免疫球蛋白与胆囊胆固醇结石形成的关系

目的 :探讨免疫球蛋白IgA、IgM、IgG与胆囊胆固醇结石形成的关系。方法 :分别收集 6 0例胆囊胆固醇结石患者血清和 30例对照组患者血清 ,测定血清IgA、IgM、IgG含量。结果 :与对照组比较 ,在胆囊胆固醇结石组患者的血清免疫球蛋白中 ,IgA差异有极显著意义 (P <0 .0 1) ,IgM差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,IgG差异无显著意义(P >0 .0 5 )。结论 :在胆囊胆固醇结石的形成过程中IgA的促成核作用可能性最大 ,其次是IgM ,而IgG可能无促成核作用。     

纤维蛋白与胆囊胆固醇结石形成关系的研究

近年来有研究发现胆结石患者胆囊胆汁处于一种“高凝”和相对低纤溶状态。随后又发现在成石胆汁中含有大量的组织因子(TF)和低水平的组织因子途径抑制物(TFPI)。组织因子是凝血过程的重要启动因子，“高凝”状态可导致纤维蛋白的产生，而胆汁中高水平的纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)、PAI-2将会影响到交联纤维蛋白的清     

胆囊胆固醇结石的形成机制

胆囊胆固醇结石是临床上的一种常见病,其成因非常复杂。从机制上而言,其形成大致可以概括为胆汁胆固醇过饱和、胆固醇成核增加及胆囊排空障碍三个方面。其中,肝脏胆固醇分泌增加、胆汁胆固醇浓度过饱和致使胆汁中胆固醇结晶析出是胆固醇结石形成的关键步骤,而这一步骤的形成原因涉及饮食摄入不当、肠道吸收增加以及肝脏胆固醇代谢及调控异常等多个方面的多个基因。     

固醇携带蛋白2与胆囊胆固醇结石形成关系的研究

目的:探讨固醇携带蛋白2(SCP2)与胆囊固醇结石形成的关系.方法:胆囊胆固醇结石病人的肝组织标本20例,正常肝组织标本10例.应用逆转录聚合酶链反应技术检测SCP2 mRNA.结果:实验组的SCP2 mRNA的光密度值为0.90±0.34,对照组的光密度值为0.56±0.19,两组间存在显著性差异(P＜0.05).结论:SCP2与胆囊胆固醇结石的形成可能存在一定关系.     

肝细胞ABCB4基因与胆囊胆固醇结石关系的研究

目的探讨胆囊胆固醇结石的形成与肝脏组织内ABCB4基因表达的相关性。方法实验组选取14例胆囊胆固醇结石患者的肝组织标本,以10例非胆囊结石患者的肝组织标本为对照组。应用RT-PCR技术检测两组患者肝脏组织ABCB4基因的表达强度;应用免疫组化方法检测两组患者肝脏组织Pgp3蛋白的表达强度,所有检测结果行统计学分析。结果实验组和对照组ABCB4mRNA相对表达量分别为（0.91±0.06）和（1.15±0.04）,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）,实验组Pgp3蛋白表达量（14.29%）明显低于对照组（80%）（P〈0.05）。结论 ABCB4基因的表达降低使其编码的Pgp3蛋白表达降低,从而可能导致胆囊胆固醇结石的形成。     

胆囊Cajal样间质细胞与胆囊胆固醇结石形成关系的研究进展

胆囊胆固醇结石(CG)是我国胆道系统的常见病和多发病。CG的病因复杂,其中胆囊动力下降在CG形成过程中起着极为重要的作用。人体和豚鼠胆囊组织中的Cajal样间质细胞(ICLC)对胆囊动力的调节具有重要作用。ICLC丢失和(或) ICLC起搏电位减弱以及ICLC对胆囊收缩素反应性降低等功能障碍均可能促进CG的形成,ICLC丢失可能与氧化应激反应、c-kit/干细胞因子通路抑制、胆汁组成成分变化以及炎症反应等有关,但其具体作用机制及相关性仍需进一步研究的确定。     

