关于晶状体细胞间的裂隙连接与细胞间通讯

在代谢协同作用的研究中，哺乳动物的晶状体在器官水平对裂隙连接与细胞间通讯的作用是惟一的。晶状体无血管，依赖高度发达的由裂隙连接介导的细胞间通讯网络来调控其离子和代谢物的交换。细胞质中的pH、细胞内Ca^2 的浓度及蛋白质磷酸化可调控裂隙连接的通透性。连接蛋白的表达和构象的改变影响裂隙连接的通透性，从而改变细胞间通讯。目前认为裂隙连接在晶状体细胞的营养、代谢和保持晶状体透明性中起关键作用。     

体外培养兔晶状体上皮细胞胞间通讯的研究

目的　应用荧光淬灭后恢复 (fluorescenceredistributionafterphotobleaching,FRAP)技术研究兔晶状体上皮细胞胞间通讯 ,以及地塞米松和肝素对兔晶状体上皮细胞胞间通讯的影响。方法将体外培养兔晶状体上皮细胞接种于 96孔板 ,培养 2 4h后分别加入地塞米松 (浓度分别为 10、10 0、30 0mg/L)和肝素 (浓度分别为 1× 10 5、2× 10 5、4× 10 5U/L)。各组加入药物后 ,于 37℃继续培养 48h ,以羧基荧光素乙酰乙酸盐 ( 6 carboxyfluoresceindiacetate,CFDA)作荧光染色。以激光扫描仪 (ACASUltima)进行光淬灭并测定平均荧光恢复速率 (meanfluorescenceredistributionrate ,MFRR)。结果　地塞米松组 ,细胞内荧光淬灭后 ,平均荧光恢复速率 ( % /min)分别为 :对照组 0 375± 0 2 36 ,10mg/L组0 491± 0 2 39,10 0mg/L组 0 96 6± 0 44 7,30 0mg/L组 0 984± 0 379(F =2 6 0 7,P <0 0 5 ) ;肝素组 ,平均荧光恢复速率 ( % /min)分别为 :对照组 0 375± 0 2 36 ,1× 10 5U/L组 0 6 94± 0 491,2× 10 5U/L组1 0 97± 0 5 0 4,4× 10 5U/L组 1 0 82± 0 5 0 1(F =19 0 1,P <0 0 5 )。提示地塞米松和肝素可增强兔晶状体上皮细胞间的通讯 ,其作用与二者剂量有关。结论　应用FRAP技术证实兔晶状体上皮     

氧化还原信号转导的研究进展及其对晶状体上皮细胞增殖的作用

氧化还原信号转导是近十年发展起来的新理论。该理论认为，生长因子及细胞因子作用于细胞后，细胞内迅速生成活性氧，这些活性氧有第二信使的作用，参与了DNA复制、细胞增殖、迁移、分化等过程。本文就氧化还原信号转导的研究进展及其在晶状体的研究现状进行综述。     

胎儿晶状体上皮细胞胞间通讯的研究

目的　应用荧光淬灭后恢复 (FRAP)技术研究人类胎儿晶状体上皮细胞胞间通讯。方法　将体外培养的胎儿晶状体上皮细胞以羧基荧光素乙酰乙酸盐 (CFDA)负载 ,以激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM)进行光淬灭并测定荧光恢复速率。结果　应用FRAP技术证实人胎儿晶状体上皮细胞间存在胞间通讯 ,细胞内荧光淬灭后 ,平均荧光恢复速率为每分钟 2 0 4%± 0 2 1%。结论　在人类晶状体上皮细胞中有胞间通讯的发生 ,相邻细胞可通过间隙连接 ,以化学浓度差扩散形式交流物质完成信息传播 ,对细胞增殖的调控和代谢起作用     

人工晶状体的特点和选择

人工晶状体经历了50余年的发展，一直在不断地被改良，对推动白内障手术的迅速发展起着积极的作用。选择一种合适的人工晶状体对白内障患者术后获得较好的视觉效果有着十分重要的意义。本文将对不同类型人工晶状体的特点和如何选择合适的人工晶状体作一评述。     

不同类型白内障晶状体上皮细胞密度分析

目的 研究人晶状体上皮细胞密度与白内障类型的关系,探讨晶状体上皮细胞病变对白内障发病的意义。方法 随机收集60例白内障手术患者的晶状体前囊膜,固定后铺片,行HE染色后测定上皮细胞密度。按不同类型白内障进行分组,分析晶状体上皮细胞密度与白内障类型及患者年龄以及性别的关系。结果 先天性白内障组晶状体上皮细胞密度最高,平均(4316.63±479.65)个·mm~(-2),平均年龄(9.88±8.16)岁;其次为外伤性白内障组,平均细胞密度(3899.81±537.00)个·mm~(-2),平均年龄(29.43±19.66)岁;并发性白内障组平均细胞密度(3838.46±454.72)个·mm~(-2),平均年龄(54.22±7.63)岁;老年性白内障组平均细胞密度(3740.45±526.33)个·mm~(-2),平均年龄(67.39±11.08)岁。老年性白内障晶状体上皮细胞密度50～59岁组、60～69岁组、70～79岁组、80岁以上组均数间差异无显著性意义,男女患者间差异无显著性意义。结论 白内障晶状体上皮细胞密度与白内障类型有关;老年性白内障晶状体上皮细胞密度与患者年龄及性别无明显相关。     

