内源性血管紧张素Ⅱ在肝硬变胃粘膜病变中的作用

目的 研究肝硬变时血浆、胃粘膜组织中血管紧张素Ⅱ（Angiotensin　Ⅱ,Aug Ⅱ）的水平与胃粘膜微血管形态学变化、胃粘膜血流（Gastric mucosal blood flow,GMBF）、胃粘膜病变（Gastric mucosaldamage,GMD）之间的关系。方法 用四氯化碳皮下注射并饮用乙醇水制备的Wistar大鼠肝硬变模型为实验组,该组又分两个亚组,即肝硬变中期组（纤维增生期）和晚期组（肝硬变形成期）。对照组为用橄榄油并饮用自来水制备的动物模型。观察不同病期血浆、胃粘膜中Ang Ⅱ与胃粘膜微血管形态学变化、胃粘膜血流、胃粘膜损伤程度的关系,以及应用血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-converting enzyme in-hibitor,ACEI）Enalaprili后对胃粘膜微血管形态学变化、胃粘膜血流、胃粘膜损伤程度的影响。结果 肝硬变各组大鼠血浆、胃粘膜Ang Ⅱ水平明显高于相应对照组（P<0.01,P<0.01）而胃粘膜微血管密度、胃粘膜血流明显低于相应对照组;胃粘膜损伤程度明显高于对照组。Enlaprili（5mg/kg体重,术前连续7d,每天一次）灌胃后,胃粘膜微血管密度明显升高,胃粘膜血流下降明显减少（P<0.01）,胃粘膜损伤程度降低（P<0.01）。结论 在肝硬变胃粘膜病变中内源性Ang Ⅱ具有重要作用,ACEI-Enalaprili对肝硬变胃粘膜具有一定的保护作用。     

血管紧张素Ⅱ与麻醉

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体内具有重要作用，它由AT1和AT2受体介导产生不同作用。AngⅡ与麻醉相互影响，AngⅡ低下时，麻醉中易发生血流动力学波动。     

血管紧张素Ⅱ与麻醉

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体内具有重要作用,它由AT1和AT2受体介导产生不 同作用。AngⅡ与麻醉相互影响,AngⅡ低下时,麻醉中易发生血流动力学波动。     

血管紧张素Ⅱ在细胞外基质重塑中的作用

具有血管活性作用的八肽—血管紧张素Ⅱ近来被确认为真正的肾脏生长因子，它直接或间接通过其他细胞因子、生长因子、黏附分子，如转化生长因子β、结缔组织生长因子等的作用，刺激细胞增殖、胞外基质沉积，在肾脏的发育和纤维化病变中起重要作用。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

肾素和血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎大鼠病程演变中的作用

目的：探讨肾素、血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病程演变中的作用。方法：42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组，对照组仅作胃窦切开缝合术，血管胰腺炎组用十二指肠闭襻法复制急性胰腺炎模型，结果：（1）急性胰腺炎组随着病变的进展，血浆淀粉酶升高，病程10h时胰腺炎病理呈水肿性改变，24h时呈出血坏死性改变；病程24h胰腺组织病理学评分显高于10h（P＜0．05）。（2）急性胰腺炎组血浆肾素活性在病程10h时显高于对照组（P＜0．01），在24h时略高于10h，但差别无统计学意义（P＞0．05）。（3）急性胰腺炎组血浆血管紧张素Ⅱ水平在病程10h,24h时均显高于对照组（P＜0．05，P＜0．01），24h又显高于10h（P＜0．05）。结论：肾素、血血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病变发展中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ在细胞外基质重塑中的作用

具有血管活性作用的八肽—血管紧张素Ⅱ近来被确认为真正的肾脏生长因子 ,它直接或间接通过其他细胞因子、生长因子、黏附分子 ,如转化生长因子β、结缔组织生长因子等的作用 ,刺激细胞增殖、胞外基质沉积 ,在肾脏的发育和纤维化病变中起重要作用。     