胆固醇结石患者胆汁凝血因子及纤维蛋白与结石形成关系的研究

目的:通过研究胆囊胆固醇结石(简称胆石)患者胆石或胆囊胆汁中的纤维蛋白和凝血因子来阐明纤维蛋白在胆固醇结石形成中的作用。方法:收集胆石患者胆囊胆汁2 5份及非胆石患者胆囊胆汁15份,测定凝血酶原片段1 2 (F1 2 )、抗凝血酶Ⅲ抗原与活性、纤溶酶消化前后D -二聚体及总蛋白水平。取胆石15枚,制作成石蜡切片,分别行PAS染色、纤维蛋白和因子免疫组织化学染色。结果:胆石患者胆汁中F1 2、抗凝血酶Ⅲ抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原含量与活性之比、D -二聚体、总蛋白和纤维蛋白含量均高于非胆石组(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;抗凝血酶Ⅲ活性却低于非胆石组(P <0 .0 5 ) ;胆石组胆汁经纤溶酶消化后D 二聚体水平显著升高(P <0 .0 1)。胆石中的蛋白提取物经纤溶酶消化后可检测到D -二聚体。胆石切片PAS染色、纤维蛋白和因子免疫组织化学染色均呈现阳性网状结构分布。结论:胆石患者的胆汁处于“血栓前”状态,成石胆汁中有大量的交联纤维蛋白生成与累积;纤维蛋白与因子参与了胆石网状结构的形成。     

性激素、血清胆固醇和胆囊胆固醇结石的相关性研究

目的 探讨血清雌激素、雄激素、孕激素及血清胆固醇水平与胆囊胆固醇结石的关系.方法 对100例女性和50例男性胆囊胆固醇结石患者进行血清雌二醇(E2)、血睾酮(T)、血孕酮(P)及血清胆固醇(Cho)的测定,并分别与100例女性和50例男性健康对照组比较.结果 男、女性胆固醇结石组的E2、E2/T、Cho水平均显著高于同性别对照组(P<0.05),而T水平较对照组低(P<0.05),女性胆同醇结石组的孕酮水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清雌激素、雄激素水平和血清胆固醇水平的异常与胆囊胆固醇结石的形成有一定关系.     

胆汁酸代谢及其与胆固醇结石的形成

<正>胆固醇结石是多因素多环节作用的结果。胆汁胆固醇过饱和、成核抗成核体系失衡、胆囊运动功能障碍是其基本病理生理改变。胆汁酸是胆汁中三种主要脂质成分之一,其代谢过程非常复杂。胆汁酸代谢异常与体内胆固醇失衡及胆固醇结石的发生关系密切。本文对近年来这方面的研究概况作一简要综述。     

乙醇预防兔胆囊胆固醇结石的实验研究

实验兔３０只平均分三组：Ａ组饲正常饲料，Ｂ组饲含１．２％胆固醇和０．５％胆盐的高胆固醇饲料，Ｃ组饲高胆固醇饲料和乙醇。乙醇提供总热卡的３０％。一个月后抽血测甘油三酯及胆固醇，并剖腹取胆囊及肝胆管胆汁，观察胆囊成石率和测各种胆汁成分。结果：Ｃ组胆囊内无结石形成，血清胆固醇和胆囊胆汁中的胆固醇、磷脂、钙等明显低于Ｂ组，提示乙醇对胆囊胆固醇结石有预防作用     

胃癌多药耐药基因1表达及其与生物学行为的关系

目的了解胃癌多药耐药基因1(mdr1)的表达及其与生物学行为的关系。方法应用现代信息技术,收集有关文献进行综合分析。结果正常和病理胃均可表达mdr1,胃癌的mdr1表达水平最高。胃癌的mdr1表达和胃癌对抗肿瘤药物敏感性及病人的生存期、生存率呈负相关,和组织分化、肿瘤浸润、分期及转移的关系不肯定,和肿瘤发生部位、大小、组织类型、患者年龄、性别之间无相关性。结论胃癌mdr1基因表达和生物学行为相关。     

胆汁免疫球蛋白与胆固醇单水结晶形成的关系

目的:研究免疫球蛋白浓度与胆汁成核活性的关系.方法:应用透射电子显微镜和酶联免疫吸附法对32例胆囊结石病人和22例正常对照组的胆囊胆汁进行观察及检测,以了解胆固醇结石组、胆色素结石组及对照组的胆固醇单水结晶(CMC)形成过程同免疫球蛋白IgA、IgG、IgM 浓度之间的关系.结果:胆固醇性胆囊结石组胆汁中形成CMC,色素性胆囊结石组及对照组始终没有CMC的形成;胆固醇性胆囊结石组病人胆囊胆汁中IgM、IgG浓度高于色素性胆囊结石组及对照组,尤以IgG明显(P<0.001),三组胆汁中IgA浓度差异无显著性(P<0.05);胆汁中IgG浓度与胆固醇单水结晶形成时间呈负相关(r=-0.899,n=25,P<0.001).结论:胆汁中作为促成核因子的IgG浓度升高可使 CMC形成时间缩短,其成核活性具有剂量效应关系.免疫球蛋白的增加可促进CMC形成,它与胆囊胆固醇结石形成有一定的关系.     

