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肌张力障碍是发病率仅次于帕金森病的运动障碍性疾病.目前对肌张力障碍的治疗尚缺乏有效的根治手段,主要通过选择合适的药物及外科手术方案以控制症状.本文对肌张力障碍药物治疗、外科手术及各种支持治疗的研究进展作一综述. 相似文献
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肌张力障碍(dystonia,Dyst.)也称肌张力不全或肌紧张异常。肌张力障碍是肌肉持续收缩引起的异常姿势或运动,可伴有疼痛。常间歇发作,可伴发舞蹈动作和其他异常运动。肌张力障碍运动和姿势为:局限于身体的一个部位(如上肢)即局灶性肌张力障碍;扩展到身体至少两个部位节段性肌张力障 相似文献
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肌张力障碍(DYT)在帕金森病(PD)以及非典型帕金森综合征中并不少见,然而目前国内外对PD相关的肌张力障碍报道较少,总结不够全面,影响临床医师对PD相关肌张力障碍的鉴别.PD相关肌张力障碍有多种类型,本文将从不同部位的PD肌张力障碍、与治疗相关的PD肌张力障碍、与治疗无关的PD肌张力障碍三方面的研究进展进行综述,以增... 相似文献
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患儿,男,45 d,体质量5 kg,因咳嗽、流涕、低热3 d,口吐泡沫12 h于2012年12月20日入院治疗. 临床给予静脉滴注头孢替安、氨溴索,超声雾化吸入布地奈德混悬液、复方异丙托溴铵溶液,口服小儿伪麻美芬滴剂、地氯雷他定干混悬剂、鸡胆口服液治疗. 入院第3天,上午其他药物已输液完毕,于14:00开始缓慢静脉滴注氨茶碱注射液20 mg+5%葡萄糖注射液50 mL,15滴.min-1,14:30发现患儿双手紧握不放,出汗多,面色稍红,多汗,其中肌张力升高持续约10 min. 体检:四肢肌张力高,躯干弓起、头向后仰,眼睛斜向一侧;予疼痛刺激,患儿可哭,但四肢、躯干、颈部肌张力未缓解. 立即停用氨茶碱,约1 min后,患儿上述部位肌张力恢复正常,考虑可能是氨茶碱引起的急性肌张力障碍. 密切观察,患儿生命体征平稳,1周后康复出院. 相似文献
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1例16岁女性患者因精神分裂症口服富马酸喹硫平,起始剂量100 mg,晚间1次,逐渐加量,至用药第40天增至600 mg/d(200 mg日间1次4,00 mg晚间1次)。当天患者出现不自主摇头和眨眼症状。其症状考虑与富马酸喹硫平相关,为此将其剂量减至400 mg,晚间1次。第3天患者发展为急性肌张力障碍。立即停用富马酸喹硫平,改为口服奥氮平,同时肌内注射丁溴东莨菪碱0.3 mg,静脉滴注5%葡萄糖注射液500 ml及葡萄糖氯化钠注射液1000 ml。第2天患者肌张力障碍症状消失。 相似文献
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患儿,女,11岁.7岁时放学后行走出现右足行走不便,轻度足内翻,无疼痛,回家休息后好转,第2天晨起可正常行走上学(家距学校约1000m),但放学后又出现相同症状,曾服用维生素、钙片无效.约6个月后晨起时右足内翻已不能完全缓解.于9岁时在某医院骨科行右足内翻畸形矫正术,减少活动,术后3个月内曾有好转,但以后上述症状又逐渐出现,且左足出现相同症状,并有行走时双下肢僵硬感,活动后加重,休息后减轻. 相似文献
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目的探讨心理护理对急性肌张力障碍患者焦虑和治疗依从性的影响。方法急性肌张力障碍患者236例,随机分为研究组和对照组,各118例。研究组肌内注射东莨菪碱(海俄辛)的同时进行心理护理,对照组仅肌内注射海俄辛。用汉密顿焦虑量表评定焦虑,以自编治疗依从性表记录患者对治疗的依从性。结果2组在急性肌张力障碍时焦虑量表评分相当(P〉0.05),均较入组前明显增加(P〈0.05和P〈0.01);2组在急性肌张力障碍缓解时和缓解2d后焦虑量表评分均显著下降,研究组显著低于对照组(P〈0.05);研究组在急性肌张力障碍缓解2d后焦虑量表评分与入组前相当(P〉0.05),而对照组仍显著高于入组前(P〈0.05)。研究组在急性肌张力障碍缓解1h后和缓解2d后治疗依从性好于对照组(P〈0.05和P〈0.01)。结论心理护理能明显减轻急性肌张力障碍引起的焦虑和改善患者对治疗的依从性。 相似文献
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多巴反应性肌张力障碍(dopa-resposive dystonia,DRD),属染色体遗传性疾病,临床发病以散发较多,家族发病国内较少报道。今将我院2003年8月收治姐妹2例患者,报道如下。 相似文献
