路易体痴呆诊治进展

路易体痴呆(dementia with Lewy bodies,DLB) 是仅次于阿尔茨海默病(AD) 的常见老年痴呆类型,但其病因、 发病机制目前尚不清楚。DLB 患者的临床表现各异,容易因认知功能障碍、幻觉及帕金森样症状等被误诊误治。且 多数患者存在对神经安定药的高敏感性,因此临床医生应了解DLB 的临床表现及诊治进展,提高对DLB 的认识并 引起重视,及早为DLB 患者制定个体化的诊疗方案。     

Lewy体痴呆和阿尔茨海默病性痴呆患者对神经安定药的敏感性

神经安定药广泛用于治疗痴呆患者的精神和行为障碍,其副作用可发生于任何患者,尤以Lewy体痴呆(DLB)患者更明显。Mckeith等报告使用安定药的DLB患者有50％出现严重的“敏感反应”,有认知力下降、帕金森综合征和药物恶性综合征(NMS)等表现,病死率可增加3倍。虽然大多数患者使用氧哌啶     

路易体痴呆中西医治疗现状及展望

路易体痴呆(DLB)是由大脑神经元内α-突触核蛋白积聚引起继阿尔兹海默症(AD)之后常见的神经退行性痴呆,表现出波动性认知功能障碍、帕金森症及视觉幻觉等症状,与AD相比具有更早的死亡率和更高的发病率。但大众对其认识局限,学术研究相对不足加之发病机制不清,治疗手段匮乏,成为当今世界亟待解决的医学难题。祖国医学与现代医学在DLB的认识上具有差异,但临床均能取得良好的治疗效果。本文就近年来路易体痴呆中西医诊疗现状进行汇总并提出展望,为临床治疗及相关研究提供参考。     

分子影像学在阿尔茨海默病诊断及鉴别诊断中的价值

目的探讨11 C标记的匹兹堡复合物B正电子发射断层显像(11 C-PIB-PET)在阿尔茨海默病(AD)诊断及鉴别诊断中的价值。方法选择不同类型痴呆患者11例,其中AD患者6例,路易体痴呆(DLB)患者2例,额颞叶变性(FTLD)患者2例,血管性痴呆(VaD)患者1例,另选智能正常老年人10例。所有入选者行11 C-PIB-PET,采集受试者图像并进行分析。结果 AD患者11 C-PIB-PET视觉观察下皮质放射性滞留明显,各脑区与小脑标准吸收值之比2.63~3.08,正常老年人、DLB、FTLD、VaD患者11 C-PIB-PET视觉观察下皮质放射性滞留不明显,且各脑区与小脑标准吸收值之比相似。结论 11 C-PIB-PET在AD诊断及鉴别诊断中有重要临床应用价值。     

路易体痴呆1例

<正>路易体痴呆(DLB)是一种以波动性认知功能障碍、持续存在的视幻觉和帕金森综合征(PD)为主要临床表现的神经系统变性疾病。国外文献报道其在老年期痴呆中发病率仅次于阿尔茨海默病(AD),但国内报道很少。由于大多临床医生对其认识不足,极易发生漏诊及误诊。     

路易体痴呆的神经影像学特征

<正>路易体痴呆(dementia with Lewy body,DLB)为神经系统变性疾病,由Okazaki 1961年首先描述,但是直到20世纪80年代后期才逐渐被确认为一种独立的疾病。本病的临床特点为波动性的认知障碍及帕金森综合征和以视幻觉为突出表现的精神症状;病理特征为大脑皮质和皮质下灰质核团弥散分布的路易小体。据目前的研究数据显示,DLB是仅次于阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)的常见神经变     

血脑屏障的物质转运与调节机制

血脑屏障(BBB)是脑的一个保护性装置。文章就构成BBB的主要成分BMECs的物质转运机制及影响因素加以讨论。     

脑微血管内皮细胞与周细胞共培养构建体外血脑屏障模型

目的 应用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMVEC)与脑周细胞共培养建立可模拟在体状态的稳定体外血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)模型.方法 原代分离、纯化培养大鼠BMVEC和周细胞,通过免疫细胞化学染色方法鉴定分离的细...     