GCS基因的表达与急性白血病耐药的相关性探讨

目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因的表达与急性白血病患者耐药的相关性.方法:以β-actin基因为内参照物,采用RT-PCR方法分析了36例耐药/非耐药急性白血病患者血标本中GCS基因及经典的多药耐药基因(mdr1)的表达情况;并同时对标本中的BCL-2基因和BAX基因的表达水平亦进行了检测,以初步探讨GCS基因导致肿瘤细胞耐药的机制.结果:急性白血病耐药组标本的GCS基因及mdr1基因的扩增条带吸光度(A)相对比值均明显高于非耐药组(P＜0.001).耐药组BCL-2基因扩增条带A相对比值同样明显高于非耐药组(P＜0.001),而BAX基因的表达则明显低于非耐药组(P＜0.01),BCL/BAX比值在耐药及非耐药组之间差异有显著性(P＜0.01).结论:GCS基因在急性白血病细胞耐药的形成过程中可能起重要作用,且GCS促进肿瘤细胞耐药的机制可能与其通过催化神经酰胺糖基化从而影响凋亡相关基因的表达有关.     

p53蛋白与非小细胞肺癌多药耐药性的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)的化疗耐药性与p53蛋白表达的关系。方法对43例未经化疗的NSCLC组织进行体外化疗药物敏感性实验,观察细胞分别对紫杉醇、阿霉素、顺铂+吉西他滨3种用药方案的耐药情况,用免疫组织化学方法进行p53蛋白表达的检测,并将p53表达情况与化疗耐药性进行相关分析。结果43例中,22例(51.16%)对紫杉醇耐药,23例(53.49%)对阿霉素耐药,13例(30.23%)对顺铂+吉西他滨耐药,9例(20.93%)对3种用药均敏感,13例(30.23%)对3种用药均耐药。43例NSCLC p53蛋白阳性表达33例,阳性表达率76.74%,此表达与3种用药方案耐药性成正相关(P<0.05),且在鳞癌中的表达明显高于腺癌(P<0.05),但与分化程度无关(P>0.05)。结论p53蛋白在NSCLC细胞中过表达参与并介导了NSCLC化疗耐药的机制。     

大肠癌LoVo/Adr细胞多药耐药性与谷胱甘肽S-转移酶关系的研究

目的 阿霉素诱导大肠癌LoVo细胞产生耐药性的同时观察谷胱甘肽S-转移酶活性和含量的变化，探讨其与耐药的关系。方法 采用阿霉素浓度递增法诱导耐药；采用MTT、法检测耐药性；GST-π检测采用免疫组化染色；谷胱甘肽S-转移酶活性测定采用1氯-2，4-二硝基苯法。结果 建立了人大肠癌多药耐药LoVo／Adr细胞株；LoVo／Adr细胞GST-Ⅱ蛋白表达显著高于LoVo细胞；LoVo／Adr细胞与LoVo细胞GST活性相比，没有显著差异。结论 耐药的LoVo／Adr细胞株其耐药机制与GST有关。     

肿瘤多药耐药(MDR)和抗凋亡之间的关系

 肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肿瘤放化疗治疗失败的重要原因。肿瘤MDR的产生主要与肿瘤细胞高表达ABC超家族外排泵与肿瘤细胞本身所表现的凋亡抑制有关。本文针对肿瘤细胞的MDR与抗凋亡相关信号通路、因子和酶的关系以及它们与ABC超家族转运体的关系作一综述。     

孕烷X受体与肿瘤多药耐药

多药耐药（MDR）是肿瘤化疗失败的主要原因之一。MDR的产生主要由ATP结合盒（ABC） 转运蛋白超家族的跨膜蛋白所引起,其中P-糖蛋白及其编码基因mdr1的过表达是MDR产生的最主要机制。研究MDR的产生机制,寻找诱发mdr1表达的诱因并阻断其表达,是克服肿瘤多药耐药性行之有效的方法。近来研究发现,孕烷X受体（PXR）可介导mdr1的表达,活化的PXR诱导MDR1的表达。因此,特异性地阻断PXR的活化可抑制mdr1的表达,从而克服多药耐药性。现已发现多种物质可作为PXR抑制剂或拮抗剂。本文即对核受体PXR与MDR、PXR抑制剂及拮抗剂的研究现状做一介绍,以期为克服肿瘤多药耐药提供参考。