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药物引起的急性肌张力障碍(ADT)临床多见,单一药物引起的报道较多,现将我院收治的32例药物引起的急性肌张力障碍患者进行分析总结,现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料:男21例,女11例,年龄最小10个月,最大45岁,平均21.3岁。1.2 用药情况:1胃动力药16例(50%):均为胃复安,单剂最小量10mg,最大量100mg,3例为服用3次后,余均为首次用药后发病。肌注多在1h左右,口服1~2h后发病。2抗精神药物13例(41%):氯丙嗪3例,单剂最小量25mg,最大量50mg;奋乃静2例,均为2mg;三氟拉嗪1例,剂量5mg;泰必利2例,1例为0.3g日服2次,1例为0.1g日服3次;服药后至出现… 相似文献
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目的分析多巴反应性肌张力障碍(DRD)的临床特点,探讨有效的临床诊治对策。方法回顾性分析我院2008~2012年间收治的19例多巴反应性肌张力障碍患者的临床资料,总结临床诊治经验。结果本组19例多巴反应性肌张力障碍患者经队长治疗后,临床症状及体征有显著缓解,治疗起效时间为1~12d,平均(4.6±1.1)d,治疗总有效率为94.7%。所有患者治疗后均未出现肌张力障碍、运动障碍、开关现象等不良反应。对所有患者进行1~4年的随访发现2例患者出现复发,复发率为10.5%,其中1例患者于治疗后5个月复发,另1例患者于治疗后2年复发。结论临床医生应掌握该病的临床特点,并结合患者的临床症状、病史及相关辅助检查结果 ,以明确诊断,降低漏诊率和误诊率。采用美多巴治疗多巴反应性肌张力障碍患者,临床疗效显著,能够显著改善患者的临床症状,且不良反应发生率低,值得临床医师进一步推广使用。 相似文献
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A型肉毒毒素治疗肌张力障碍 总被引:1,自引:0,他引:1
A型肉毒毒素因用于高兴奋性肌肉疾病的有效性而倍受神经内科医生的关注,治疗的方法越来越多,治疗的病种不断扩展,被认为是近几年来神经内科领域重要进展之一.本文从A型肉毒毒素历史、药理、方法与剂量、适应证(偏侧面肌痉挛与单纯眼肌痉挛、痉挛性斜颈、Meige综合征、祛皱美容)、毒副作用、禁忌证等几个方面进行综述. 相似文献
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1病例介绍患者女,19岁。以"波动性四肢僵硬、抖动8年"为主诉入院。患者8年前开始出现四肢不自主抖动,四肢僵硬,斜颈,行走困难,双手活动困难。晨起症状轻,尚可自行洗漱、洗衣服等,至中 相似文献
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儿童正处于迅速生长发育中 ,具有独特的生理特点 ,因而对药物也具有特殊的反应性 [1 ] 。不了解小儿的生理特点 ,药物的选择及剂量的安全范围 ,在药物治疗中 ,因用药不当多导致小儿急性药物中毒。现将我院自 1998年 1月至2 0 0 1年 6月收住的 6 2例药物所致的小儿急性肌张力障碍临床诊治情况总结报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 :本组 6 2例 ,年龄在 4个月~ 10岁 ,其中 4个月~ 4岁者 5 0例 ,5~ 10岁者 12例。 5 6例患儿都具有相关的原发疾病 ,病史中都具有恶心、呕吐、腹泻、发热、烦躁等相关症状。6例为误服药物引起。在基层私人… 相似文献
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曲艳静 《药物流行病学杂志》2012,(5):252-253
药物引起的急性肌张力障碍(又称急性药源性肌张力障碍)是发生在药物治疗初期以急性发作的骨骼肌异常运动为特征的一种锥体外系反应(extrapy ramidal syndrome,EPS),临床上多出现重复的不自主运动和异常扭转的姿势。抗精神病药最易引起急性肌张力障碍,报道也最多。 相似文献
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迟发性肌张力障碍(TDt)是长期应用抗精神病药物引起的锥体外系症状之一。据报道,发生率为2.7%-5.3%。临床主要表现为单个或多个随意肌自主运动困难,或因自主运动困难所致姿势异常。发病机制一般认为是多巴胺神经递质的持久抑制引起突触后多巴胺受体敏感性过度增高所致或与抗精神病药的抗去甲肾上腺素能效应有关。TDt须与急性肌张力障碍、迟发性运动障碍、特发性肌张力障碍、继发性肌张力障碍,家族性肌张力障碍、转换症状等进行鉴别诊断。一旦发生TDt应停药,换用非典型抗精神病药或其他药物治疗,或进行脑深部电刺激治疗。经治疗后症状可能有所改善。 相似文献