血清ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及羟辅氨酸(Hyp),并行大鼠肝组织常规病理检查。结果模型对照组的ALT、AST、MDA和Hyp均高于正常对照组,而SOD、TP及ALB活性低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。软肝宁高、中剂量组的ALT、AST、MDA和Hyp均低于模型对照组,而SOD、TP及ALB活性均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。病理检查显示,软肝宁中、高剂量组大鼠的肝组织损害明显比模型对照组轻。结论软肝宁具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用。     

紫七软肝片对四氯化碳所致慢性肝纤维化大鼠的保肝作用

目的 验证紫七软肝片对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝纤维化模型的保肝作用及抗纤维化作用。方法 模型组及各给药组首次皮下注射40％CCl45ml·kg-1,以后每三天注射一次40％CCl43ml·kg-1,正常对照组给予等体积橄榄油,持续9wk,给药自造模之日开始。结果 CCl4所致慢性肝纤维化大鼠有明显肝损伤及慢性纤维化的表现,紫七软肝片3,6,12g·kg-1三个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善;肝组织胶原蛋白含量较模型组均明显降低;HA的值较模型组显著降低;病理组织学检查结果表明其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论 紫七软肝片三个剂量组对慢性肝纤维化大鼠具有肝保护作用及抗肝纤维化作用。     

软肝宁对大鼠肝纤维化的保护作用研究

目的探讨软肝宁对肝纤维化大鼠的影响,为临床适应证提供实验依据。方法将60只大鼠随机分为6组。正常对照组给予生理盐水;模型组给予20%四氯化碳花生油溶液按10 mL/kg皮下注射,首剂加倍,每5 d注射1次,首次注射后,用生理盐水按10 mL/kg灌胃,1次/天,连续6周;秋水仙碱组配成0.01 g/L;软肝宁高、中、低剂量组（0.12,0.06,0.03 g/kg）按损伤模型组同法给予CCl4造模,然后给予软肝宁给药,1次/天。给药6周后检测大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和羟辅氨酸（HYP）,并观察大鼠肝组织常规病理改变。结果软肝宁能改善肝纤维化大鼠的肝功能,高、中剂量可显著降低CCl4致大鼠肝损伤血清ALT,AST,MDA,HA,LN,PCⅢ水平和肝组织中过高的HYP（P〈0.05或P〈0.01）,并能升高血清中SOD含量。常规病理显示,中、高剂量软肝宁可明显减轻CCl4所致的大鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度。结论软肝宁具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用。     

丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏细胞凋亡与凋亡调控基因表达的影响

目的研究丹芍化纤胶囊对CCI4肝纤维化大鼠肝细胞及肝星状细胞 (HSC)凋亡的影响 ,以探讨丹芍化纤胶囊的作用机制。方法雄性Wistar大鼠制备CCI4肝纤维化动物模型 ,然后予丹芍化纤胶囊 (1 g/kg)灌胃治疗 8周 ,设正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、治疗组。实验结束后各组大鼠检测肝细胞凋亡、HSC凋亡情况及肝组织Bcl 2、Bax的表达。结果模型组大鼠肝纤维化程度均达肝纤维化的Ⅲ～Ⅴ期以上。治疗组较肝纤维化模型组、自然恢复组肝纤维化程度减轻 ;Bax的表达量下降 ;肝细胞凋亡指数下降 ;HSC凋亡增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论肝纤维化时Bcl 2、Bax的表达加强 ,丹芍化纤胶囊能够促进HSC凋亡 ,且通过下调Bax的表达 ,减少肝细胞的凋亡可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化的机理之一。     

软肝片抗肝纤维化作用的实验研究

目的探讨软肝片对四氯化碳中毒性肝纤维化的防治作用。方法用四氯化碳皮下注射造成大鼠肝纤维化模型 ,以联苯双酯作为阳性对照 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、玻璃酸(HA)、唾液酸及肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以反映肝细胞损伤及肝纤维化程度。结果软肝片可明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、唾液酸水平及肝组织Hyp和MDA水平 ,提高肝组织中SOD活力。结论软肝片具有一定的抗肝纤维化及抗脂质过氧化作用。     

