电针对多囊卵巢综合征大鼠干细胞因子及肿瘤坏死因子-α表达的调节

目的观察电针干预对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵子成熟度的影响及对干细胞因子(SCF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的调节,并探讨其机理。方法 24日龄SD雌性大鼠30只,10只为空白组,予普通饲料喂养,不予任何干预;20只予高脂饲料喂养,予脱氢表雄酮造模,造模成功后大鼠分为电针组与模型组。电针组予电针干预,取穴"肾俞"、"气海"、"内关"、"足三里"、"三阴交"、"子宫",采用疏密波,每日1次,每次30 min。模型组不予任何处理。观察3组大鼠成熟卵子数量、血清激素水平、颗粒细胞悬液SCF及TNF-α的表达。结果对PCOS大鼠模型进行成功造模。模型组与电针组卵巢湿重明显高于空白组(P<0.05)。空白组雌二醇明显高于模型组(P<0.05),略高于电针组,但差异无统计学意义(P>0.05);模型组睾酮明显高于电针组、空白组(P<0.05,P<0.01),后两者比较无明显差异。电针组成熟卵子数及优卵率高于模型组,但均低于空白组,且模型组与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组SCF及TNF-α比较差异有统计学意义(P<0.01)。电针组PCOS大鼠恢复动情周期。结论电针刺激可通过改善卵巢局部微环境SCF与TNF-α水平来刺激PCOS大鼠卵子的发育及成熟。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65的影响

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后接电针治疗14 d,余组不采用任何干预措施。采用ELISA(酶联免疫吸附剂测定)检测各组血清IL-6(白介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)水平,WB(免疫印迹法)检测大鼠十二指肠TLR4(Toll样受体4)、 NF-κB p65 (核转录因子κB p65)表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65表达显著增高,血清IL-6、TNF-α水平显著升高;与模型组比较,电针组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65及血清IL-6、TNF-α水平显著降低。结论:电针可能通过下调十二指肠TLR4、NF-κB p65表达,降低血清IL-6、TNF-α等炎性因子水平抑制炎症反应,发挥治疗FD作用。     

基于功能性消化不良大鼠胃肠动力变化研究脏腑图点穴法“首开中焦”的顺序效应

目的观察功能性消化不良大鼠胃肠动力的变化,研究不同点穴顺序对大鼠胃肠动力调节作用的差异,探讨脏腑图点穴法"首开中焦"的顺序效应。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、上中焦组、中上焦组、中下焦组,每组12只。除空白组外,其余各组用轻度夹尾刺激+间断饮食法持续造模21天,造模成功后给予相应干预措施,持续14天。观察各组大鼠的行为学、胃电图、胃内残留率和小肠推进率,并检测大鼠胃窦组织中c-kit的表达情况。结果模型组的胃电振幅低于空白组(P0.05);上中焦组、中下焦组的胃电振幅高于模型组(P0.05);模型组的胃内残留率高于空白组(P0.05),小肠推进率低于空白组(P0.05);中下焦组的胃内残留率低于模型组(P0.05),小肠推进率高于模型组(P0.05);手法干预各组比较,中下焦组的小肠推进率高于上中焦组和中上焦组(P0.05)。模型组大鼠胃窦组织中c-kit的平均光密度值(OD值)低于空白组(P0.01),c-kit阳性ICC减少、着色变浅;中下焦组的OD值高于模型组(P0.05),c-kit阳性ICC增多、着色变深。结论脏腑图点穴法能有效调节功能性消化不良大鼠的胃肠动力障碍,增加c-kit表达;以"首开中焦"的中下焦组作用最优。     

云母对大鼠非甾体抗炎药相关小肠损伤的保护及对肿瘤坏死因子-α、核因子-κB的影响

目的观察云母对大鼠非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatorydrugs,NSAIDs)相关小肠损伤的保护作用及其对炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其肠黏膜保护的可能机制方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAIDs相关小肠损伤模型,按随机数字表法将24只雄性SD大鼠随机分成3组:空白组、模型组、云母干预组,每组8只空白组以1 mL/(100 g·d)生理盐水灌胃,模型组以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,云母组于造模前1d给予云母120 mg/(kg·d)灌胃,造模当天起,云母干预组每天120 mg/(kg·d)灌胃1 h后,再以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,连续5d后处死所有大鼠。观察大鼠小肠黏膜大体及组织学损伤并作评分,放免法测定血清TNF-α变化,免疫组化法检测肠上皮NF-κB表达。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠肠黏膜损伤,出现腹水,腹膜粘连,小肠黏膜红斑糜烂、多发溃疡、肠腔狭窄,并可见穿孔等;云母干预组大鼠肠黏膜损伤明显减轻,腹腔炎症明显改善,多以小肠黏膜局部充血水肿、糜烂为主。模型组大鼠小肠损伤大体评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(均P0.01);云母组小肠损伤大体评分(1.25±1.58)及组织学评分(1.75±0.71)均较模型组明显降低(P0.05)模型组血清TNF-α水平及肠黏膜NF-κB表达明显高于空白组(22.20±5.42vs 6.19±2.76、5.75±0.46vs 1.38±1.19,P0.01,P0.05);云母干预组大鼠的血清TNF-α水平(9.61±4.02)及肠黏膜NF-κB表达(0.13±0.35)较模型组显著下降(P0.01)。结论云母可有效减轻大鼠NSAID相关小肠损伤,可抑制小肠黏膜NF-κB活性,下调炎症因子TNF-α表达,对NSAIDs所致小肠损伤具有防治作用。     

脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞及抑制性神经递质的影响

目的观察脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞(ICC)及NO、NOS的影响,探究脏腑图点穴法影响胃肠动力的可能机制。方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、点穴组、药物组。除空白组外,均用多因素联合造模法建立功能性消化不良(FD)大鼠模型。造模成功后各组予相应干预,持续14天。测量各组大鼠胃内残留率,并取胃窦组织检测c-kit受体表达、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果脏腑图点穴法可以降低FD大鼠胃内残留率(P0.05);提高c-kit蛋白的表达(P0.05);降低抑制性神经递质合成酶诱导型NOS(i NOS)活性(P0.05)。组织总NOS(t NOS)活性及NO含量有降低趋势,但差异无统计学意义。结论脏腑图点穴法可调节FD大鼠胃肠动力,该作用可能与其改变抑制性神经元上NOS活性及NO释放,进而促使ICC修复有关。     

电针下合穴对十二指肠溃疡模型大鼠组织高迁移率族蛋白1及核因子-κB等的影响

目的:对比观察电针十二指肠溃疡模型大鼠下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉等穴后对十二指肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨小肠下合穴下巨虚治疗对应腑病是否存在相对特异性。方法:将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉、承筋组共7组,每组10只,雌雄各半。除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立十二指肠溃疡大鼠模型,造模成功并治疗10 d后,肉眼观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况,ELISA法检测十二指肠组织TNF-α、HMGB1含量,免疫组化法检测十二指肠中NF-κB的表达。结果:1与模型组比:5个穴位组TNF-α、HMGB1含量均降低(P0.01),且上巨虚、下巨虚和足三里组溃疡评分及NF-κB的表达依次降低(P0.05或P0.01);2与下巨虚组比:阳陵泉组和承筋组评分、TNF-α、HMGB1含量以及NF-κB的表达均偏高(P0.01或P0.05),上巨虚组TNF-α、HMGB1含量亦增高(P0.05),足三里组较之差异均无统计学意义(P0.05)。结论:1电针下巨虚对DU大鼠炎症干预效果明显优于阳陵泉、承筋穴及上巨虚穴,提示下巨虚穴对DU具有一定的相对特异性;2足三里穴效果与下巨虚穴相当,二穴靶器官效应可能存在交集,其具体机制和内涵仍有待进一步研究。     

加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血清BUN、SCr及TNF-α的影响

目的：观察加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、预防组、加味薯蓣丸组、尿毒清颗粒组,每组12只大鼠,除空白组给予等量生理盐水灌胃外,其余组用腺嘌呤250mg／（kg·d）连续灌胃21天制作大鼠CRF模型,预防组同时给予加味薯蓣丸治疗,造模结束后,处死预防组大鼠,并检测空白组、预防组及模型组大鼠的血清BUN和SCr,观察预防性治疗效果并讧明造模成功,再分别用加味薯蓣丸、尿毒清颗粒灌胃治疗31天（模型组及空白组给予等量生理盐水灌胃）。实验结束后,观察各组大鼠一般状态,检测大鼠血清BUN、SCr,用放射免疫法测大鼠血清TNF-α含量。结果：模型组与空白组BUN、SCr比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,说明造模成功;预防组与模型组比较,BUN、SCr有所降低（P〈0．01）,说明预防组预防性治疗有效。加味薯蓣丸组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;尿毒清颗粒组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低血清SCr的疗效优于尿毒清颗粒组,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α含量明显高于空白组,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组大鼠血清中TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低TNF-α的含量的疗效优于尿毒清颗粒组（P〈0．05）。结论：加味薯蓣丸可延缓CRF的进展、保护肾功,其疗效机制可能是通过降低血清TNF-α．含量来实现的。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

电针对功能性消化不良大鼠十二指肠紧密连接蛋白及浆细胞的影响

目的探讨电针干预功能性消化不良(FD)的可能作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。除空白组外,其余两组大鼠采用多因素干预法制备功能性消化不良模型。造模成功后电针组予以电针"足三里""太冲"穴14天,其他组不采取干预措施。干预结束后采用免疫组化法检测各组大鼠十二指肠闭锁蛋白、紧密连接蛋白(ZO-1)表达情况。电镜观察十二指肠紧密连接情况和浆细胞变化。结果与空白组比较,模型组大鼠十二指肠闭锁蛋白、ZO-1阳性表达产物显著降低(P0.01)。电镜下十二指肠紧密连接缝隙模糊、增宽,浆细胞粗面内质网增多、扩张,胶原纤维沉积。与模型组比较,电针组大鼠十二指肠闭锁蛋白、ZO-1阳性反应产物显著增高(P0.05),十二指肠上皮细胞间紧密连接较清晰,浆细胞粗面内质网减少,无扩张,无胶原纤维沉积。结论电针可能通过上调十二指肠闭锁蛋白、ZO-1表达,减轻肠低度炎症,调节浆细胞活跃状态,从而修复肠黏膜屏障而发挥治疗FD的作用。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。