肝硬变腹水患者门腔静脉分流术后肾素活性、血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨肝硬变腹水患者行门腔静脉分流术前后肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）水平及门静脉压力（ＰＶＰ）的变化。方法应用光度比色分析和放射免疫分析法,对１６例肝硬变合并腹水的患者行门腔静脉分流术前后和１６例行胃肠道肿瘤切除手术的对照组患者,手前后的门静脉、外周静脉和动脉血中的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ进行了测定。结果肝硬变组门腔静脉分流前后的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ显著高于对照组（Ｐ＜００５）,分流后的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ水平较分流前显著降低（Ｐ＜００５）,肝硬变腹水患者血中ＡＣＥ水平与ＰＶＰ呈明显正相关（Ｐ＜００１）。结论门腔静脉分流术能有效的降低肝硬变腹水患者的ＰＶＰ和ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ水平,这是导致肝硬变腹水患者术后腹水消失的重要原因。     

阻断血管紧张素Ⅱ与肾脏保护

在进行性肾脏损害过程中血管紧张素Ⅱ升高是重要致病因素之一，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂在不同水平抑制血管紧张素Ⅱ的作用。本文对比了二者肾脏保护作用机制的异同及已有的动物实验和临床研究     

血管紧张素Ⅱ和微炎症反应

微炎症(microinflammation)是一种既不同于病原微生物感染,也不同于全身炎症反应综合征(systemicinflammationresponsesyndrome,SIRS)的低强度、慢性进展的特殊炎症过程。作为肾素血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)中的重要成份,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)除了血流动力学调节作用外,还调节了纤维化、细胞生长和细胞因子表达,从而在微炎症反应中发挥了重要作用。本文就AngⅡ致微炎症作用及其细胞内信号传导机制进行综述。     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统(RAS)的一种主要活性物质，血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来，许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血，而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景。     

Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体与肾脏

近年来,Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ２受体）介导的生理、病理作用逐渐受到人们的重视,本文就ＡＴ２受体的研究进展及其与肾脏的关系进行综述     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统 (RAS)的一种主要活性物质 ,血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来 ,许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血 ,而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景     

血管紧张素Ⅱ1型受体在人胃癌细胞株中的表达及血管紧张素Ⅱ对MKN-28细胞增殖和周期的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)在人胃癌细胞株中的表达及AngⅡ对AT1R高表达胃癌细胞(MKN-28)增殖和周期的影响。方法 :采用Western印迹法检测AT1R在胃癌细胞中的表达。应用不同浓度的AngⅡ(10-10~10-5mol/L)、AT1R阻滞剂(氯沙坦)以及AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)阻滞剂(PD123319)作用于MKN-28细胞,以CCK-8法测定各处理组细胞的相对数目,计算增殖促进效应;应用流式细胞仪检测各处理组细胞周期变化,计算各处理因素对细胞周期的影响。结果:AT1R在多数胃癌细胞株中表达,其中MKN-28细胞株表达量最高,AngⅡ可明显促进MKN-28细胞增殖以及G1期细胞向S、G2期转化,氯沙坦可明显抑制AngⅡ对MKN-28细胞的促增殖及促进G1期细胞向S、G2期转化的作用,PD123319无此作用。结论:AngⅡ通过AT1R明显促进MKN-28细胞增殖,促进G1期细胞向S、G2期转化。     

Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体与肾脏

近年来，Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ２受体）介导的生理、病理作用逐渐受到人们的重视。本文就ＡＴ２受体的研究进展及其与肾脏的关系进行综述。     

血管紧张素Ⅱ与肾脏血管结构重塑

肾脏血管结构重塑同肾小球硬化，肾间质纤维化的发生发展密切相关。AngⅡ参与了这一过程，并通过炎症反应、调节生长／凋亡、ECM重塑以及影响VEOF等血管生长因子发挥重要作用。这从另一侧面为应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂干预肾脏纤维化进程提供了强有力的证据。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对促红细胞生成素疗效的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在慢性肾衰患者中广泛用于治疗高血压、左心室功能不全及糖尿病肾病。但近年来ACEI和ARB对促红细胞生成素(EPO)疗效的影响颇有争议。本文就其可能的作用机制及目前的临床观察结果加以综述。     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统(RAS)是重要的内分泌系统，血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子，它影响着肾脏疾病进展的各个环节，而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体1拮抗剂(AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展，有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。