软肝胶囊对大鼠肝损伤的保护作用

目的研究软肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。方法利用大鼠四氯化碳（CCla）慢性肝损伤模型，观察软肝胶囊对肝损伤大鼠肝功耗的影响，以及肝组织病理学改变。结果软肝胶囊能显著降低CCl4所致慢性肝损伤大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）的含量（P〈0．05或P〈0．01），升高总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）的含量（P〈0．05或JP〈0.01），减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝组织的病理改变。结论软肝胶囊对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有较好的保护作用。     

五灵胶囊对实验性肝硬化大鼠的影响

目的 :观察五灵胶囊对大鼠肝纤维化的作用及其机制。方法 :采用以四氯化碳 (CCl4)为主的复合因素致大鼠肝纤维化 ,化学法测定血清羟脯酸 (HYP)含量 ,放免法测定血清与肝匀浆I型前胶原 (PCI)和Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )水平 ,免疫组化法检测肝组织肿瘤坏死因子 (TNF)、纤维结合蛋白 (FN )的表达。同时 ,体外培养成纤维细胞 ,观察五灵胶囊对其的抑制作用。结果 :五灵胶囊能显著降低肝纤维化大鼠血清PCI、PCⅢ和肝匀浆HYP、PCI。五灵胶囊组大鼠肝FN表达量明显少于模型组。体外实验表明 ,五灵胶囊可抑制成纤维细胞的生长。结论 :五灵胶囊确有抗肝纤维化作用     

扶正化瘀胶囊对大鼠肝纤维化转化生长因子β1表达的影响

目的:观察BDL法诱导的大鼠肝纤维化模型在扶正化瘀胶囊干预下的防治作用,研究其对胆汁淤积性肝纤维化模型防治作用可能的机制.方法:45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组及扶正化瘀胶囊治疗组3组.采用BDL法制备肝纤维化大鼠模型.假手术组与模型组给予生理盐水灌胃.扶正化瘀胶囊治疗组给予扶正化瘀胶囊混悬液胃.4周后处死全部大鼠,采用放射免疫法(RIA)测定大鼠血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前肢原氨端肽(PⅢNP)的含量;同时采用染色观察比较各组大鼠肝组织的病理变化;取肝组织检测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量.免疫组化ABC法检测大鼠肝组织转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达情况.结果:模型组与假手术组大鼠比较,大鼠肝组织Hyp的含量显著升高;扶正化瘀胶囊治疗组与模型组大鼠比较,肝组织Hyp的含量显著降低.与假手术组大鼠比较,其余两组大鼠血清中HA和PⅢNP的含量均明显升高,有显著差异.与模型组大鼠比较,扶正化瘀胶囊治疗组大鼠血清中HA、PIIINP含量明显降低,有显著差异.扶正化瘀胶囊治疗组与模型组大鼠比较,大鼠肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常;肝组织TGF-β1表达明显降低.结论:扶正化瘀胶囊能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及改善纤维化程度,可以有效降低胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠血清中肝纤维化指标的含量,其机制可能与扶正化瘀胶囊能够抑制肝内TGF-β1表达有关.     

楤木皂苷抗肝纤维化的实验研究

目的 研究楤木皂苷对四氯化碳（CCl4）致大鼠实验性肝纤维化的防治作用.方法 采用40% CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清肝功能及肝脾指数的变化,HE染色观察肝组织病理学改变.结果 楤木皂苷可改善肝功能、肝脾指数,抑制肝假小叶的形成和胶原纤维沉积.结论 楤木皂苷对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用.     

柴胡对大鼠实验性肝纤维化的预防作用

目的研究中药柴胡对肝纤维化的预防作用。方法采用四氯化碳(CCL4)诱发大鼠肝损伤,辅以高脂、低蛋白饲料和一定浓度乙醇饮料,复制肝纤维化模型,柴胡预防给药,观察其对大鼠血清及肝组织生化指标的影响。结果柴胡预防给药可显著降低四氯化碳所致慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA、HyP,提高肝组织SOD活性。病理组织学观察显示,柴胡可使肝组织变性、坏死程度减轻。结论柴胡能预防四氯化碳致大鼠肝纤维化的发生与发展。     

血小板反应蛋白-1在大鼠肝纤维化中表达的意义

目的研究血小板反应蛋白-1(TSP-1)在肝纤维化模型大鼠肝组织中的表达,探讨TSP-1在肝纤维化发病机制中的作用。方法选择健康雄性大鼠30只,随机分为正常组10只,模型组20只,选用四氯化碳(CCL4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素诱导肝纤维化模型,造模8周,取两组大鼠肝组织HE染色病理观察、纤维化分级,测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及免疫组化法测定肝组织中TSP-1的表达量。结果复合因素大鼠肝纤维化模型造模成功,肝组织病理显示炎症明显、纤维化形成,模型组大鼠肝脏指数、血清HA肝组织Hyp及TSP-1较正常组显著升高,TSP-1在肝组织的表达量与肝纤维化程度成正比。结论TSP-1在肝纤维化发生发展过程中可能发挥了病理作用。     