细胞凋亡与白内障

细胞凋亡为一种区别于细胞坏死的特殊细胞死亡形式已引起人们的极大关注,包括眼科在内在各个生物医学学科对细胞凋亡的研究正日益深入。阐述了细胞凋亡的形态及生化特征,细胞凋亡的诱导,信号传递途径及其基因调控,并详细叙述了国外关于细胞凋亡与白内障关系研究的最新进展。     

老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构观察

目的 研究老年性白内障晶状体上皮细胞的超微结构。探讨老年性白内障与晶状体上皮细胞凋亡关系。方法 用透射电镜对20例老年白内障及10例正常透明晶状体上皮细胞的超微结构进行观察。拍照。结果 老年白内障组晶状体上皮细胞中发现了典型的凋亡小体。正常对照组未见凋亡细胞。结论 老年性白内障的发生与晶体上皮细胞的凋亡有关。     

晶状体与谷胱甘肽的研究进展

白内障是我国目前主要的致盲性疾病之一,而日益受到眼科工作者的重视。谷胱甘肽（ＧＳＨ）对控制白内障的发生具有重要意义。在哺乳动物体内,晶状体是富含ＧＳＨ的组织。它的存在对维持晶状体的透明起着非常重要的作用。就ＧＳＨ在晶状体内的合成、分布、代谢及其功能等最新的研究状况作一综述。     

晶状体后囊混浊的细胞生物学研究

晶状体后囊混浊(PCO)是白内障术后最常见的并发症.研究表明:PCO的形成与术后房水中短期的蛋白水平增高和残余的晶状体上皮细胞在自分泌机制调节下持续增生有关.对于PCO不同阶段旁分泌和旁分泌信号传导系统的深入研究将对PCO的防治工作提供有益的资料.     

细胞信号转导通路介导年龄相关性白内障发生的研究进展

年龄相关性白内障是一种由于晶状体混浊而影响视力的致盲眼病,居世界首位。氧化应激下晶状体上皮细胞凋亡相关信号转导通路的激活是介导年龄相关性白内障的主要机制。细胞凋亡有许多相关的信号转导通路,是一个复杂的网络系统。本文总结介导年龄相关性白内障不同的凋亡细胞信号转导通路,为进一步研究奠定基础。     

Research progress on cell signal transduction pathway mediating age-related cataract

Age-related cataract is a blinding eye disease that affects vision due to opacity of intraocular lens, ranking first in the world. Under oxidative stress, the activation of apoptosis related signal transduction pathways in lens epithelial cells is the main mechanism mediating age-related cataract. There are many related signaling pathways for apoptosis, and it is a complex network system. The purpose of this literature review is to summarize different apoptotic cell signal transduction pathways that mediate age-related cataract, laying the foundation for further researching.     

蜕皮甾酮和异补骨脂素在HLEC中抗氧化损伤的信号转导机制

目的：研究异补骨脂素（Isopsoralen,ISR）和蜕皮甾酮（Ecdysterone,ECR）对经H2O2处理的HLEC内磷酸化ERK（p-ERK）的表达,从而探讨雌二醇（β-Estradiol,E2）,ECR和ISR是否通过启动或干预ERK/MAPK信号转导途径来发挥抗氧化损伤作用,以揭示E2和ECR及ISR抗氧化损伤的信号转导机制。方法：本研究采用ECR和ISR与人晶状体上皮细胞（HLEC）共同孵育,以E2作为阳性对照,再用H2O2对HLEC造成氧化损伤后,采用流式细胞术（flow cytometer,FCM）检测不同时段的p-ERK蛋白表达。结果：正常HLEC内存在p-ERK表达;H2O2组p-ERK表达量随时间的延长而减少;E2和ECR与ISR各组p-ERK表达量分别在1,6,12h达到高峰。结论：E2和ECR与ISR的抗氧化损伤作用可能是与ERK/MAPK信号通路有关。     

视网膜神经节细胞凋亡的信号传导与基因调控

青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞（RGCs)的进行性死亡和视神经纤维的丢失，神经节细胞死亡主要是通过细胞凋亡的方式进行的。刺激RGCs凋亡的信号有多种，如视网膜缺血，兴奋性谷氨酸释放，一氧化氮（NO）增多，神经营养因子剥夺及其他细胞外环境的改变。这些细胞外部因素通过不同的信号传导途径影响着细胞内控制凋亡的相关基因，如caspase-3,bcl-2及p53，从而间接地调控细胞凋亡。从视网膜神经节细胞凋亡的信号传导途径和细胞凋亡的基因调控两方面介绍其研究进展。并探求其可能的保护机制。     