阿尔茨海默病与星形胶质细胞中α7烟碱样乙酰胆碱受体免疫反应性选择性增强有关

探讨阿尔茨海默病(早老性痴呆症,AD)可能涉及星形胶质细胞中烟碱样乙酰胆碱受体(nAchRs),并以Lewy小体痴呆(DLB)作比较。     

血脑屏障结构、调控和临床意义

血脑屏障(BBB)是一种弥散屏障,能阻止大多数化合物从血液进入脑组织。脑微血管系统的3种细胞成分组成BBB,即内皮细胞、星形胶质细胞终足和周细胞(PC)。脑血管内皮细胞间的紧密连接(TJ)构成弥散屏障,选择性阻止血液内大部分物质进入脑组织。星形胶质细胞终足紧密包绕血管壁,可能对诱导和维持TJ屏障起关键作用,但星形胶质细胞并不被认为在哺乳动物脑内具有屏障功能。许多神经系统疾病,包括卒中和神经炎性疾病均存在BBB功能障碍,如TJ密闭性损害。在这里,我们根据自己的理解,对BBB和BBB功能障碍在中枢神经系统(CNS)疾病中作用的最新进展进行综述。我们重点讨论了早产儿脑室出血(IVH),后者可能涉及TJ密闭性功能障碍,以及胚胎生发基质(GM)内BBB发育不成熟。缺乏TJ或PC以及星形胶质细胞终足未能完全覆盖血管是早产儿GM血管脆弱的原因。最后,本文阐述缺血缺氧时BBB通透性增高的发病机制,以及脓毒性脑病、人免疫缺陷病毒(HIV)相关性痴呆、多发性硬化和Alzheimer病涉及BBB的炎症机制。     

各类痴呆发病机制研究中值得注意的一些问题

痴呆既是一组症状也是一种临床综合征,以痴呆作为主要临床表现的疾病有阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）、血管性痴呆（vasculardementia,VD）、路易体痴呆（dementiawithLewybodies,DLB）、额颞叶痴呆（frontotemporaldementia,FTD）、帕金森病痴呆等。针对痴呆发生机制的研究,特别是针对AD发病机制的研究是一个非常重大的课题,     

药物与血脑屏障

药物对中枢神经系统(CNS)直接作用的先决条件是药物必先由血液透过血脑屏障(BBB),进入 CNS 的细胞外液,才能发挥药效。不能透过 BBB 的药物难在 CNS 内发生作用。神经药物与 BBB 的关系固然密切,某些抗菌素、抗肿瘤药物和抗胆碱酯酶药物要求在 CNS起作用时也与 BBB 有关。故药物与 BBB 的关系,不但为神经药理学家所重视,而且也为临     

中药治疗路易体痴呆初探

<正>路易体痴呆(DLB)是以进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、帕金森综合征以及反复发作的以视幻觉为突出表现的精神症状三主征为临床特点,以神经元胞浆内路易小体(LB)形成病理特征的神经系统变性疾病。本病多在老年期发病,仅少数为中青年病人,起病年龄50～80岁,平均74.7岁,男女患病比例接近,很少有家族遗传倾向。在老年神经变性痴呆疾病中,其发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),居第二位[1]。近期Hogan等     

路易体痴呆9例临床分析

本病最早由德国学者Lewy于1912年发现了路易小体（Lewy bodies ,LB ）,1961年日本学者Okazaki在痴呆患者的皮质神经元中也发现了路易小体,于是开始探讨其和痴呆间可能存在的关系［1,2］。路易体痴呆（dementia with Lewy bodies ,DLB ）是一种以波动性认知功能障碍（fluctuating cognition ,FC ）,持续存在的视幻觉和锥体外系运动功能障碍为临床特点的神经变性疾病［3］。是以路易小体和路易神经元为病理特征的神经变性疾病。近年来国外报道认为,阿尔茨海默病（AD ）在老年期痴呆中最常见,DLB位于第2位,占10％～15％［1］。神经病学家发现以前曾被诊断为AD、帕金森氏病（PD ）等的痴呆病人中,约有1／4为DLB。本病国内报道很少,原因可能由于我国尸检率低,对此病的特征性临床表现缺乏认识。本病与AD和PD极易误诊,但实际上两者特点不同。本文结合文献,回顾性分析近3年我们收治的9例临床诊断DLB患者的临床特征,以提高对本病早期诊断的准确性。     