人参总皂苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维的保护作用

目的 观察人参总皂苷(缓控 of panax ginseng,SPG)对四氯化碳所诱导的肝纤维化大鼠的保护作用.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、人参总皂苷40、80、160 mg·kg-1组,阳性药秋水仙碱0.1 mg·kg-1组.除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型.于造模第7周起,给药组分别灌胃给予...     

鬼针草总黄酮抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察鬼针草总黄酮(totalflavonesofBi-denspilosaL,TFB)的抗肝纤维化作用。方法:将大鼠随机分为六组:正常对照组,模型组,TFB160、80、40mg.kg-1组和秋水仙碱0.1mg.kg-1阳性药对照组。除正常对照组外,其余各组采用皮下注射四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模第9周起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常对照组和模型组灌胃等容量的生理盐水,疗程10周。实验结束后,取大鼠血清测ALT、AST、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、Ⅳ型前胶原酶(CⅣ);取大鼠肝、脾称重,计算肝、脾指数;同时取固定部位肝组织,测定组织中MDA、Hyp含量和GSH-Px活性;另取部分肝组织做病理组织学和电镜学检查。结果:TFB160、80mg.kg-1能显著降低肝纤维化大鼠肝、脾指数,并降低血清中ALT、AST活性及HA、PCⅢ、CⅣ和肝组织中MDA、Hyp含量,且升高肝组织中GSH-Px活性(P<0.05)。病理组织学和电镜检查结果显示TFB160、80mg.kg-1组肝脏组织结构明显改善,肝纤维化增生程度减轻。结论:TFB对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显治疗作用,其机制可能与抑制氧自由基的生成有关。     

川芎嗪治疗后肝纤维化组织中I型胶原平均光密度表达的比较

目的:观察川芎嗪对大鼠实验性肝纤维化作用的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:采用四氯化碳(CCL4)诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(N)5只、肝纤维化模型组(H)20只、川芎嗪治疗组(TM P)20只,除正常对照组以外其它两组均给予40%四氯化碳(CCL4)花生油溶液0.3m l/100g腹腔注射,每周2次,共6周。川芎嗪组于肝纤维化模型建立后给予盐酸川芎嗪(TM P)60m g/kg经口灌胃,1次/d,连续治疗60天;其余两组同时给予同等剂量的生理盐水。于60天后分别处死各组大鼠。用HE石蜡组织切片观察各组光镜下肝组织结构变化;用免疫组织化学方法染色观察肝组织中I型胶原(C o llagen type I,C oI)表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量正常对照组、肝纤维化模型组及川芎嗪治疗组C oI表达的平均光密度。结果:免疫组织化学S-P法染色显示TM P能明显抑制肝组织中C oI水平的表达,C oI在川芎嗪治疗组中的表达明显低于肝纤维化模型组,C oI在川芎嗪治疗组与肝纤维化模型组之间有显著性差异(P<0.01);C oI在川芎嗪治疗组与正常对照组中呈高表达,C oI在川芎嗪治疗组与正常对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:川芎嗪对四氯化碳(CCL4)诱导的大鼠实验性肝纤维化有明显的保护和治疗作用。     

重组人肝星状细胞激活相关蛋白抗大鼠肝纤维化的作用

为了观察重组人肝星状细胞激活相关蛋白(rhSTAP)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响.建立大鼠CCl4肝纤维化模型,从早期干预组自造模开始起注射给药,持续12周,治疗组自造模6周后开始给药,维持6周,造模周期结束后测定大鼠血清中谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)的含量及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量并对肝组织进行病理组织学检查.结果显示重组人源肝星状细胞激活相关蛋白能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA及肝组织中羟脯氨酸含量的升高,明显改善大鼠肝组织病理变化.因此重组人源肝星状细胞激活相关蛋白能有效干预CCl4诱导的大鼠肝纤维化,值得深入研究.     