榄香烯对人晶状体上皮细胞增生及细胞周期的影响

目的探讨中药单体榄香烯（Ele）对人晶状体上皮细胞株（HLE-B3）增生及细胞周期的影响。方法利用重组人碱性成纤维细胞生长因子（rhbFGF）诱导HLE-B3增生,将80mg/L的Ele作用在处于增生状态下的HLE-B324h后,四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测Ele对HLE-B3增生的抑制作用;苏木精-伊红染色观察Ele作用后HLE-B3细胞形态的改变;流式细胞术（FCM）检测Ele对HLE-B3细胞周期的影响。结果MTT检测显示：rhbFGF组HLE-B3吸光度值（0.5990±0.0531）较正常组（0.4091±0.0422）显著升高,Ele组HLE-B3吸光度值（0.4500±0.0614）较rhbFGF组显著降低,抑制率达24.90%（P〈0.01）。苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察到rhbFGF组较正常组细胞数量增多,细胞形态清晰,胞浆丰富,胞核清晰,交织呈网状结构;Ele组细胞数量明显减少,胞浆减少,轮廓不清,交织的网状结构减少,甚至有的细胞变圆,细胞核凝集,见核固缩现象,胞浆嗜酸性染色。FCM检测细胞周期变化时发现：G1期的细胞在rhbFGF组（42.062%±1.270%）较正常组（46.422%±3.765%）减少（P〈0.05）,Ele组（60.665%±2.069%）较rhbFGF组明显增加（P〈0.01）;S期的细胞在rhbFGF组（51.647%±1.123%）较正常组（31.842%±2.798%）明显增加（P〈0.01）,Ele组（30.222%±3.429%）较rhbFGF组明显减少（P〈0.01）;G2期的细胞在rhbFGF组（6.288%±0.966%）较正常组（21.735%±3.806%）明显减少（P〈0.01）,Ele组（9.112%±1.659%）较rhbFGF组明显增加（P〈0.01）。结论Ele能通过改变HLE-B3细胞形态及细胞周期的进程而有效抑制rhbFGF诱导的HLE-B3增生,有望成为防治后发性白内障的理想药物。     

MEK/ERK信号转导通路在大鼠糖尿病白内障中的作用

目的　分析丝裂原细胞外信号调节激酶（mitogen extracellular signal-regulated kinase，MEK）/细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）信号转导通路在大鼠糖尿病白内障中的发病机制，为相关药物研发及临床治疗提供参考。方法　60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和PD98059处理组，后两组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导糖尿病模型，PD98059处理组于造模前1 d前房内注射2.5 μg（5 μL）的PD98059，正常对照组与模型组大鼠前房内仅注射PBS。注射STZ后每日观察大鼠晶状体透明度，并于注射STZ后8周时取大鼠尾血检测血糖、总胆固醇，Western blot检测晶状体内MEK/ERK信号转导通路相关蛋白Ras、Raf、MEK和ERK1/2的表达。结果　模型组大鼠注射STZ后4周晶状体开始出现周边空泡增多、絮状混浊，8周后整个晶状体明显混浊，而PD98059处理组大鼠晶状体的混浊程度较模型组有所减轻。与正常对照组相比，模型组大鼠的血糖［（28.70±3.33）mmol·L^-1］、总胆固醇［（2.53±0.74）mmol·L^-1］及Ras（0.67±0.12）、Raf（0.50±0.13）、MEK（0.48±0.10）和ERK1/2（0.59±0.15）蛋白相对表达量均明显升高，差异均有统计学意义（均为P<0.05）；PD98059处理组大鼠的血糖［（20.60±4.18）mmol·L^-1］、总胆固醇［（2.30±0.64）mmol·L^-1］及Ras（0.49±0.11）、Raf（0.44±0.09）、MEK（0.35±0.08）和ERK1/2（0.48±0.14）蛋白相对表达量均较模型组显著降低，但仍高于正常对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　MEK/ERK信号转导通路的激活参与了糖尿病大鼠白内障的发病过程。     

青光眼发病机制相关信号转导通路的研究进展

青光眼是世界上首要的不可逆性致盲性眼病，药物及手术治疗虽可控制眼压，但并不能有效逆转视网膜神经节细胞的凋亡。随着遗传学及分子生物学研究的进展，对于青光眼发病机制的研究也逐步深入。本文将对近年来国内外有关Rho/ROCK、TGF-β/Smad、PI3K/Akt、Nrf2/Keap1/ARE和BDNF/TrkB等信号转导通路在青光眼发病机制中的作用进行综述。有望为青光眼的治疗提供新的思路和方法。     

The Biological Study of the Cultured Human Lens Epithelial Cells in Vitro

The human lens epithelial cells (HLE) cultured in vitro was established in normal and cataractous lenses. The biological feature, histological characteristics and the ultrastructure of the cultured HLE cells were investigated. The results reveal that the proliferative capacity of the culutured HLE cells is reversely proportional to the donour age; the cultured HLE cells has the limited proliferative capacity in vitro. The relieve of the contact inhibition is the effective trigger of the HLE cell proliferation. This research work is possible to make a basis for the further study of the regeneration of the lens and the roles of the lens epithelial cells in the development of the cataract. Eye Science 1994; 10:27-31.