大脑萎缩与血脑屏障在阿尔茨海默病中的相关性

阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,以进行性近期记忆障碍为主要临床症状,病因未明.其病理显示脑部有弥漫性萎缩,血脑屏障(blood brain barrier,BBB)有缺损.国内外很少有报道大脑萎缩与BBB的关系,究竟是大脑萎缩引起BBB通透性的升高,使病原体和血液循环过程中具有潜在危害的小分子透过BBB[1];还是BBB通透性的升高引起脑内炎症反应,最终导致大脑萎缩还不清楚.本文主要探讨二者的关系.     

中药及有效成分通过血脑屏障机制的研究进展

中枢神经系统(CNS)疾病,如阿尔兹海默病,帕金森病,艾滋痴呆,脑膜炎已经成为威胁人类健康的严重疾病,这些疾病致使患者的生活质量下降,且给社会和家庭增添了巨大的负担.而用于治疗这类疾病的药物,由于人体中血脑屏障(BBB)的存在,无法到达患病部位或到达后有效浓度不足导致治疗效果不佳.据报告,美国食品与药物管理局2006～ 2009年间批准上市的74种新药中,仅有小部分新药是针对老年痴呆症、帕金森氏病、亨廷顿舞蹈病等CNS疾病的,且取得的疗效并不理想.药物无法有效通过BBB是CNS疾病新药开发的主要制约因素,如何使药物透过BBB或增大透过率成为人们治疗CNS疾病所面临的一道难题.     

闭合蛋白在脑缺血中的作用

血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)损伤是缺血性卒中的重要病理学改变.闭合蛋白是构成BBB紧密连接的主要组成部分,在维持BBB完整性中发挥着重要作用.脑缺血通过诱导炎性介质、活性氧和基质金属蛋白酶的激活,启动闭合蛋白降解,并使紧密连接-细胞骨架蛋白相互作用发生改变,导致BBB完整性破坏,通透性增高.文章主要阐述了闭合蛋白与BBB、脑水肿和出血性转化之间的关系以及闭合蛋白作为缺血性卒中干预靶点的可能性.     

血脑屏障与脑缺血

血脑屏障 (BBB)是存在于脑组织与血液之间的一个复杂的细胞系统。它能控制血循环中某些物质向中枢神经组织转运 ,从而保证中枢神经组织内环境的稳定。近年的研究表明 ,脑缺血再灌注后 ,许多介质参与了BBB结构功能的改变和破坏 ,而BBB结构功能的变化又是脑缺血后水肿和炎症反应等病理变化的重要环节。深入探讨脑缺血再灌注后BBB的病理变化 ,可为脑缺血临床治疗方案的优化提供理论依据。     

阿尔茨海默病血脑屏障研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)临床表现以进行性认知障碍、人格及行为损害为主。AD主要的病理改变为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑(SP),tau蛋白过度磷酸化,神经元突触功能异常及椎体细胞丢失。研究显示90%以上的AD患者均存在血脑屏障(BBB)损伤〔1〕,Aβ损伤脑微血管内皮细胞(BMEC)而引起BBB破坏可能是AD新的特征性病理改变〔2,3〕。1 BBB结构和功能     

转铁蛋白受体介导的药物转运在急性脑梗死治疗中的应用

在急性脑缺血的超早期,完整的血脑屏障(BBB)使许多治疗药物无法在有效治疗时间窗内进入脑组织发挥作用。转铁蛋白受体(TfR)单克隆抗体能有效通过受体介导的细胞内吞作用使结合的药物通过BBB,从而大大增加了治疗药物的定向选择性,使之更好地发挥治疗作用。