红景天对大鼠血清和组织匀浆中肝纤维化相关酶活性的影响

目的 观察红景天干预性治疗对大鼠血清与肝组织匀浆中β-NAG，BDGP，MAO，ALD4种肝纤维化相关酶活性的影响，探讨组织和血清中肝纤维化相关酶活性变化的关系及其与肝组织病理学变化的相关性。方法 SD大鼠随机分3组，A组用四氯化碳皮下注射法诱导大鼠肝纤维化模型，B组造模同时给予红景天粉剂口服，C组为正常对照组。造模结束检测大鼠碳皮下注射法诱导大鼠肝组织化模型，B组造模同时给予红景天粉剂口服，C组为正常对照组。造模结束检测大鼠血清及肝组织匀浆中4种肝纤维经相关酶活性的变化以及肝脏组织病理学的改变，并进行相关性分析。结果 口服红景天可抑制大鼠血清及肝组织匀浆β-NAG，BDGP，MAO，ALD的活性，明显改善大鼠肝组织病理学变化，其组织匀浆酶活性，血清酶活性，肝组织病理变化三者呈正相关。结论 红景天可明显降低组织及血清肝纤维化酶谱活性，改善肝组织病理学变化，可有效保护四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。     

高山红景天对实验性大鼠肝纤维化的抑制作用

目的：观察单方生药高山红号天对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨其作用机制。方法：用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、秋水仙碱组（C）、红景天高剂量组（D）、红景天低剂量组（E）。除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化。各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层粘连蛋白（LN）,Ⅲ型前肢原（PCⅢ）,透明质酸（HA）及Ⅳ型胶原（CⅣ）;检测ALT、AST、ALB、STP;作HE染色。结果：与模型组大鼠比较．经该中药治疗．大鼠血清中LN、PCⅢ、HA、CⅣ和ALT、AST水平明显降低（P〈0．01）;ALB水平显著升高（P〈0．01）;大鼠肝组织病理学检测改善显著。结论：单方生药高山红景天能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤和抑制肝纤维化的作用,其机制是通过抑制肝HSC增殖,降低ECM的分泌．促进胶原纤维降解而达到的。     

川芎嗪治疗后肝纤维化组织中Ⅰ型胶原平均光密度表达的比较

目的：观察川芎嗪对大鼠实验性肝纤维化作用的治疗效果，并探讨其作用机制。方法：采用四氯化碳（CCL4）诱导大鼠肝纤维化模型，将实验动物随机分为正常对照组（N）5只、肝纤维化模型组（H）20R、川芎嗪治疗组（TMP）20只，除正常对照组以外其它两组均给予40％四氯化碳（CCL4）花生油溶液0．3ml／100g腹腔注射，每周2次，共6周。川芎嗪组于肝纤维化模型建立后给予盐酸川芎嗪（TMP）60mg／kg经口灌胃，1次／d，连续治疗60天；其余两组同时给予同等剂量的生理盐水。于60天后分别处死各组大鼠。用HE石蜡组织切片观察各组光镜下肝组织结构变化；用免疫组织化学方法染色观察肝组织中Ⅰ型胶原（Collagen typeⅠ，CoⅠ）表达的变化，并利用计算机图像分析技术测量正常对照组、肝纤维化模型组及川芎嗪治疗组CoⅠ表达的平均光密度。结果：免疫组织化学S-P法染色显示TMP能明显抑制肝组织中CoⅠ水平的表达，CoⅠ在川芎嗪治疗组中的表达明显低于肝纤维化模型组，CoⅠ在川芎嗪治疗组与肝纤维化模型组之间有显著性差异（P〈0．01）；CoⅠ在川芎嗪治疗组与正常对照组中呈高表达，CoⅠ在川芎嗪治疗组与正常对照组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论：川芎嗪对四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠实验性肝纤维化有明显的保护和治疗作用。     

白藜芦醇对大鼠慢性肝纤维化的影响

目的:观察白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝纤维化的影响.方法:Wistar大鼠皮下注射50?l4 1 mL·kg-1,每周2次,共10周.设白藜芦醇25,50,100 mg·kg-1组,每组10只大鼠,连续灌服6周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,测量肝组织羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)水平,肝组织胶原纤维染色后半定量分析和肝组织病理组织学检查.结果:高剂量组的ALT明显低于模型对照组(P<0.01).中剂量组和高剂量组肝组织Hyp和MDA水平、胶原化程度明显低于模型对照组.结论:白藜芦醇对肝纤维化可能有治疗作用.